
- •Пилокарпин
- •Неостегмин(прозерин)
- •Атропин
- •Дитилин(суксаметоний)
- •Мезатон(фенилэфрин)
- •Добутамин
- •Сальбутамол
- •Адреналин
- •Атенолол
- •Карведилол
- •Резерпин
- •Кетамин
- •Диазепам
- •Золпидем
- •Трамадол
- •Аминазин (хлорпромазин)
- •Нитроглицерин
- •Спиролактон
- •Лидокаин
- •Дигоксин
- •Амиодарон
- •Верапамил
- •Фуросемид
- •Индапамид
- •Окситоцин
- •Ацетилсалициловая кислота
- •Беклометазон
- •Ибупрофен
- •Диклофенак-натрий
- •Амлодипин
Лидокаин
Механизм действия |
Чистый блокатор натриевых каналов.(эффективен только при желудочковых аритмиях — блокада только Na тока, за счет которого возникает ПД в волокнах Пуркинье, но не Са, за счет которого возникает ПД в узлах) -удлинение фазы 4 — медленной деполяризации: угнетает автоматизм в волокнах Пуркинье — подавление эктопических очагов возбуждения -незначительное удлинение фазы 0 — быстрой деполяризации: снижение возбудимости и проводимости -укорочение фазы 2 (плато): укорочение потенциала действия и, соответственно, эффективного рефрактерного периода -На проводимость и сократимость миокарда практически не влияет. Также не влияет на гемодинамику. |
Показания к применению |
-желудочковые аритмии -экстрасистолы и тахикардия, возникающие при инфаркте миокарда -операция на открытом сердце -в послеоперационном периоде |
Побочка |
-угенетение А-В проводимости -повышенная возбудимость -тремор -головная боль |
Дигоксин
Механизм действия |
Сердечные гликозиды ингибируют Na+,K+-ATOa3y (конкурируют с ионами К+ за места связывания Na+,K+- ATФaзы) — Мg2+-зависимый тиоловый фермент (содержит SH-группы) клеточной мембраны кардиомиоцитов. Na+,K+-ATФaзa способствует транспорту ионов Na+ из клетки и ионов К+ в клетку. При действии сердечных гликозидов в связи с ингибированием Na+,K+- ATФaзы содержание Na+ в кардиомиоцитах повышается, а содержание К+ снижается. Повышение содержания в клетке ионов Na+ препятствует выходу из клетки ионов Са2+ (нарушается обмен внеклеточного Na+ на внутриклеточный Са2+). Увеличивается выход Са2+ из саркоп-лазматического ретикулума; уровень Са2+ в цитоплазме повышается. Ионы Са2+ связываются с тропонином С, который входит в состав комплекса тропонин-тропомиозин. В результате уменьшается тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие актина и миозина. Положительное инотропное действие Оказывают тнгибирующее влияние на Na/K-АТФазу, перестает действовать Na/Са-насос (энергия на обмен за счет градиента концентрации), в цитоплазме повышается концентрация Са, Са связывается с тропониномС и устраняет его тормозное влияние на на зваимодействие актина и миозина. -Отрицательное хронотропное Прямая стимуляция вагуса кардио-кардиальный рефлекс (через афферентный волокна вагуса) рефлекс синоаортальной зоны (из-за увеличения СВ) -В результате увеличивается СВ, уменьшается венозный застой, улучшается оксигенация тканей, увеличивается кровоснабжением почек, и диурез, уменьшаются отеки и нагрузка на сердце. |
Показания к применению |
- хроническая сердечная недостаточность(особенно в тех случаях, когда хроническая сердечная недостаточность сопровождается мерцательной аритмией предсердий) -При тахиаритмической форме мерцательной аритмии(нормализует сокращения желудочков в связи с угнетением атриовентрикулярной проводимости) |
Побочка |
-угенетение А-В проводимости -А-В блок -головная боль -тошнота -рвота, боли в животе -сонливость -галлюцинации |