Патан для подготовки к экзамену

11

Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в том месте, откуда начался процесс тромбообразования. Тромб плотной консистенции, тусклый, крошится, прикреплен к стенке сосуда (в отличие от посмертных свертков крови, которые эластичны, гладкие с блестящей поверхностью, не связаны со стенкой сосуда). По цвету тромб может быть белым (образуется в артериях, при быстром токе крови, содержит тромбоциты, фибрин и лейкоциты, не содержит эритроцитов), красным (образуется при медленном токе крови, чаще в венах, содержит эритроциты), смешанным (встречается чаще всего, имеет головку -белый тромб, телосмешанное строение, хвост - красный тромб, головка крепится к стенке сосуда в месте начала образования тромба) и гиалиновым (образуется из белков плазмы без участия фибрина, встречается в сосудах микроциркуляторного русла). Развитию тромба способствуют местные и общие факторы.

(образование тромбов в местах деления сосудов).

Общие факторы, способствующие развитию тромбов: 1. Нарушение равновесия между системой свертывания крови и противосвертывающей системой. Такое состояние может возникнуть, например после операции, когда в ответ на хирургическое вмешательство и травму тканей активируется свертывающая система крови. 2. Изменение состава крови (увеличение количества тромбоцитов, эритроцитов, грубодисперсных белков).

Исходы тромбоза могут быть благоприятными (асептический аутолиз - растворение тромба ферментами: организация тромба -прорастание в тромб соединительной ткани с последующей канализацией - появление в тромбе щелей, васкуляризация -образование сосудов, выстланных эндотелием и появление тока крови через тромб; обызвествление - отложение в тромб солей кальция с образованием камня) и неблагоприятными (отрыв тромбы от места его прикрепления к сосуду и перемещение с током крови – тромбоэмболия; септический аутолиз тромба - при попадании в тромб гноеродных микроорганизмов развивается гнойное расплавление тромба). Тромб может иметь положительный эффект для организма, когда при повреждении стенки сосуда он тампонирует рану и препятствует развитию кровотечения. Однако чаще тромб, закрывая (обтурируя) просвет сосуда, способствует развитию некроза.

Эмболия

Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются зевается эмболией, а частицы - эмболами. Эмболы могут окулировать: 1. Из вен большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды легких; 2. Из левой половины сердца и крупных артерий артерии большого круга кровообращения; 3. Из ветвей портальной системы в воротную вену. Изредка эмбол может под действием своей шести продвигаться против тока крови - это

♦Жировая эмболия. Возникает при циркуляции в крови частиц жира. Это возможно при повреждении подкожной жировой клетчатки, переломах длинных трубчатых костей, содержащих желтый (жировой) костный мозг. Особенно опасна жировая эмболия легких и головного мозга.

♦Воздушная эмболия. Возникает при попадании в ток крови воздуха. Возможно при ранении вен шеи, после

при быстром подъеме с глубины при подводных работах. Под водой, вследствие повышения барометрического

12

давления, увеличивается содержание азота в крови, а при подъеме вверх он начинает бурно выделяться, кровь как бы закипает, что приводит к нарушению кровообращения в различных органах и тканях с развитием некрозов и

1.Гиповолемический (за счет острого уменьшения объема циркулирующей крови); 2.Травматический (за счет чрезмерной болевой афферентной импульсации); 3.Кардиогенный (за счет падения сократительной деятельности миокарда и последующей афферентной импульсации, обусловленной гипоксией); 4. Септический (эндотоксиновый, токсико-инфекционный), обусловленный афферентной имульсацией за счет повреждения эндотелия микроциркуляторного русла эндотоксином грамотрицательных бактерий(см.разд.Сепсис).

На ранних этапах развития шока его морфологические признаки относительно специфичны, на поздних же этапах его клинико-морфологические проявления стереотипны. На вскрытии при шоке обнаруживают явления ДВСсиндрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) в виде жидкой крови и явлений геморрагического диатеза. Микроскопически находят распространенный спазм сосудов, тромбы в системе микроциркуляции,

почек к гепаторенальному синдрому. B шоковом легком находят очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек, в просвете альвеол фибрин и тромбы в микроциркуляторном русле. Эти изменения способствуют развитию острой дыхательной недостаточности. В миокарде при шоке исчезает гликоген, появляются дистрофические изменения, мелкие очаги некроза.

ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление - комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение ткани различными

факторами. В результате этой реакции восстанавливается целостность ткани и уничтожается повреждающий агент. Воспаление может вызываться биологическими факторами (вирусы, бактерии, грибы, циркулирующие иммунные комплексы и т.д.), физическими факторами (высокие и низкие температуры, электроэнергия, травма - в том числе послеоперационная рана), химические факторы (кислоты, щелочи). Воспаление может иметь различные размеры - поражать весь орган или только его часть, все ткани органа или отдельные его структуры (например сосуды).

Различают 3 фазы воспаления: 1.Альтерация.

2.Экссудация.

3.Пролиферация.

Альтерация это повреждение ткани в результате действия патогенного фактора. При этом в тканях развиваются дистрофические и некротические изменения. В эту же фазу происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Эти вещества и обусловливают дальнейшее развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления выделяются тучными клетками (лаброцитами), базофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. К медиаторам относят: гистамин, серотонин, лейкокины, монокины и лимфокины.

Экссудация - следующая фаза воспаления. В ее течении различают несколько стадий:

повышению температуры (calor) и покраснению (rubor) воспаленного участка. В расширенных сосудах нейтрофилы располагаются вдоль стенки сосуда. Это связано с замедлением тока крови в расширенных сосудах. В просвете капилляров образуются стазы.

2. Повышение сосудистой проницаемости. Этот процесс происходит под действием медиаторов. В

результате этого в ткани проникает (пропотевает) жидкая часть плазмы крови, эмигрируют клетки крови.

3. Эмиграция клеток крови. Нейтрофилы проникают в промежутки между клетками эндотелия, лимфоциты эмигрируют через эндотелиальные клетки. Процесс эмиграции белых клеток называется лейкодиапедез, а красных - эритродиапедез. Эритродиапедез бывает очень выражен при воздействии на сосудистую стенку некоторых

специфическими веществами. К числу таких веществ относят компоненты комплемента.

4. Фагоцитоз - это поглощение клетками-фагоцитами различных частиц. В качестве фагоцитов могут выступать

5. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. В результате проникновения в ткани жидких компонентов плазмы крови и клеток в ткани образуется экссудат. В него входят также продукты гибели и распада клеток. При накоплении в ткани экссудата объем ее увеличивается (tumor), что приводит к сдавливанию нервных окончаний и появлению боли (dolor). Все вместе (покраснение, повышение температуры, отек, боль) приводит к нарушению функции. Это признаки воспалительной реакции.

Пролиферация - это завершающая фаза воспаления. Ее цель -восстановление целостности поврежденной ткани. В эту фазу происходит интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов. Синтезируются волокнистые структуры соединительной ткани.

Регуляция воспалительной реакции осуществляется эндокринной (глюкокортикоиды подавляют воспаление, соматотропный гормон гипофиза, альдостерон надпочечников - стимулируют), нервней (холинергические вещества стимулируют воспаление, адренергические - подавляют) системами.

Классификация воспаления

По течению воспалительной реакции различают острое, подострое и хроническое воспаление. В зависимости от фактора вызвавшего воспаление различают специфическое (вызывается особыми видами микроорганизмов -

В современной литературе специфическое воспаление не выделяют, а относят его к гранулематозному воспалению, т.е. специфическое воспаление - это разновидность гранулематозного воспаления, когда по виду гранулемы можно

Альтернативное воспаление.

При этом виде воспаления преобладает фаза поврежденияальтерации. При этом в тканях наблюдаются некротические процессы. Чаще всего такой вид воспаления развивается в паренхиматозных органах, головном и спинном мозге, периферических нервах. Завершается обычно склеротическими изменениями в органах и тканях.

Экссудативное воспаление

При этом виде преобладает экссудативная фаза. В зависимости от характера экссудата различают: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное и смешанное воспаление.

Серозное воспаление. Такое воспаление обычно развивается в серозных полостях (брюшная, плевральная, перикардиальная) и мозговых оболочках. При этом в экссудате содержится мало белка, мало клеток. Пораженные воспалительным процессом оболочки полнокровны, в полостях скапливается мутная жидкость. Исход серозного воспаления обычно благоприятный.

Фибринозное воспаление. Возникает на серозных и слизистых оболочках. В экссудате содержится много фибрина. Различают два вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое. Основное отличие между ними - как плотно держится фибринозная пленка на поверхности воспаленной ткани. Если пленка плотно спаяна со слизистой оболочкой - это дифтеритическое воспаление, если легко отделяется - это крупозное воспаление. Вид фибринозного воспаления зависит от глубины некроза слизистой или серозной оболочки (при глубоком некрозе - дифтеритическое воспаление, при поверхностном - крупозное), от вида эпителия в слизистой оболочке (на слизистых, покрытых одержим эпителием пленки обычно плотно держатся - это дифтеритическое воспаление, на слизистых покрытых призматическим эпителием пленки фибрина легко слущиваются - это крупозное воспаление). Исход фибринозного воспаления на слизистых оболочках - образование язв и после отторжения пленок (при дифтеритическом воспалении - глубоких, при крупозном - поверхностных) и рубцов, на серозных оболочках - рассасывание фибринозного экссудата или образование спаек (спайки в плевральной, брюшной полости и т.д.).

ограниченный процесс. Образуется полость заполненная гноем. Некротические массы отделены от

гнойный экссудат распространяется между тканями, пропитывая их. Обычно флегмона распространяется по ходу фасции, вдоль сосудисто-нервных пучков. Абсцессы могут спонтанно вскрываться в различные органы или полости с образованием свищей. При этом гнойное воспаление переходит на другие органы. Иногда абсцесс вскрывается наружу. При этом некротические массы могут удалиться и полость абсцесса будет заполнена грануляциями. Иногда некротические массы подвергаются обызвествлению. При хроническом течении гной может далеко распространяться по жировой клетчатке с образованием вторичных очагов гнойного воспаления - гнойных затеков. Иногда в месте такого вторичного очага формируется натечный абсцесс (натечник).

Гнилостное воспаление. Развивается при наличии в очаге воспаления гнилостных микроорганизмов. Геморрагическое воспаление. Возникает при наличии в экссудате большого количества эритроцитов - при чуме, сибирской язве.

Катаральное воспаление. Развивается на слизистых оболочках. При этом в экссудате содержится много слизи, слущенных клеток покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть серозным, слизистым или гнойным. Заканчивается атрофией и склерозом слизистых оболочек.

Смешанное воспаление. Наблюдается, когда в экссудате имеются компоненты различных видов воспаления - серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный.

Продуктивное воспаление

При этом виде воспаления преобладает фаза пролиферации. В результате пролиферации (размножения клеток) образуются клеточные инфильтраты. В зависимости от того, какие клетки входят в их состав различают: полиморфноклеточные (в состав инфильтрата входят различные клетки), круглоклеточные (в состав инфильтрата входят преимущественно лимфоциты и моноциты), макрофагальные, эпителиоидноклеточные, гигантоклеточные, плазмоклеточные и другие инфильтраты. Вызывать продуктивное воспаление могут микроорганизмы, химические и физические факторы. Продуктивное воспаление имеет обычно хроническое течение.

Различают три вида продуктивного воспаления: 1.межуточное; 2.гранулематозное;

3. воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

При межуточном воспалении воспалительный инфильтрат располагается в строме органов и представлен лимфоцитами, плазматическими клетками, моноцитами, единичными лейкоцитами. Исходом межуточного воспаления является склероз - разрастание в органе соединительной ткани. Подобный процесс может развиться в миокарде, почках, печени, легких.

При гранулематозном воспалении в органах и тканях образуются гранулемы - узелки, имеющие особое строение. В развитии гранулемы различают три стадии:

1.Скопление моноцитов в очаге воспаления;

2.Преобразование моноцитов в макрофаги и формирование зрелой гранулемы;

3.Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной гранулемы. При этом эпителиоидные клетки могут сливаться и образовывать гигантские клетки различной формы. К числу таких клеток относятся клетки инородных тел, клетки Пирогова-Лангханса. Гранулемы имеют типичное строение. В центре их обычно располагаются некротические массы - тканевой детрит, вокруг детрита лежат макрофаги, лимфоциты, гигантские клетки. Заканчивается гранулемы склерозом или некротическими изменениями.

Для развития гранулематозного воспаления необходимо два условия:

1.наличие веществ, стимулирующих созревание макрофагов из моноцитов;

2.устойчивость возбудителя к действию фагоцитов.

Гранулемы образуются при инфекционных заболеваниях (сыпной и брюшной тиф), при хронических воспалительных процессах (ревматизм), при заболеваниях со специфическим воспалением (туберкулез, сифилис, лепра, сап, склерома).

Третьим видом продуктивного воспаления является образование полипов и остроконечных кондиллом. Полип - это разрастание железистого эпителия слизистой оболочки и стромы с образованием выпячивания на поверхности слизистой. Встречается на слизистой желудочно-кишечного тракта, матки, влагалища, носа. Остроконечная кондиллома - это сосочковое разрастание плоского эпителия на границе с призматическим эпителием (вблизи ануса, влагалища, уретры). При этом строма кондиллом сплошь инфильтрирована лейкоцитами и лимфоцитами. Это отличает их от папиллом -доброкачественных опухолей из плоского эпителия.

15

Специфическое воспаление

Эта форма воспаления признается не всеми авторами. Правильнее говорить о разновидности гранулематозного воспаления с типичной для определенного вида возбудителя гранулемой.

Специфическое воспаление имеет следующие характерные черты:

1.Вызывается определенными видами микроорганизмов;

2.В ходе воспалительной реакции происходит смена тканевых реакций в организме;

Специфическое воспаление вызывается микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, микобактерией лепры, палочкой Волковича-Фриша и палочкой сапа.

Специфическое воспаление при туберкулезе. В зависимости от резистентности организма и состояния иммунитета при туберкулезе могут наблюдаться; 1. Альтеративные реакции (преобладают некротические процессы с развитием творожистого некроза); 2. Экссудативные реакции (образование жидкого экссудата с большим количеством

В центре туберкулезной гранулемы располагается очаг творожистого некроза, вокруг него - скопление эпителиоидных клеток, а еще наружнее - лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Между эпителиодными клетками и лимфоцитами встречаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, характерные для туберкулезной гранулемы. Однако на основании наличия этих клеток ставить диагноз "туберкулез" нельзя, так как подобные клетки могут встречаться и при других заболеваниях.

Воспалительный процесс при туберкулезе имеет волнообразное течение. При благоприятных условиях (лечение, хороший иммунитет) число микробактерий уменьшается и гранулема замещается соединительной тканью (то есть экссудативная реакция сменяется продуктивной). Однако в случае снижения иммунитета (переохлаждение, истощение и т.д.) пролиферативная реакция может вновь смениться экссудативной с образованием гранулем и очагов творожистого некроза.

Специфическое воспаление при сифилисе. Сифилис, вызываемой бледной трепонемой, также имеет хроническое и волнообразное течение. При этом различают три периода сифилиса. Характернейшим признаком сифилиса является сифилитическая гранулема - гумма. Она появляется в органах и тканях в третьем периоде сифилиса. Ее характерной особенностью является наличие большого количества плазматических клеток.

Специфическое воспаление при лепре (проказе). При этом заболевании поражается кожа, верхние дыхательные пути, периферические нервы с нарушением чувствительности.

При лепроматозной форме заболевания в коже возникают специфические гранулемы. Их особенностью является наличие клеток Вирхова. Это большие макрофаги, содержащие неизменные микробактерии лепры, с большими жировыми вакуолями.

При туберкулоидной форме лепры в клеточном инфильтрате присутствуют гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова-Лангханса. Эта форма лепры характеризуется быстрым поражением периферических нервов.

При промежуточной форме лепры воспаление носит неспецифический характер и ее диагностика весьма затруднена. Специфическое воспаление при склероме. Это заболевание поражает дыхательные пути. Происходит разрастание плотней грануляционной ткани, суживающей просвет. Особенностью гранулем является наличие клеток Микулича (крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержащие возбудителя болезни).

Специфическое воспаление при сапе. При остром течении этого заболевания в гранулемах очень выражены процессы распада (ядер. При этом частицы распавшегося ядра интенсивно окрашиваются гематоксилином и хорошо заметны. При хроническом течении процесс напоминает специфическое воспаление при туберкулезе и дифференциальная диагностика затруднена.

Изменения тимуса Тимус - это центральный орган иммунной системы, обладающий к тому же функциями эндокринной железы. Тимус

выделяет гормоны полипептидной природы (тимозин, тимопоэтин, тимический сывороточный фактор). Через Т- лимфоциты (хелперы, супрессоры, эффекторы) тимус оказывает влияние на иммунные процессы.С возрастом вилочковая железа замешается жировой тканью. Этот процесс носит название возрастной инволюции. Однако в этой

16

жировой ткани сохраняются островки ткани вилочковой железы, продуцирующей гормоны и Т-лимфоциты. С возрастной инволюцией тимуса связано снижение иммунитета в пожилом возрасте.

Патология вилочковой железы может быть представлена:

1.Врожденными аномалиями развития (аплазией, гипоплазией и дисплазией), а также приобретенной патологией.

2.Акцидентальная инволюция тимуса. Это быстрое уменьшение тимуса при стрессах, инфекционных заболеваниях, травмах. Обычно это связано с избыточным выделением глюкокортикоидов. В результате резко снижается иммунитет.

3Атрофия тимуса. Это неблагоприятный исход акцидентальной инволюции. При атрофии развиваются синдромы приобретенного иммунодефицита.

4.Тимомегалия. Это увеличение тимуса. Бывает врожденной и приобретенной. Врожденная тимомегалия обычно сопровождается другими пороками развития и приводит к общей гиперплазии лимфоидной ткани. При этом снижается продукция гормонов тимуса, нарушаются клеточные реакции иммунитета. Приобретенная тимомегалия развивается при хронической недостаточности надпочечников и проявляется теми же симптомами. Такие больные могут погибнуть от инфекционных заболеваний. При воздействии на таких больных стрессовых факторов (выброс глюкокортикоидов) может наступить смерть.

5.Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами. Встречается при аутоиммуных заболеваниях. При этом во внутри-дольковых пространствах появляются фолликулы, которые в норме не встречаются.

отмечается макрофагальная реакция, увеличение количества лимфоцитов с последующей трансформацией их в плазматические клетки. При этом в лимфатических узлах появляется большое количество плазматических клеток, макрофагов, вытесняющих лимфоциты. В селезенке - гиперплазия красной пульпы, увеличение фолликулов, состоящих преимущественно из плазматических клеток. Аналогичные изменения встречаются в костном мозге,

светлые центры роста и плазматические клетки, в лимфатических узлах отсутствуют фолликулы, корковый слой ( В- зависимые зоны).

Реакции гиперчувствительности

Это местные реакции, протекающие в сенсибилизированном организме. Эти реакции могут быть реализованы посредством пяти механизмов.

1 механизм. Реагиновые реакции. Они связаны с антителами (1g Е), которые фиксированы на поверхности клеток (лаброциты, базофилы). При взаимодействии антигена с антителом происходит выброс биологически активных веществ и развитие анафилактической реакции немедленного типа.

относят к гиперчувствительности немедленного типа (ГЧНТ). Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧ3Т) - проявление клеточного иммунитета.

Иммунное воспаление.

Реакции гиперчувствительности в тканях проявляются иммунным воспалением. Оно бывает острым и хроническим. ГЧНТ проявляется острым иммунным воспалением. Оно развивается быстро, для него характерны альтеративные процессы. При этом в стенках сосудов и в соединительной ткани отмечается мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз. Экссудат обычно фибринозный. Пролиферативная фаза выражены слабо. Характерным примером является феномен Артюса (возникает в сенсибилизированном организме при введении разрешающей дозы антигена). Сходны с ГЧНТ и реагиновые реакции. При них наблюдается поверхностная альтерация клеток при участии комплемента и выраженная экссудативная реакция (при бронхиальной астме).

В реакциях ГЧЗТ участвуют сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. При этом воспаление носит хронический характер. Разрушение клетки происходит под действием ферментов лимфоцитов-киллеров и макрофагов, которые активируются лимфоцитами. Примерами ГЧЗТ являются туберкулиновая реакция в коже в ответ на введение антигена, аутоиммунные болезни, гранулематоз.

17

Трансплантационный иммунитет - реакция реципиента на чужеродный материал донора. При этом происходит выработка антител против антигенов трансплантата и появление сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих внедрение в трансплантат. Последние играют основную роль, поэтому эта реакция ближе к ГЧЗТ. Происходит инфильтрация трансплантата лимфоцитами и макрофагами. Они осуществляют ферментативную деструкцию трансплантата.

Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.

Аутоиммунизация - это появление реакции иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей. В норме лимфоидная ткань организма не реагирует на собственные ткани. Это состояние называется иммунологической толерантностью. Она возникает в процессе созревания лимфоидной ткани. Исключением являются ткани глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, нервов. Эти ткани отделены барьерами от лимфоидной ткани, поэтому толерантность к ним не вырабатывается.

Развитию аутоиммунизации способствуют хронические вирусные инфекции, радиация и генетические нарушения. В патогенезе аутоиммунизации различают предрасполагающие факторы (это определенные гены системы HLA, гормональный фон - у женщин чаще происходит аутоиммунизация, генетически обусловленные особенности

сенсибилизированные лимфоциты. В тканях при этом развивается лимфоидная инфильтрация, некрозы и склероз. К таким заболеваниям относят зоб Хашимото, некоторые виды энцефаломиелита, полиневрита, рассеянный склероз,

иммунологического гомеостаза. Наблюдаются реакции ГЧЗТ и ГЧНТ. К ним относят: системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию, дерматомиозит, вторичную тромбоцитопеническую пурпуру. Некоторые заболевания занимают промежуточное положение - тиреотоксикоз, миастения гравис.

Следует помнить о болезнях с аутоиммунными нарушениями. При этих заболеваниях под действием различных причин (ожог, облучение, травма, хроническое воспаление) происходит изменение антигенных свойств тканей, что и ведет к аутоиммунизации. К числу таких заболеваний относят некоторые формы гломерулонефрита, гепатита, хронического гастрита и энтерита, лекарственную аллергию.

Иммунодефицитные синдромы

Это крайние проявления недостаточности иммунитета. Они бывают первичные (при недоразвитии иммунной

Вторичные иммунодефицитные синдромы. Развивается недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в результате гибели Т- и В-лимфоцитов. Наблюдаются при лучевой терапии, применении кортикостероидов, иммуноделрессантов, при вирусных (СПИД) и других инфекциях, лейкозах.

ПРОЦЕССЫ КОМПЕНСАЦИИ И АДАПТАЦИИ

Приспособление (адаптация) - широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаимоотношение организма с внешней средой.

Компенсация - частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни, для сохранения жизнедеятельности. В развитии компенсаторно-приспособительных процессов различают три фазы:

1.фаза становления (наступает после действия патогенного фактора и сопровождается использованием резервных возможностей органа);

2.фаза закрепления (орган перестраивается для выполнения функции в новых условиях);

3.фаза истощения или декомпенсации (орган уже неспособен функционировать из-за истощения своих ресурсов). Развитие этих фаз происходит под контролем и при участии эндокринной и нервной систем.

18

К числу компенсаторно-приспособительных процессов относят регенерацию, гипертрофию, гиперплазию, атрофию, перестройку тканей, метаплазию, организацию, дисплазию.

Приспособление (адаптация) включает: атрофию, организацию, перестройку тканей, метаплазию, дисплазию. Компенсация представлена гипертрофией, гиперплазией.

Различают клеточную регенерацию (при этом происходит размножение клеток с целью восполнения дефекта) и внутриклеточную регенерацию (увеличение числа и размеров органелл клетки). В различных тканях преобладает та или иная форма регенерации. Для высокоспециализированных тканей характерна внутриклеточная регенерация, в

дифференцировки (созревание молодых клеток или дифференцировка ультраструктур).

Регуляция процессов регенерации осуществляется посредством гуморальных (гормоны, кейлоны) и иммунологических механизмов (передача информации иммунокомпетентными клетками), функциональных механизмов (регенерация стимулируется потребностью органа в восстановлении нормальной деятельности), нервной системой (за счет трофической функции нервной системы).

Различают три вида регенерации:

1. Физиологическая регенерация. Совершается в процессе всей жизни организма и состоит в обновлении клеток

3. Патологическая регенерация. Наблюдается при нарушении очередности фаз пролиферацией дифференцировки, избыточной или недостаточной регенерации, превращении в ходе регенерации одной ткани в другую - метаплазия (превращение призматического эпителия бронхов в плоский при хроническом воспалении).

Регенерация отдельных тканей и органов

Регенерация крови. Плазма крови возмещается за счет тканевой жидкости, а форменные элементы - за счет образования новых клеток в кроветворной ткани. При репаративной регенерации крови появляется экстрамедуллярное кроветворение (появление очагов кроветворения во внутренних органах как в эмбриональном периоде) и миелоидное превращение желтого костного мозга (замещение жирового костного мозга кроветворной тканью). При некоторых заболеваниях кроветворение может резко угнетаться (лучевая болезнь, агранулоцитоз) или извращаться (лейкозы). В этих случаях наблюдается патологическая регенерация крови.

Хорошо и быстро регенерирует костный мозг и может восстанавливаться даже при больших повреждениях. Регенерация сосудов. Мелкие сосуды (капилляры, артериолы) регенерируют путем почкования (в стенке сосуда образуется боковое выпячивание из клеток эндотелия, из которого формируется клеточный тяж. Потом в нем возникает просвет и образуется сосуд) или аутогенно (за счет размножения клеток соединительной ткани, которые затем дифференцируются в эндотелиальные). Крупные сосуды регенерируют хуже: поврежденные средняя и наружная оболочка замещаются соединительной ткань.

Регенерация соединительной ткани. Процесс начинается с образования грануляционной ткани (молодая ткань с большим количеством тонкостенных сосудов). При ее созревании количество сосудов уменьшается, увеличивается число фибробластов, происходит синтез волокнистых структур и на месте грануляционной ткани формируется рубец - грубоволокнистая соединительная ткань. При задержке созревания грануляционной ткани (при воспалительном процессе) формируется келоид - рубцовая ткань ярко-красного цвета выступающая над поверхностью кожи.

Регенерация костной ткани. При неосложненных переломах костей происходит первичное костное сращение. При этом в область перелома врастает молодая соединительная ткань (предварительная соединительнотканная мозоль), которая потом трансформируется в костную мозоль. Затем под действием нагрузки образовавшаяся новая костная ткань перестраивается и образуется зрелая кость. При осложненных переломах наблюдается вторичное костное сращение: при этом из соединительнотканной мозоли формируется сначала хрящевая ткань, и лишь затем костная ткань. При наличии нагноения возможно нарушение образования, костной ткани в месте перелома и формирование ложного сустава. При этом костные фрагменты соединены соединительной тканью и подвижны.

19

Регенерация хрящевой ткани. Небольшие дефекты гиалинового хряща замешаются полностью,

крупные - замещаются рубцовой тканью, эластический и волокнистый хрящ регенирирует путем образования рубцов.

Регенерация мышечной ткани. В гладкой мускулатуре при небольших повреждениях наблюдается обычно полная регенерация, при значительных повреждениях - рубцом. Поперечнополосатая мускулатура регенерирует лишь при сохранении наружной оболочки - сарколеммы. Если сарколемма повреждена - образуется рубец. Мышца сердца регенерирует с образованием рубца.

Регенерация эпителия . Покровный эпителий кожи и слизистых оболочек регенерирует хорошо. Специфический

Регенерация нервной системы. В центральной нервной системе на месте дефекта формируется глиальный рубец. Вокруг чего происходит внутриклеточная регенерация сохранившихся клеток.

3аживление ран. Это вид репаративной регенерации. Различают следующие виды заживления ран:

1.Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова. (эпителий наползает на дефект и закрывает его).

2.Заживление под струпом (под корочкой из свернувшейся крови восстанавливается эпителий).

3.Заживление первичным натяжением. Встречается в ранах с повреждением кожи и подлежащей ткани. В начале

рана заполняется свертками крови, а затем грануляционной тканью с образованием тонкого рубца.

4.Заживление ВТОРИЧНЫМ натяжением – при нагноении раны.

Вначале возникает гнойное воспаление, затем некротические массы отторгаются, формируется грануляционная ткань, а затем плотный рубец.

Гипертрофия и гиперплазия Гипертрофия - это увеличение объема органа, ткани или клеток. Гиперплазия - это увеличение числа клеток или

других структурных компонентов. Эти процессы тесно взаимосвязаны. Так, например, при гипертрофии клеток происходит гиперплазия органелл этих клеток. В высокоспециализированных тканях (мышца сердца, нейроны ЦНС) обычно встречаются процессы гипертрофии с внутриклеточной гиперплазией. В других тканях (соединительная, костная) преобладает гиперплазия клеток.

Гипертрофия бывает истинной (в том случае если увеличение массы или объема органа происходит за счет активно функционирующих клеток) и ложной (если масса или объем органа увеличиваются за счет соединительной или жировой ткани). При гипертрофии и гиперплазии органы увеличиваются в размерах, утолщаются стенки полых органов, просвет полых органов может и увеличиваться, и уменьшаться - в зависимости от особенностей гипертрофии.

Различают несколько видов гипертрофии (гиперплазии):

1.Рабочая гипертрофия. Развивается при усиленной работе органа в физиологических (при интенсивной физической работе, при занятиях спортом) или патологических условиях. Последняя может наблюдаться в сердце (при пороках, гипертонической болезни), в желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки желудка при рубцовом стенозе привратника), в мочевом пузыре (при гиперплазии предстательной железы и затруднении мочеиспускания). При гипертрофии сердца, встречающейся при различных пороках, масса сердца может возрастать в несколько раз. Увеличиваются в размерах кардиомиоциты, растет число их органелл. Одновременно с этим возрастет количество сосудов и интрамуральных нервных волокон, осуществляющих трофическую функцию. Однако с течением времени появляется несоответствие между имеющейся мышечной массой и сосудисто-нервным аппаратом. Нарушается трофика сердечной мышцы, что приводит к развитию дистрофии и сердечной недостаточности.

2.Викарная (заместительная) гипертрофия. Наблюдается при выключении одного из парных органов в связи с болезнью или после оперативного удаления. При этом оставшийся орган выполняет двойную работу, что приводит к его гипертрофии. Встречается в почках, легких.

3.Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функций эндокринных желез. Примером является железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (слизистой оболочки матки) при избыточной секреции

эстрогенных гормонов. При избыточной продукции соматотропного гормона гипофиза развивается акромегалия увеличение органов и выступающих частей скелета.

4. Гипертрофические разрастания. Могут встречаться при хроническом воспалительном процессе (полипы, кондилломы), при атрофии органа или ткани (разрастание жировой и соединительной ткани).

Атрофия

Это прижизненное уменьшение объема органов, тканей и клеток с нарушением их функции. Атрофия бывает физиологической и патологической.

20

Физиологическая атрофия наблюдается в процессе всей жизни человека. Примером ее является атрофия и облитерация боталлова протока у новорожденных, атрофия половых желез у лиц старческого возраста. Патологическая атрофия обусловленная действием патогенных факторов. На начальных этапах она обратима, но если процесс атрофии зашел далеко, то даже после устранения действия патогенного фактора восстановить орган не удается. Бывает общей и местной.

Общая патологическая атрофия (истощение, кахексия) бывает следующих видов:

1. Алиментарное истощение. Встречается при голодании или тяжелых нарушениях обмена веществ. При этом происходит атрофия жировой клетчатки (она приобретает интенсивно желтый цвет в связи с накоплением липохрома), кожных покровов (кожа истончается, содержит много меланина), уменьшаются в размерах сердце и печень, в органах и тканях скапливается липофусцин (органы при этом приобретают бурый цвет - бурая атрофия).

1.Дисфункциональная атрофия. Развивается при бездеятельности органа. Примером является атрофия мышц конечности при переломе кости, атрофия зрительного нерва при удалении глаза.

2.Атрофия от недостаточности кровообращения. Тканевая гипоксия приводит к развитию дистрофии и

4.Нейротическая атрофия. Развивается при нарушении иннервации ткани, что приводит к трофическим расстройствам.

5. Атрофия noд действием физических и химических факопорав. Воздействие ионизирующей радиации вызывает атрофию костного мозга. Длительное применение кортикостероидов при лечении может привести к атрофии коры надпочечников.

Перестройка тканей

При развитии приспособительных реакций в тканях происходят структурные изменения, что и называют перестройкой. В основе ее лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Так, при развитии коллатерального кровообращения происходит утолщение стенок сосудов, по которым идет коллатеральный кровоток расширение просвета сосудов. При изменении направления нагрузки на кость после заживления перелома происходит перестройка губчатого вещества кости.

Примером гистологической анкомодации является превращение нефротелия, выстилающего полость капсулы почечного клубочка, в кубический при выключении клубочка.

Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид, в пределах одного зародышевого листка ( например, переход одного типа эпителия в другой, переход соединительной ткани в хрящевую и костную). Развивается при пролиферации молодых, недифференцированных клеток. Часто встречается при хронических воспалительных процессах (переход цилиндрического эпителия бронхов -в многослойный плоский при хроническом бронхите). Обратный переход получил название прозоплазия, то есть идет повышение дифференцировки ткани. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща или кости часто встречается в рубцах! в старых инкапсулированных очагах туберкулезной инфекции. При интенсивной антигенной стимуляции может произойти миелоидная метаплазия селезенки и лимфоузлов - скопление в них малодифференцированных клеток миелоидного ряда.

Дисплазия - нарушение пролиферации и дифференцировки клеток с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.

Нарастание клеточной атипии проявляется в увеличении размеров ядер, изменении их формы, гиперхромности ядер, изменении формы и величины клеток, увеличении числа митозов, появлении атипичных митозов. Нарушение гистоархитектоники проявляется потерей полярности эпителия, потери гисто- и органоспецифичности эпителия. Выделяются три степени дисплазии: I. Легкая - небольшой гиперхроматоз и увеличение диаметра ядра, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения; в многослойном плоском эпителии изменения захватывают 1/3 эпителиального пласта. II. Умеренная - эти изменения нарастают: поражается 2/3 эпителиального пласта многослойного плоского эпителия. III. Тяжелая - резко выраженный гиперхроматоз, атипия клеток, полиморфизм ядер, большее число митозов; процесс охватывает весь эпителиальный пласт.