Общая хирургия - кратко
.pdfФакторы риска развития облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей: курение, нерациональное питание, недостаточная физическая активность, артериальная гипертония.
Основным симптомом в клинической картине является перемежающаяся хромота. Кроме этого, наблюдаются онемение, зябкость конечностей, бледность кожных покровов, гипотрофия мышц, изменение формы и ломкость ногтей, выпадение волос.
Лечение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей складывается из постоянного пожизненного приёма лекарственных средств (см. общую часть ХОЗАНК) и реконструктивных оперативных пособий. Показания к оперативному лечению зависят от наличия окклюзионно–стенотического поражения, стадии хронической ишемии (начиная с IIБ по Покровскому). Выбор способа зависит от локализации окклюзии. Предпочтение отдаётся реконструктивным операциям (протезирование, шунтирование). При отсутствии воспринимающего русла производят поясничную или грудную симпатэктомию.
Облитерирующий эндартериит
Облитерирующий эндартериит проявляется волнообразной клиникой, наблюдающейся у лиц мужского пола до 45 лет. Развивается гиперплазия клеток между мышечной оболочкой и эндотелием сосудов. Образуется напоминающая грануляционную ткань, которая превращается в соединительную ткань, и закрывает просвет сосуда.
Факторы риска развития облитерирующего эндартериита: курение, охлаждение, стресс.
Клиническая картина включает симптомы: быстрая утомляемость конечности, боль в пальцах, стопах, подошве, парестезии, зябкость. При осмотре кожа багрово–синюшная, нарушение трофики тканей стоп, асимметрия пульса.
В лечение облитерирующего эндартериита кроме стандартных сосудистых препаратов включаются нестероидные противовоспалительные средства, гормоны, антиоксиданты, десенсибилизирующие и антигистаминные средства.
Болезнь Бюргера (ББ)
Это заболевание, в основе которого лежит патологический воспалительно–пролиферативный процесс, поражающий артерии
231
мышечного типа и поверхностные вены в виде рецидивирующего тромбофлебита. Заболевание имеет быстро прогрессирующее течение.
К факторам риска относятся инфекция, курение, ознобление, травмы.
В клинической картине обнаруживается повышенная утомляемость конечностей, чувствительность их к холоду, онемение, дисгидроз, парастезии. В дальнейшем присоединяются явления перемежающейся хромоты, болевой синдром и проявления тромбофлебита поверхностных вен. При прогрессировании заболевания развиваются необратимые трофические изменения, язвы на I и V пальцах стоп. В этой фазе заболевания наряду с признаками резкой регионарной ишемии возникают симптомы общей интоксикации.
Лечение ББ имеет некоторые особенности. С момента появления первых признаков заболевания оно должно быть направленно на борьбу с аллергическим, воспалительным процессом, явлениями мигрирующего тромбофлебита. Опасность развития ранних тромботических осложнений в артериальном русле вызывает необходимость, помимо применения антиспастических средств, раннего назначения антикоагулянтов непрямого действия и антиагрегантов.
Болезнь Рейно (БР)
Это полиэтиологический центральный вегетативно–эндокрин- ный симптомокомплекс в виде циклично протекающего общего и системно–трофического невроза.
Клинически БР проявляется чаще у молодых женщин приступами острой боли, парестезией, онемением симметричных пальцев рук. В тоже время отмечается резкое побледнение кожи, симптом «мёртвого пальца». Побледнение держится до 5–15мин. Пульсация периферических артерий сохраняется, несмотря на длительность течения заболевания не менее 2-х лет. В развитии болезни можно выделить три стадии:
1.вазомоторных расстройств
2.дистрофических изменений
3.гангренозная стадия.
Особенностью деструктивных процессов у лиц, страдающих БР, является их множественность, симметричность, поверхностное расположение, редкое присоединение инфекции, несмотря на длительность течения.
Лечение БР - сложная задача, решение которой зависит от возможности устранения причинных факторов и эффективного
232
воздействия на ведущие механизмы развития сосудистых нарушений. Всем больным рекомендуется исключить охлаждение, курение, контакт с химическими и другими факторами, провоцирующими сосудистый спазм в быту и на производстве. Среди сосудорасширяющих препаратов эффективными средствами являются антагонисты кальция (коринфар, кордафен и др.). При прогрессирующем течении рекомендуется применение вазапростана (простагландин Еl, альпростадил). Особое место в лечении сосудистых поражений занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), в частности каптоприл. Также используется кетансерин - селективный блокатор HS2-серотониновых рецепторов. Большое значение в лечении имеют препараты, снижающие вязкость крови: дипиридамол, пентоксифиллин (трентал, агапурин), низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин и др.). Следует учитывать необходимость длительной многолетней терапии и нередко комплексное применение препаратов разных групп. Лекарственную терапию рекомендуется сочетать с применением других методов лечения (гипербарическая оксигенация, рефлексотерапия, психотерапия, физиотерапия).
Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей
ХВН – синдром, проявляющийся нарушением венозного кровотока в нижних конечностях, его развитие может быть связано с варикозной болезнью, посттромботической болезнью, а также врожденными аномалиями венозной системы.
Международная классификация ХВН (СЕАР) учитывает несколько аспектов заболевания: клинические (С – clinical), этиологические (E – etiological), анатомические (A – anatomical) и патоге-
нетические (P – pathophysiological).
Клиническая классификация (С)
Класс 0 – субъективные жалобы и никаких объективных признаков венозного заболевания при внешнем осмотре и пальпации не обнаруживается.
Класс С1– телеангиоэктазии (расширение интрадермального субпапиллярного венозного сплетения) или ретикулярные вены (расширение внутрикожных вен диаметром 2-3мм).
Класс С2 – варикозные вены. Класс С3 – отёки.
233
Класс С4– трофические расстройства кожи: гиперпигментация, липодерматосклероз, венозная экзема.
Класс С5 – поражение кожи, описанные выше, с рубцующейся язвой.
Класс С6 – незаживающая трофическая язва.
Диагностика ХВН складывается из тщательно собранного анамнеза, результатов физикального обследования и инструментальной диагностики: ультразвуковое исследование вен (золотой стандарт диагностики заболеваний вен), реовазография, лазерная допплерография, рентгеноконтрастная флебография.
Варикозная болезнь (ВБ)
Это специфическое расширение подкожных вен, которое появилось и развивается у людей, никогда не болевших тромбозом глубоких венозных магистралей. Слабость венозной стенки в процессе длительной нагрузки, приводит к варикозной трансформации, венозной гипертензии и клапанной недостаточности.
ВБ характеризуется преимущественным поражением поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией. При развитии заболевания они теряют линейный ход, их стенка подвергается узловатой трансформации (varix - узел). В развитии заболевания играть роль несколько факторов. Определённое значение имеет генетическая предрасположенность. «По наследству» передаётся врожденная слабость венозной стенки - исследованиями последних лет снижение синтеза коллагена З-го типа у больных с варикозной болезнью. Имеют значение гормональные воздействия (беременность, приём эстроген-гестагенов), значительные статические нагрузки на венозную систему у лиц, работа которых связана с длительным пребыванием в неподвижном ортостазе или регулярным подъёмом тяжестей, половая принадлежность (женщины болеют в 2-3 раза чаще). У каждого пациента можно выявить один или несколько возможных причинных факторов варикозной болезни.
Осмотр больного с ВБ необходимо начинать с выяснения клинической симптоматики и тщательного сбора анамнестических сведений. Наиболее яркие субъективные симптомы – боль, тяжесть и быстрая утомляемость пораженной конечности. Эти ощущения появляются во второй половине дня, достигают максимума к вечеру, а после ночного отдыха полностью исчезают. Реже встречаются ночные судороги в икроножных мышцах, локальные болевые ощущения в венозных узлах, парестезии.
234
К числу объективных симптомов относят, прежде всего, варикозное расширение поверхностных вен. Изменения можно выявить в сосудах кожи и верхнего слоя подкожной клетчатки (телеангиэктазии и ретикулярный варикоз), в крупных притоках или самих стволах магистральных подкожных вен. Объективный симптом – отёк дистальных отделов конечности, один из первых признаков декомпенсации заболевания. Признаком тяжёлых нарушений венозного оттока считают трофические расстройства – гиперпигментацию кожи, склероз (уплотнение) подкожной клетчатки и кожную язву. Типичное место их локализации при хронической венозной недостаточности - медиальная поверхность нижней трети голени. Трофические расстройства при венозной патологии имеют чёткую стадийность течения - от пигментаций кожи к липодерматосклерозу и венозной язве.
Во время сбора анамнеза особое внимание необходимо обращать на последовательность появления беспокоящих больного симптомов. При варикозной болезни первым признаком заболевания обычно становится узловатая трансформация подкожных вен. Со временем (обычно через 5-10 лет от начала заболевания) появляются и другие симптомы
Лечение ВБ зависит от характера поражения венозной системы, от класса ХВН по классификации CEAP.
Компрессионная терапия составляет основу любого консервативного лечения ХВН и наиболее эффективным методом её профилактики. Она осуществляется с помощью эластических бинтов, специального медицинского трикотажа (гольфы, чулки, колготы). Классификация компрессионного трикотажа включает профилактический и лечебный трикотаж, который делится на три класса: 1 класс компрессия 14–17мм рт.ст.; II – 18–24мм рт.ст. и III класс 25– 35мм рт.ст.
Фармакологическая терапия включает различные лекарственные препараты, которые можно условно разделить на несколько групп:
флеботоники (детралекс, флебодиа 600, антистакс, венорутон, анавенол, троксерутин, эскузан, гинкор-форт, гливенол, цикло 3-форт м др.),
дезагреганты (аспирин, пентоксифиллин, доксиум, тиклид, плавикс, низкомолекулярные декстраны, вазобрил и др.),
антиоксиданты (витамин Е, гинкорт-форт и др.),
235
антикоагулянты (прямого и непрямого действия, не фракционированные и низкомолекулярные).
препараты, улучшающие трофику тканей (актовегин, солкосерил и др.),
противоотечные (мочегонные).
Оперативное лечение показано при классе ХВН С1-6 и прохо-
димости глубоких вен, и включает иссечение варикозно трансформированных вен, устранение патологических сбросов крови из глубоких вен в поверхностные. Операции:
Троянова-Тренделенбурга - перевязка и пересечение большой подкожной вены и её притоков в месте впадения в бедренную вену.
Кроссэктомия - высокая приустьевая резекция БПВ со всеми притоками.
Бебкокка - удаление БПВ на зонде.
Нарата - удаление варикозно расширенных притоков БПВ из отдельных разрезов.
Мюллера – минифлебэктомия, удаление варикозно расширенных притоков БПВ на голени из проколов специальными крючками.
Перевязка истоков БПВ у медиальной лодыжки.
Коккета - эпифасциальная перевязка коммуникантных вен.
Линтона - субфасциальная перевязка коммуникантов. Малоинвазивные оперативные технологии (эндоваскулярные):
склеротерапия, радиочастотная абляция, электрокоагуляция, лазерная коагуляция.
Посттромботическая болезнь (ПТБ)
Одна из разновидностей хронической венозной недостаточности, которая формируется после перенесенного ранее острого тромбоза глубоких магистральных вен, в результате чего возникают дегенеративные изменения в структуре клапанов и в самой венозной стенке. После прекращения (спонтанно или под влиянием проводимой терапии) процесса тромбообразования начинается реканализация тромбированной вены, в процессе которой происходит разрушение венозных клапанов либо формируются участки окклюзии сосуда, обусловленные соединительнотканной трансформацией тромботических масс. Варикозное изменение поверхностных вен
236
носит вторичный характер и появляется лишь через несколько месяцев или лет.
При УЗДГ выявляется две формы ПТБ: реканализованная и окклюзионная. Реканализованная форма ПТБ является оптимальным исходом, стенка вены значительно утолщена, гиперэхогенная, ригидная, неоднородная, слоистая. Исчезают характерные утолщения в области нахождения клапанных структур (синдром «потери» венозных клапанов). Окклюзионная форма ПТБ – полная облитерация магистральной вены, приводит к тому, что кровотока в магистральной вене нет никакого, отток венозной крови осуществляется только по коллатеральной сети.
Самым характерным симптомом ПТБ является значительный отек, цианоз кожи, не уменьшающиеся во время ходьбы. Симптомами, характерными только для ПТБ, является вторичное, компенсаторное варикозное расширение вен в области лобка и передней брюшной стенки, а также циркулярные и очень большие зоны трофических расстройств.
По клиническому течению различают варикозную, отечноболевую, язвенную и сочетанные формы ПТБ. При варикозной форме превалирует синдром вторичных (компенсаторных) варикозных вен, а также несостоятельность перфорантов, локализованных в области лодыжек и нижней трети голени. Для отечноболевой формы характерны боли в голеностопном суставе и голени, ночные судороги, умеренный отек голени и бедра, отсутствие грубых трофических изменений. Для язвенной формы патогномоничным проявлением будет трофическая язва (различных размеров) или несколько отдельных язв, которые проявляют тенденцию к слиянию. Тяжёлой формой ПТБ является сочетанная форма, при которой как клинический, так и реабилитационный прогноз всегда сомнителен.
Лечение ПТБ чаще всего консервативное. Однако если удалось достичь реканализации глубоких вен, то нужно проводить оперативное пособие, которое позволит исправить имеющиеся нарушения венозной гемодинамики.
Консервативное лечение ПТБ складывается из компрессионной и фармакологической терапии, подобной лечению ХВН при ВБ.
Оперативное пособие при ПТБ имеет некоторые особенности. С целью коррекции мышечно–венозной помпы голени показаны операции Коккета (эпифасциальная перевязка перфорантных вен) и Линтона (субфасциальная перевязка перфорантных вен). На под-
237
кожных венах производят кроссэктомию и флебэктомию (короткий или длинный стриппинг). В стадии клинической апробации находятся реконструктивные вмешательства на глубоких венах: трансплантация ауто– или алловены с клапанами, создание искусственного клапана, шунтирующие операции.
Тромбоз глубоких вен (ТГВ)
Развитие тромбоза возможно на любом участке венозного русла, при этом тромботический процесс может переходить из поверхностной венозной системы (через соустья или коммуникантные вены) в глубокую и наоборот. Возможно одновременное возникновение тромбоза сразу в нескольких участках венозной системы (мультиполярный). Причины возникновения тромбоза – триада Вирхова: замедление скорости кровотока, изменение сосудистой стенки и изменение физико-химического состава крови.
Клинические проявления - основа для предварительного диагноза венозного тромбоза. Вместе с тем необходимо учитывать, что формирование тромба в венозной магистрали происходит не одномоментно. На начальных этапах тромбоз носит локальный, весьма ограниченный (в подавляющем большинстве случаев неокклюзионный - флотирующий или пристеночный) характер. В этой стадии отсутствуют признаки нарушения венозного оттока, обычно нет симптомов выраженной воспалительной реакции венозной стенки и окружающих сосудистый пучок тканей. Поэтому в течение определенного времени (обычно несколько дней) тромбоз протекает бессимптомно. Продромальная стадия венозного тромбоза может характеризоваться недомоганием и субфебрильной температурой тела. Иногда первым проявлением такого бессимптомного тромбоза становятся признаки ТЭЛА. После распространения тромбоза на более значительный сосудистый регион появляются местные симптомы, зависящие от локализации тромбоза
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно развившееся нарушение венозного оттока из поражённой конечности при сохраненном притоке артериальной крови. Отёк, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение температуры кожи, усиление рисунка подкожных вен (они начинают функционировать как коллатерали), боли по ходу сосудистого пучка. Движения в суставах конечности и чувствительность практически не изменяются. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие как
238
субфебрильная температура тела, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз, наблюдают у большей части больных.
Симптом Гоманса – появление резкой болезненности в области икроножной мышцы при тыльном сгибании стопы.
Симптом Мозеса – включает в себя два приёма: сдавление рукой голени больного в переднезаднем направлении, а затем с боков. Симптом считается положительным, то есть подтверждает наличие венозного тромбоза в глубоких венах, только при возникновении болей в икре при первом (переднезаднем) сдавлении.
Возможно развитие осложнений: восхождение процесса на нижнюю полую вену, венозная гангрена (болезнь Грегуара), гемор- раго-тромботический синдром, ТЭЛА.
Тромбоз подключичной вены (синдром Педжета–Шреттера)
проявляется отёком, распространяюшимся на всю верхнюю конечность от кисти до ключицы. Он сопровождается цианозом руки и усилением венозного рисунка на плече и в области плечевого сустава. Пациентов беспокоят тупые боли, чувство тяжести и растирания в руке. При пальпации отмечают болезненность в подмышечной ямке и по ходу сосудистого пучка на плече. Отёк достигает максимальной выраженности в первые дни заболевания. «Катетерный» тромбоз подключичной вены проявляется сходными признаками, но наличие инородного тела в сосудистом русле довольно часто обусловливает присоединение симптомов тромбоза внутренней яремной вены – боли в соответствующей половине шеи по ходу кивательной мышцы, отёк половины лица.
Диагностика ТГВ основывается на жалобах, анамнезе заболевания. Обязательно измерение объёма конечностей, выявление патологических симптомов.
Лабораторная диагностика ТГВ основывается на определении избыточного количества фибрин-мономера, продуктов деградации фибрина и фибриногена, уровня D-димера в плазме (D-димер – продукт распада перекрёстно-связанного фибрина). Повышение уровня данного показателя выше 500 мкг/л отмечается почти у всех больных с острыми венозными тромбозами.
Инструментальные методы исследования – УЗДС вен (золотой стандарт диагностики).
Лечение ТГВ
Консервативное лечение начинается с эластической компрессии, это первостепенное лечебное мероприятие при всех заболеваниях венозной системы. Важно накладывать бинты правильно и как можно раньше обучить этому самого больного. Бинтование должно
239
осуществляться утром, перед вставанием с постели, и от пальцев до паха. Нижний тур бинта должен перекрываться следующим на 2/3 или ¾ его ширины.
Антикоагулянтная терапия (под контролем свёртывающей системы крови) назначается всем больным с ТГВ. Предполагает последовательное применение прямых (нефракционированный гепарин и низкомолекулярные гепарины) и непрямых (группа, блокирующая витамин К-зависимые факторы свертывания) антикоагулянтов. Нефракционированный гепарин вводят внутривенно в виде непрерывной инфузии в начальной дозе 1000–1500ЕД в час или дробно подкожно каждые 8 часов в дозе 450–5000ЕД/кг. Низкомолекулярные гепарины (клексан, фраксипарин и др.) вводят подкожно 2 раза в сутки. На 5–7 сутки гепаринизации назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, прадакса), при этом международное нормализованное отношение должно быть в пределах от 2,0 до 3,0. Наиболее приемлемая длительность антикоагулянтной терапии от 3-6 месяцев до 1 года, а иногда может применяться и пожизненно. Фибринолитики, чаще всего используются препараты никотиновой кислоты.
Реологическая терапия используется для улучшения микроцикуляции, уменьшения агрегации форменных элементов крови. Применяют реополиглюкин, пентоксифиллин, препараты никотиновой кислоты.
Флеботоники – детралекс, флебодия 600, антистакс курсом до 4-6 месяцев.
НПВС – производные диклофенака и кетопрофена. Оперативное лечение проводится с целью предотвращения
ТЭЛА, восстановления проходимости венозного русла, профилактики ХВН. Применяются следующие виды операций:
эндоваскулярные вмешательства (тромбэктомия с помощью катетера Фогарти, постановка кава-фильтров, филь- тров-стентов),
пликация нижней полой вены (аппаратное механическое прошивание нижней полой вены ниже почечных сосудов для разделения просвета вены на каналы по 5-7мм диаметром),
тромбэктомия (удаление тромбов с использованием катетера Фогарти) является наиболее простым в плане техники выполнения и наименее эффективным, так как наблюдается до 80% ретромбозов,
240
