Опухоли
План лекции:
1.Определение 2.Этиология. Морфогенез.
3.Принципы классификаций опухолей. 4.Эпителиальные опухоли а) органонеспецифические б) органоспецифические
Опухоль – это патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению их роста и дифференцировки.
ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ 
Этиология опухолей изучена не до конца. В данный момент ведущей считается мутационная теория канцерогенеза. Ниже перечислены основные исторически сложившиеся
теории.
Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей относят:
Беркитта), вирус Капоши, опухоли шейки матки,
ретровирус B и C (рак печени)
интеграция генома может привести к дальнейшем росте перестает играть
Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путем активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков
приводят к трансформации клетки в опухолевую.
Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает 
в качестве причины возникновения опухолей 
нарушения гормонального равновесия в
Дизонтогенетическая теория
опухолей считает нарушения эмбриогенеза действием провоцирующих факторов 
онкотрансформации клеток ткани. 
Морфогенез опухолей
Теории скачкообразной и стадийной трансформации
Рак «с места в карьер» Предопухоль – гипер-, мета- и дисплазия
Неинвазивная опухоль – carcinoma in situ Инвазивная опухоль Метастазирование
Опухолевый ангиогенез
Джуда Фолкман – основоположник концепции ангиогенеза, как одной из причин
Иммунитет против рака
Основные свойства опухоли.
1.Автономный рост (не зависимый от регуляторных механизмов организма).
2.Атипизм
3.Опухолевая прогрессия (клональная
эволюция).
4. Инвазия и метастазирование.
5. Вторичные изменения в опухолях.
а. Морфологический: 1) тканевый атипизм:
•нарушение соотношения паренхимы и стромы;
•изменение величины и формы тканевых структур; 2) Клеточный атипизм:
•полиморфизм (различная форма и величина) клеток и ядер;
•увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения;
• увеличение количества ДНК, часто анеуплоидия (нечетное количество хромосом);
• гиперхромия (более интенсивное окрашивание) ядер;
• появление крупных ядрышек;
• увеличение количества митозов, неправильные митозы. 