Общая хирургия - кратко
.pdfКроме того, показаниями к оперативному вмешательству будут рецидив кровотечения в стационаре, неэффективность консервативной терапии и эндоскопических методов лечения.
При остановившемся кровотечении в сочетании с тяжелой кровопотерей необходимо дообследование в ОРИТ. Если источником кровотечения был крупный сосуд, если присутствует бесперспективность заживления язвенного дефекта в короткие сроки, то показана операция после стабилизации состояния (оцениваются клинико-эндоскопические признаки угрозы рецидива).
Остановившееся кровотечение в сочетании с легкой и средней кровопотерей является показанием для обследования, динамического наблюдения и медикаментозной терапии в условиях общехирургического отделения. Помимо общей терапии кровотечений следует назначать эрадикационную терапию: Омепразол (20 мг 2р/сут), Кларитромицин (500 мг 2 р/сут) в сочетании с Амоксициллином (1000 мг 2 р/сут) или Метронидазолом (500 мг 2 р/сут) в течение 7–10 дней.
Оперативное пособие. Основной доступ – срединная лапаротомия. Возможные объемы вмешательства: 1) гастроили дуоденотомия с прошиванием кровоточащего сосуда – при FIA и нестабильном состоянии пациента и у больных с перспективным медикаментозным лечением язвенной болезни. 2) Ваготомия с пилоропластикой - при стабильном состоянии, но плохих эффектах медикаментозной терапии. 3) Резекция желудка и гастрэктомия – в исключительных случаях (например при подозрении на малигнизацию).
Синдром Мэллори-Вейса (СМ–В) - продольный разрыв сли-
зистой в кардиоэзофагеальной области в результате непрерывной рвоты или других факторов, повышающих внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, с последующим кровотечением. Давление повышается по многим причинам: рвота (может возникнуть при употреблении избыточного количество алкоголя, переедании, беременности, панкреатите, холецистите и др. заболеваниях), икота, кашель, повреждение пищевода при фиброэзофагогастродуоденоскопии, диафрагмальные грыжи, сердечно-легочная реанимация, тупые травмы живота (при ударе в область живота, падении с высоты, ДТП).
201
Классификация СМ-В по клинико-анатомическим признакам I – разрыв (трещины) слизистой нижней трети пищевода и
кардиоэзофагеального перехода;
II – разрыв (трещина) слизистой, подслизистого слоя;
III – разрыв (трещина) с вовлечением циркулярного мышечного слоя. Зона разрыва не спазмируется, не смыкается, наблюдается интенсивное кровотечение;
IV – разрыв всех слоев пищевода и кардиоэзофагеального перехода, сопровождается пневмотораксом, пневмомедиастинумом, медиастинитом — при разрыве грудного отдела и перитонитом — при разрыве абдоминального отдела пищевода.
Клинически СМ–В будет проявляться наличием крови в рвотных массах. Кровь может отсутствовать во время первых приступов рвоты, когда только происходит разрыв слизистой. У больных с данным синдромом возможно наличие болей в животе, мелены.
Консервативная терапия при остановившемся кровотечении сходна с таковой при гастродуоденальных кровотечениях: восполнение ОЦК, гемостатическая, блокаторы протонной помпы (для предотвращения растворения тромба), метоклопрамид, церукал (профилактика повторной рвоты).
При продолжающемся кровотечении остановка кровотечения эндоскопически. Хирургическое лечение в случае неэффективности эндоскопических методов лечения и консервативной терапии. Производится срединная лапоротомия, гастротомия и прошивание кровоточащих сосудов.
Особенности кишечных кровотечений проявляются изме-
нением характера и цвета каловых масс (вид их зависит не только от источника, но и от интенсивности кровотечения, времени пассажа по ЖКТ)
Кровотечения из тонкой кишки весьма редки. Основные причины этих кровотечений – язвенные поражения, опухоли, дивертикулы. Эти источники трудны для диагностики, так как их сложно визуализировать. Проявляются наличием черного стула или стула с красно-малиновым оттенком (недостаточное действие пищеварительных соков). В диагностике помогают ангиографические методики визуализации ветвей брюшной аорты (исключение фистул), ряд патологий визуализируется с помощью КТ, МРТ. Эндоскопическую информацию (фиброскопия) как правило, удается получить о дистальных или проксимальных отделах ЖКТ. Применяют специальные «капсулы» с видиозаписью, которые пассируются по ЖКТ.
202
Установка конкретного источника сложна и требует времени, необходимое исследование может быть недоступно, поэтому показания к оперативному лечению выставляются при признаках продолжающегося профузного кровотечения. Проводится интраоперационная диагностика, энтеротомия, визуализация источника. Объем вмешательства зависит от выявленной причины, чаще всего производят резекцию пораженного участка с формированием анастомоза бок–в–бок.
Самые частые причины кровотечения из толстой кишки – дивертикулы и опухоли (чаще злокачественные), реже неспецифические эрозивно-язвенные колиты (НЯК, кишечная инфекция и пр.). Если источник кровотечения в правой половине толстой кишки, то кровотечение проявляется черным стулом, каловые массы окрашены равномерно (в правой половине идет их формирование). Если источник в левой половине толстой кишки, то кал коричневый неизмененный со сгустками крови.
Дивертикулез толстой кишки – это заболевание, при котором происходит образование единичных или множественных грыжеподобных выпячиваний слизистой оболочки (дивертикулов) наружу за пределы кишечной стенки. Дивертикулы локализуются чаще в сигмовидной кишке, левой половине ободочной кишки или присутствует тотальное поражение, так называемая дивертикулярная болезнь. Дивертикулез толстой кишки может быть без клинических проявлений (до 1/3 больных), с клиническими проявлениями (34% больных) и дивертикулез с осложненным течением. К осложнениям относят дивертикулит, перфорацию, кровотечение, кишечную непроходимость, внутренние или наружные кишечные свищи, малигнизацию.
Клиника складывается из боли в животе и нарушения функции кишечника. Боли постоянные, разнообразного характера (от легкого покалывания до сильных коликообразных приступов), чаще определяющиеся в левой половине живота или над лоном. Нарушения функции кишечника: запоры, усиливающие болевой синдром, реже диарея, неустойчивый стул, иногда сочетающийся с тошнотой или рвотой. У большинства больных боли уменьшаются после стула, однако у некоторых больных акт дефекации усиливает боль.
Выявление дивертикулеза возможно только с помощью инструментальных методов исследования: ирригоскопия, колоноскопия, ректороманоскопия.
203
Оперативное лечение показано 10-20% больных с дивертикулезом толстой кишки. В зависимости от распространенности поражения объём операции от ограниченных резекций до тотальной колэктомии. Показаниями к срочной операции будут перфорация дивертикула в свободную брюшную полость, прорыв перифокального абсцесса в свободную брюшную полость, кишечная непроходимость, профузные кишечные кровотечения.
Показания к плановой операции следующие: хронический инфильтрат, симулирующий злокачественную опухоль, толстокишечные свищи, хронический дивертикулит с частыми обострениями (хотя бы 2 эпизода), рецидивирующие кровотечения (2 и более эпизодов).
Перфоративная язва желудка и ДПК
Это тяжёлое угрожающее жизни осложнение, занимающее ведущее место в структуре летальности в хирургии.
Выделяют три клинических формы перфорации: в свободную брюшную полость, атипичную (в сальниковую сумку, в забрюшинное пространство, малый сальник) и прикрытая перфорация (прободное отверстие прикрывается рядом расположенными органами, частицами пищевых масс, слизью).
Втечение прободной язвы выделяют три периода: период шока – до 6 часов с момента прободения, период мнимого благополучия – спустя 12 часов, и период перитонита – развивается спустя 12-24 часов.
Клиника перфоративной язвы: развивается остро, хотя у части больных удается выявить продромальный период – усиление болей за 3-4 дня, появление тошноты, рвоты. Перфорация сопровождается классической триадой признаков: кинжальная боль, доскообразный живот, предшествующий язвенный анамнез.
Впервой фазе перфорации (до 6 ч) при физикальном обследовании выявляют перитонеогенный шок. Обращает на себя внимание внешний вид больного: он лежит неподвижно на спине или правом боку с приведёнными к животу ногами, охватив руками живот, избегает перемены положения тела. Лицо больного - осунувшееся и бледное, с испуганным выражением. Дыхание частое и поверхностное. Характерна начальная брадикардия: пульс нередко падает до 50–60 в минуту (так называемый вагусный пульс) вследствие ожога брюшины и нервных окончаний кислотой. АД может быть снижено. Язык в первые часы после перфорации остаётся чи-
204
стым. Обращают на себя внимание резчайшая пальпаторная и перкуторная болезненность живота, напряжение мышц передней брюшной стенки сначала в верхних отделах, а затем и по всему животу. Положителен симптом Щеткина–Блюмберга. Исчезает печёночная тупость – характерный симптом появления свободного газа
вбрюшной полости. Вместе с тем, этот признак в первые часы после перфорации, вследствие небольшого количества газа в брюшной полости, может отсутствовать. Иногда отмечают болезненность
вправом боковом канале и правой подвздошной ямке. Зачастую выявляют положительный френикус-симптом – иррадиация болей в надключичную область, правую лопатку. Как правило, перистальтика кишечника не выслушивается. Уже в первые часы заболевания удаётся обнаружить резкую болезненность тазовой брюшины при пальцевом ректальном или вагинальном исследовании.
Описанная картина, характерная для фазы шока, через 6–12ч после перфорации «стирается». Наступает период мнимого благополучия. Лицо больного приобретает нормальную окраску. Пульс и АД нормализуются. Дыхание перестаёт быть поверхностным. Язык становится сухим и обложенным. Напряжение мышц брюшной стенки уменьшается, при пальпации сохраняются болезненность и положительные симптомы раздражения брюшины. Перистальтика не выслушивается, печёночная тупость отсутствует. При ректальном исследовании можно обнаружить нависание передней стенки прямой кишки и её болезненность.
Затем через 12–24ч после перфорации состояние больных начинает прогрессивно ухудшаться – наступает фаза гнойного перитонита. Появляется рвота, больной ведёт себя беспокойно. Температура тела повышается. Учащается дыхание, падает пульсовое давление, возникает вздутие живота, перистальтика отсутствует. Налицо развёрнутая клиническая картина абдоминального сепсиса.
Диагностика перфоративной язвы: обзорная рентгеноско-
пия (графия) органов брюшной полости выявляет наличие свободного газа в брюшной полости (газовый поддиафрагмальный полумесяц – симптом «серпа»). При неинформативности рентгенологического исследования и подозрении на перфоративную язву показана лапароскопия. В анализах крови находят увеличение количества лейкоцитов.
Лечение перфоративной язвы заключается в экстренном хи-
рургическом вмешательстве. В качестве предоперационной подготовки ставят НГЗ, мочевой катетер. Антибиотикопрофилактика ин-
205
фекционных осложнений. Более существенная подготовка в течение 1–2 часов показана больным с перитонитом, осложненным абдоминальным сепсисом.
Способ обезболивания – эндотрахеальный наркоз.
Объём оперативного пособия заключается в ушивание (иссечение) язвы при наличии возможности перспективного противоязвенного лечения, при отсутствии длительного и осложненного течения язвенной болезни в основном у лиц молодого возраста, а также у пациентов с высоким операционным риском – пожилые с сопутствующей патологией, распространенным перитонитом на поздних стадиях (как минимальный объем). Ваготомия с вмешательством на язве и дренирующими операциями (пилоропластика по Финнею, гастродуоденостомия по Джабулею) – при наличии длительного и осложненного течения язвенной болезни с локализацией в пилородуоденальной зоне, ДПК или гастроэнтероанастомозе. Резекция желудка, в том числе пилоросохраняющие варианты, применяются редко в связи с травматичностью операции: при язвах желудка с подозрением на малигнизацию, сочетание прободения с кровотечением, стенозом, пенетрацией, при повторной перфорации, отсутствии перитонита, наличии большого инфильтрата в окружности язвы, при безуспешном многолетнем лечении язвы.
Внастоящее время существуют минимально инвазивные технологии. Видеолапароскопическое ушивание прободной язвы с одномоментной санацией брюшной полости. Противопоказаниями к этому вмешательству служат общие противопоказания к напряженному пневмоперитонеуму, выраженные местные изменения, распространенный гнойный перитонит, абдоминальный сепсис. Лапароскопически ассистированное ушивание прободной язвы – ушивание из минидоступа с лапароскопической санацией брюшной полости.
Впослеоперационном периоде необходима противоязвенная, антихеликобактерная терапия, коррекция системных расстройств.
Стеноз привратника
Длительное течение язвенной болезни приводит к резкой деформации пилорического отдела желудка или начальной части ДПК. Происходит это с вязи с формированием рубца при заживании язвы, наличием воспалительного инфильтрата в области язвы, перипроцесса вне полости желудка. Чаще возникает при язве ДПК, реже при язве желудка в препилорическом и антральном отделах. Нарушения эвакуации могут иметь функциональный и органиче-
206
ский характер. Последний имеет воспалительный и /или рубцовый компонент. Именно присутствие рубцового компонента, определяет истинный стеноз, т.к. не поддается никакой коррекции, кроме как оперативной.
По времени эвакуации контрастной взвеси из желудка степень стеноза определяется следующим образом: компенсированный стеноз 6-12 часов, субкомпенсированный 12-24 часа и декомпенсированный стеноз более 24 часов.
Существует также эндоскопическая классификация по внутреннему диаметру выходного отдела желудка.
Клиника и диагностика стеноза привратника: наряду с яз-
венными болями в стадии компенсации стеноза настойчиво возникает чувство переполнения в эпигастральной области после приёма пищи. Эпизодически появляется рвота, на некоторое время приносящая больному облегчение. При зондировании желудка эвакуируют желудочное содержимое с кислым неприятным запахом и примесью старой пищи. Общее состояние больного существенно не страдает.
При субкомпенсации больной ощущает постоянное чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области, сочетающееся с болью и отрыжкой воздухом. При физикальном исследовании можно отметить «шум плеска» в проекции желудка. Ежедневно, по несколько раз в день бывает обильная рвота сразу или через 1–2ч после еды только что принятой и съеденной накануне пищей, без признаков гнилостного брожения. Натощак в желудке при зондировании определяют большое количество содержимого. В этой стадии стеноза больной отмечает похудание.
Декомпенсированный стеноз характеризуется прогрессирующим желудочным стазом, растяжением желудка. Состояние больного значительно ухудшается, происходит резкое обезвоживание, снижение количества отделяемой мочи. Характерна землистая окраска потерявших тургор кожных покровов. Недомогание, апатия и вялость нивелируют другие симптомы болезни. Гипокалиемия проявляется выраженной мышечной слабостью, нарушениями сердечного ритма и проводимости. Гипохлоремия чревата возникновением судорожного синдрома (так называемая хлоропривная тетания). Помимо общих судорог, возникает тризм (спазм жевательной мускулатуры). Чувство распирания в эпигастральной области заставляет больного самостоятельно вызывать рвоту. Рвотные массы в огромном количестве содержат зловонное разлагающееся содер-
207
жимое с остатками многодневной пищи. При осмотре обращает внимание сухость языка и кожных покровов. При аускультации слышен «шум плеска» в проекции желудка. Опорожнение желудка в стадиях субкомпенсации и декомпенсации значительно облегчает самочувствие больных.
Особую роль при этом осложнений язвенной болезни играет рентгенологическое исследование. В стадии компенсации выявляют некоторое увеличение размеров желудка, рубцово-язвенную деформацию пилородуоденальной зоны. Отмечают замедление желудочной эвакуации до 12ч. При субкомпенсированном стенозе обнаруживают признаки начинающейся декомпенсации моторики желудка – увеличение его в размерах, ослабление перистальтической активности. Задержка эвакуации составляет более 12ч. Стадия декомпенсации характеризуется значительным увеличением размеров желудка, снижением перистальтики, резким сужением пилородуоденального канала и выраженными нарушениями желудочной эвакуации. Контраст остаётся в желудке более 24ч.
ФГДС в первой стадии обнаруживает выраженную рубцовую деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 0,5-1см. Можно обнаружить гипертрофию слизистой оболочки желудка и усиленную перистальтику. Во второй стадии метод даёт точные представления о значительном сужении пилородуоденального канала, задержке эвакуации желудочного содержимого, увеличении размеров желудка. В третьей стадии выявляет резкое сужение пилородуоденального канала, истончение слизистой оболочки желудка, отсутствие перистальтики желудочной стенки и чрезмерное расширение просвета желудка.
Лечение стеноза привратника: консервативная терапия при пилородуоденальном стенозе становиться предоперационной подготовкой больных к плановому оперативному вмешательству. Она направлена, прежде всего, на заживление активной язвы с применением современных антисекреторных средств и антихеликобактерных препаратов. Кроме того, необходимо обеспечить коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, белкового состава плазмы крови и восстановление массы тела. Этих целей достигают парентеральным введением солевых и белковых препаратов. В поздних стадиях стеноза одним из наиболее эффективных способов подготовки больного к операции служит энтеральное зондовое питание (зонд проводят с помощью эндоскопа за уровень сужения в тощую кишку). В настоящее время существует много питательных
208
смесей для энтерального питания. В клинической практике наибольшее распространение получили сбалансированные пищевые смеси: Нутризон, Изокал.
Большое внимание следует уделить восстановлению или улучшению двигательной активности желудка, создав условия для профилактики развития послеоперационных осложнений, включающих моторно-эвакуаторные расстройства. С этой целью проводят постоянную или фракционную аспирацию желудочного содержимого, промывание желудка холодной водой.
Процесс рубцевания пилородуоденальной зоны носит необратимый и прогрессирующий характер. Поэтому лечение данного осложнения может быть только оперативным, независимо от тяжести клинических проявлений, степени расширения желудка, нарушений моторной и эвакуаторной функций. Пилородуоденальный стеноз – показание к оперативному лечению. При выборе метода оперативного вмешательства следует учитывать стадию развития стеноза и степень нарушений моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а также особенности желудочной секреции и степень операционного риска.
Стволовая ваготомия в сочетании с дренирующими желудок операциями – наиболее частое вмешательство при этой патологии. Его выполняют более чем у половины больных. Наиболее аргументированы показания к этой операции при компенсированном пилородуоденальном стенозе. Её можно выполнить и в части случаев субкомпенсированного стеноза, когда больным была проведена адекватная предоперационная подготовка (восстановление водноэлектролитных нарушений, заживление активной язвы, нормализация тонуса желудка и темпов желудочного опорожнения). Летальность при такой операции, выполняемой в плановом порядке, близка к нулю.
Лапароскопическая стволовая ваготомия с пилоропластикой из минидоступа – новое техническое направление малоинвазивной хирургии. Её выполняют при компенсированном пилородуоденальном стенозе. Летальность после таких операций также стремится к нулевой отметке.
Стволовая ваготомия с антрумэктомией показана при пилородуоденальных стенозах с признаками субкомпенсации и декомпенсации, а также при сочетанной форме язвенной болезни. Комбинация резекции желудка со стволовой ваготомией позволяет уменьшить
209
объём удаляемой части органа, сохраняя при этом лечебный эффект операции. Летальность при этих операциях составляет 0–2%.
Резекция желудка показана больным с декомпенсированным стенозом и сниженной кислотообразующей функцией желудка. Летальность при этом составляет 1–4%.
Гастроэнтеростомия, как окончательный способ лечения, показана больным, находящимся в тяжёлом состоянии. Этих больных по ряду причин не удается подготовить к плановому вмешательству, что обусловлено чаше всего крайне высоким операционно– анестезиологическим риском. Обычно при язвенном пилодуоденальном стенозе формируют задний позадиободочный гастроэнтероанастомоз по Гакеру. В настоящее время такие операции приходится выполнять довольно редко.
Кардиоспазм
Это – стойкое спастическое сужение терминального отдела пищевода, проявляющееся дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождающееся органическими изменениями его вышележащих отделов
Этиология и патогенез нервно-мышечных заболеваний пищевода окончательно не выяснены. При кардиоспазме наблюдается повышенное давление в области нижнего пищеводного сфинктера, градиент пищеводно-желудочного давления может достигать 20мм рт.ст. и более. Для начальных стадий кардиоспазма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода. Морфологически находят дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени – постганглионарных нейронах ауэрбахова сплетения пищевода. Считают, что в связи с нарушением центральной иннервации при кардиоспазме гладкая мускулатура нижнего пищеводного сфинктера становится более чем обычно чувствительной к своему физиологическому регулятору – эндогенному гастрину. Длительные спастические сокращения ведут к нарушению кровоснабжения и рубцовому перерождению гладкой мускулатуры, формированию органического стеноза кардиоэзофагеальной зоны
Согласно наиболее распространённой классификации различают четыре стадии кардиоспазма.
I стадия – пищевод не расширен, рефлекс раскрытия кардии сохранен, но моторика пищевода усилена и дискоординирована
210