Патологическая анатомия часть 2 Методичка

плазия эпителия, склероз стенок. В строме регистрируются фиброз и хроническое интерстициальное воспаление разной степени выраженности, происходит инкапсуляция абсцессов. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы гипертрофируются, в их расширенном просвете визуализируются коллоидные цилиндры, происходит тиреоидизация канальцев – структура органа напоминает щитовидную железу (щитовидная почка). Выражен перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз. При обострении заболевания, в случае активации инфекции, выявляются гнойные цилиндры, нейтрофильная инфильтрация чашечно-лоханочной системы и интерстиция.

Осложнениями острого пиелонефрита являются папиллярный некроз, пионефроз, перинефрит, карбункул почки, паранефрит, редко – сепсис, хронические абсцессы и переход в хроническую форму пиелонефрита.

Папиллярныйнекрозчастовозникаетприсахарномдиабетевусловиях закупорки мочевыводящих путей. При этом поражаются одна, реже все пирамиды. Кончики или дистальные отделы пирамид имеют серо-белый или желтый инфарктоподобный вид, представлены очагами коагуляционного некроза, окруженными лейкоцитарным валом, с сохраненными контурами канальцев. При нарушении дренирования гнойного экссудата он скапливается в просвете чашечек и лоханок, вызывая пионефроз и даже пионекроз. В случае распространения инфекта в капсулу возникает перинефрит, (перинефритические абсцессы), околопочечную клетчатку – паранефрит. В случае прогрессирования гнойного процесса крупные абсцессы сливаются, что ведет к образованию карбункула почки.

В исходе хронического течения пиелонефрита возникает пиелонефритическое сморщивание почки (почек), развивается хроническая почечная недостаточность. Среди осложнений заболевания следует отметить развитие нефрогенной артериальной гипертензии, которая может стать причиной кровоизлияния в головной мозг или инфаркта миокарда.

Обструктивная уропатия характеризуется непроходимостью мочевыводящих путей, причины которой могут быть обусловлены

процессами, локализованными в лоханках почек, внутри или вокруг мочеточников, в мочевом пузыре, предстательной железе и уретре. Среди них выделяют:

врожденные аномалии;

мочевые камни;

гипертрофию предстательной железы;

опухоли;

воспаление;

беременность и др.

Своевременноераспознаваниенепроходимостиоченьважновсвязи с возможностью инфицирования почек и склонностью к образованию камней. В большинстве случаев непроходимость можно устранить хирургическим путем или консервативным лечением. Обструкция бывает внезапной или скрытой, частичной или полной, одноили двусторонней.

Обструкция мочевыводящих путей почти всегда приводит к атрофии почки в форме гидронефроза.

Гидронефроз характеризуется дилатацией почечных лоханок и чашечек, сопровождающейся атрофией почки, связанной с нарушением тока мочи. При внезапной и полной обструкции мочевыводящих путей наблюдается снижение клубочковой фильтрации, чашечнолоханочная система почки при этом незначительно расширяется. В случае субтотального или непостоянного нарушения оттока мочи клубочковая фильтрация не подавляется, начинается прогрессирующая дилатация полостей чашечек и лоханок. Накапливающаяся моча оказывает давление на корковое вещество почек, вызывая его атрофию, и на сосудистую систему мозгового вещества, что приводит к снижениюкровотокавнутреннейчастипочки.Взависимостиотуровня обструкции мочевыводящих путей расширение может затрагивать не только почку, но и мочеточник, и мочевой пузырь.

Ранним макроскопическим признаком гидронефроза является расширение чашечек и лоханок (пиелоэктазия). Если происходит обструкция только одной чашечки (например, вследствие наличия камня в ней), расширяется только она (гидрокаликоз). Со временем дилатация чашечно-лоханочной системы достигает такого уровня, когда

почка приобретает вид тонкостенного мешка, состоящего из множества кист, заполненных мочой. В паренхиме при этом происходит истончение коркового вещества, округление верхушек пирамид сначала, а затем их полная облитерация. При микроскопическом изучении наблюдается атрофия кортикальных канальцев и интерстициальный фиброз.

Уролитиаз. Камни могут образовываться на любом уровне мочевыводящих путей, но чаще встречаются в почках (нефролитиаз), вызывая почечнокаменную болезнь. Заболевание начинается в возрасте 20–30 лет, чаще встречается у мужчин, имеет генетическую предрасположенность.

Этиология и патогенез. Общим факторам развития нефролитиа-

за является нарушение обмена «камнеобразующих» веществ, поэтому заболевание часто развивается у лиц, страдающих подагрой, цистинурией, первичной оксалурией. Важную роль играют другие виды нарушения метаболизма, сопровождающиеся развитием ацидоза, недостатком поступления витаминов (А), преобладанием в пище углеводов и животных белков. Местным фактором камнеобразования является изменение физико-химического состояния мочи, возникающее на фоне воспалительных процессов в мочевых путях, и мочевого стаза.

Большинство (75%) образующихся в мочевыводящих путях камней содержит кальций в виде оксалата или фосфата. Также встречаются фосфат магния, соли мочевой кислоты (ураты) и конкременты, содержащие цистин. Органический матрикс камней состоит из мукопротеина, который в просвете собирательных трубок подвергается обволакиванию минералами.

В 80% наблюдений камни имеют одностороннюю локализацию. Обычно они формируются в чашечках, лоханках, иногда в мочевом пузыре.Конкрементыимеютокруглуюилинеправильнуюформу,гладкую или шиповатую поверхность, могут быть одиночными или множественными, мелкими (2–3 мм) или крупными. Иногда в чашечно-лоханочной системе образуются ветвящиеся как рога оленя камни, повторяющие контуры занимаемых полостей, их называют коралловидными.

Патоморфология. Изменения при нефролитиазе зависят от локализации, величины конкрементов, давности процесса, наличия ин-

фекции и др. Возможно развитие гидронефроза или гидрокаликоза. Камень, обтурирующий просвет мочеточника, вызывает расширение не только лоханки почки, но и мочеточника – гидроуретеронефроз. Камни могут приводить к пролежням с последующей перфорацией, воспалению стенки мочеточника (уретерит), присоединению инфекции. При инфицировании калькулезный гидронефроз становится пионефрозом. Инфекция ведет к развитию пиелита, пиелонефрита, апостематозного (гнойничкового) нефрита, гнойному расплавлению паренхимы. Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку с последующим хроническим паранефритом.

Осложнениямиинфицированного нефролитиаза являются сепсис, редко развивается острая почечная недостаточность, при длительном течении возникает атрофия, фиброзное или жировое замещение почек с развитием хронической почечной недостаточности.

Венерические болезни (инфекции, передающиеся половым пу-

тем). Возбудителями этих заболеваний являются вирусы (ВИЧ, вирусы герпеса и папилломы), хламидии, микоплазмы, бактерии (гонококк, бледная спирохета, гарднерелла), простейшие (трихомонада), членистоногие паразиты (лобковая вошь) и др. Половым путем могут передаваться инфекции, для которых характерны и другие пути передачи, например, цитомегаловирус, вирус гепатита В, вирус контагиозного моллюска, стрептококки группы В, грибы рода Кандида, амебы. Несмотря на некоторое снижение частоты классических венерических заболеваний (сифилис, гонорея, трихомоноз) в развитых странах, другие формы половых инфекций (ВИЧ-инфекция, вирусный гепатит В) имеют тенденцию к угрожающему росту.

Сифилис (lues) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся системным поражением многих органов с последовательной сменой периодов заболевания.

Этиология. Возбудителем является бледная трепонема – спиралевидный микроб, занимающий промежуточное положение между бактериями и простейшими. Проникновение возбудителя происходит через поврежденную кожу или эпителий слизистой оболочки. Типичный путь заражения – половой, реже встречается бытовой. При этом развивается приобретенный сифилис. Возможна также трансплацен-

тарная передача бледной трепонемы во время беременности, – тогда ребенок может заболеть врожденным сифилисом.

Патогенез.Инкубационный период составляет в среднем 3 недели. После проникновения в организм бледная трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы, попадает в кровь и разносится по организму. Все тканевые изменения обусловлены измененной реактивностью. Так первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации организма, вторичный характеризуется генерализацией и проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа, третичный – становлением иммунитета и развитием гранулематоза.

Патоморфология. При первичном сифилисе в области входных во-

рот инфекции появляется первичный аффект, называемый твердым шанкром. Чаще всего он локализуется на половом члене, мошонке у мужчин и в вульве, шейке матки у женщин, реже – в анусе или слизистой оболочке губ полости рта. Он представляет собой одиночное красноватое уплотнение (несколько миллиметров в диаметре), которое через 1–2 недели подвергается изъязвлению. Быстро формируется первичный сифилитический комплекс, при котором в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. При микроскопическом исследовании шанкр представляет собой плотный инфильтрат преимущественно из плазматических клеток с примесью лимфоцитов, эпителиодных клеток и макрофагов, единичных нейтрофилов. В инфильтрате определяются артерии с признаками эндартериита, проявляющегося выраженной пролиферацией эндотелия. В регионарных лимфоузлах развивается реактивная гиперплазия и неспецифический лимфаденит. При отсутствии лечения происходит распространение инфекции гематогенным путем, а сам твердый шанкр через 8–12 недель заживает путем рубцевания, происходит склероз лимфоузлов.

Спустя 2–10 недель после появления твердого шанкра развивается вторичныйсифилис, который характеризуется появлением сифилидов

– сыпи (розеолезной, папулезной, пустулезной) и множественных очагов воспаления в основном на коже ладоней, подошв и слизистой оболочке рта. Высыпания представляют собой красно-коричневые пятна до 5 мм в диаметре, встречаются пустулы (пузырьки с гноем), фол-

ликулы (мешочки с экссудатом), кольцевидные уплотнения или чешуйчатые очажки. Общими для всех сифилидов являются очаговый отёк кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, плазмоцитарная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. В сифилидах содержится возбудитель, поэтому при изъязвлении и вскрытии пустул или папул он выделяется во внешнюю среду, а больной во вторичный период заболевания является крайне опасным источником заражения. Через 3-6 недель сифилиды заживают путем малозаметного рубцевания, иногда рубчики исчезают бесследно.

Третичный сифилис наступает через 3-6 лет с момента заражения. Проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением внутренних органов и образованием гумм в них. Чаще всего поражаются печень, сердце, аорта, центральная нервная система, кости и яички.

Интерстициальное воспаление характеризуется наличием диффузной клеточной инфильтрации, состоящей из плазматических и лимфоидных клеток, продуктивных эндартериитов и лимфангита. В аорте развивается сифилитический мезаортит, ведущий к снижению эластичности стенки вследствие деструктивных изменений в средней оболочке сосуда, рубцовой деформации и формирования аневризм, локализующихся преимущественно в восходящей части и дуге аорты. Исходом интерстициального гепатита является сифилитический цирроз печени, межуточного миокардита – диффузный кардиосклероз. Нейросифилис проявляется в трех формах: менингиальной, паретической и сухотке спинного мозга, сопровождающихся нарушением функций спинного и головного мозга с развитием слабоумия, парезов, параличей и вегетативных нарушений.

Гумма представляет собой очаг продуктивно-некротического воспаления,сифилитическуюгранулему.Гуммымогутбытьодиночными и множественными, локализоваться в печени, головном мозге, коже, мягких тканях, суставах и других органах. Это беловато-серые очаги разного диаметра консистенции от клеевидной до каучукоподобной (gummi – камедь, клеевидное вещество). Под микроскопом вокруг

участка колликвационного некроза определяются палисадообразно расположенныемакрофаги,фибробласты,снаружиотних–лимфоциты и плазматические клетки, возбудителей очень мало. Со временем некротические массы подвергаются рубцеванию, иногда обызвествляются.

Болезни мужских половых органов имеют воспалительную, дис-

гормональную и опухолевую природу. Среди воспалительных заболеваний (простатит, баланопостит, орхит) наиболее часто встречается простатит. Он протекает в виде острого и хронического бактериального и хронического безмикробного вариантов.

Острый бактериальный простатит представляет собой очаго-

вое или диффузное гнойное воспаление с некротическим поражением и застойными явлениями, развивающееся вследствие попадания в предстательную железу кишечной палочки, энтерококков или стафиликокков путем интрапротатического рефлюкса инфицированной мочи, реже гематогенным или лимфогенным путем. Обычно завершается заживлением путем рубцевания, иногда с обызвествлением либо принимает хроническое течение. Хронический бактериальный простатит трудно диагностировать и лечить. В анамнезе таких больных отмечаются рецидивы инфекций мочевых путей (уретриты, циститы), вызванные тем же возбудителем, который выявляется в простатическом секрете.

Хроническийбезмикробныйпростатит– наиболее частая форма заболевания. При этом в строме органа находят скопления многочисленныхлимфоцитов,плазматическихклеток,макрофагов,единичных нейтрофилов.

Доброкачественная нодулярная гиперплазия предстательной железы («аденома простаты») – весьма распространенное заболевание у мужчин старше 50–60 лет. Проявляется возникновением в предстательной железе четко ограниченных узлов или узелков различных размеров и количества, которые оттесняют и сдавливают окружающую ткань железы с развитием атрофии паренхимы органа. Образовавшиеся в периуретральной зоне узлы сдавливают, суживают, деформируют уретру, вызывая частичную или полную её обструкцию. Больные жалуются на учащенное болезненное мочеиспускание (осо-

бенно по ночам), затруднение мочеиспускания, а иногда острую задержку мочи.

Этиология. До конца причины развития гиперплазии предстательной железы не выяснены. Однако известно, что это результат воздействия андрогенов. Активатором роста является дегидротестостерон, образующийся из тестостерона. Существуют также экспериментальные данные о влиянии эстрогенов в качестве сенсибилизирующего агента к воздействию мужских половых гормонов. У пожилых и старых мужчин содержание дегидротестостерона и эстрадиола возрастает, что и ведет к гиперплазии предстательной железы.

Патоморфология. Выделяют: железистый (аденоматозный), мышечно-фиброзный (стромальный) и смешанный варианты нодулярной гиперплазии простаты.

Аденоматозная гиперплазия заключается в увеличении железистых элементов – пролиферации концевых отделов желез, нередко с образованием папиллярных структур, их кистозном расширении, неравномерном распределении. Эпителий двухслойный: внутренний, обращенный в просветы желез – высокий цилиндрический; внешний, базально-ориентированный – кубический, уплощенный. Узлы довольно хорошо отграничены, имеют мягкую консистенцию и желтовато-розовый цвет, молочно-белую жидкость на поверхности разреза.

Стромальная гиперплазия характеризуется появлением значительного числа гладко-мышечных волокон, среди которых обнаруживаются атрофированные железистые элементы, дольчатость железы нарушается. Такие узлы плотной консистенции, с менее четкими границами, бледно-серого цвета, без выделения жидкости. При смешанном варианте имеется сочетание признаков предыдущих двух видов.

Осложнения. Неполное опорожнение мочевого пузыря приводит к развитию рабочей гипертрофии его стенки. На этом фоне возможно инфицирование мочи с развитием цистита, пиелита и восходящего пиелонефрита. Если воспаление принимает гнойный характер, может развиться уросепсис.

Контрольные вопросы

1.Назовите пути проникновения инфекции в мочевой пузырь и почку при цистите и пиелонефрите.

2.Дайте морфологическую характеристику изменений почек при остром пиелонефрите.

3.Перечислите исходы и осложнения хронического пиелонеф-

рита.

4.Какие причины вызывают обструктивную уропатию?

5.Объясните механизм развития атрофии почки при гидронеф-

розе.

6.Какие камни чаще всего образуются в мочевыводящих путях?

7.Назовите возбудителей венерических заболеваний.

8.Какиетканевыереакцииразвиваютсявпервичном,вторичноми третичном периодах сифилиса?

9.Опишите патоморфологию хронического простатита.

10.Укажите причину затруднения мочеиспускания при «аденоме предстательной железы».

Самостоятельная работа

Задание 1. Изучить под микроскопом и зарисовать в альбоме следующие микропрепараты:

1.Обострение хронического пиелонефрита (№135). Под малым увеличением в строме почек между канальцами видны множественные лимфоцитарно-лейкоцитарные инфильтраты (1), участки склероза (2). В мозговом слое, в просвете некоторых прямых канальцев наблюдаются скопления гнойного экссудата (3).

2.Гидронефроз (№59). Под малым увеличением паренхима почки истончена (1), особенно за счет уменьшения мозгового слоя. Видны клубочки и атрофированные канальцы (2), в строме избыточное количество клеточных элементов. Стенка почечной чашечки утолщена, склерозирована (3), эпителий атрофирован (4).

3.Гипертрофияпредстательнойжелезы(№83).Подмалымуве-

личением в ткани предстательной железы определяются ацинарные структуры различной величины и формы, неравномерно распределенные в строме (1). Одни из них имеют папиллярное строение, выстла-

ны светлым цилиндрическим эпителием, под которым определяются уплощенные клетки с гиперхромными ядрами (2). В других ацинусах видна выраженная пролиферация клеток светлого кубического эпителия, полностью заполняющих просветы (3). Строма представлена соединительной и гладкомышечной тканью, количество которой в отдельных участках увеличено (4).

4. Сифилитический мезаортит (№20). Под малым увеличением преимущественно в средней оболочке аорты (1) определяются очаговые клеточные инфильтраты (2), образованные плазматическими и лимфоидными клетками с разрушением эластических волокон (3).

Задание 2. По данной теме описать в альбоме 1–2 макропрепарата с указанием причин и механизмов развития патологического процесса, а также возможных его исходов.

Занятие 11 БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ, ГИПЕР-ПЛАСТИЧЕСКИЕ, НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ВУЛЬВЫ, ВЛАГАЛИЩА, МАТКИ, ЯИЧНИКОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

Цель занятия: Изучить классификацию заболеваний половых органов и молочной железы. Рассмотреть воспалительные, дисгормональные заболевания половых органов, обратить внимание на патологоанатомические изменения, исходы и осложнения данной патологии. Подробно изучить опухоли половых органов и молочной железы, усвоить гистогенез развития опухолей, вероятные причины развития, макро- и микроскопическую характеристику.

Основные теоретические положения

Одной из наиболее важных социальных задач является увеличение рождаемости, поэтому особую значимость приобретает исследование патологических процессов женской половой сферы, непосредственно влияющих на детородную функцию.

Болезни половых органов и молочной железы делятся на дисгормо-

нальные, воспалительные и опухолевые.

К дисгормональным болезням половых органов и молочной железы относят железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, эндоцервикоз шейки матки и доброкачественные дисплазии молочной железы.

Заболеваниявульвыивлагалища.Вульва,т.е.наружныеполовые органы женщины, включает преддверие влагалища, (большие) срамные губы и клитор. Преддверие влагалища выстлано многослойным плоским эпителием. В толще малых губ, богатых рыхлой стромой и эластическими волокнами, располагаются многочисленные сальные железы. Влагалище тоже покрыто многослойным плоским эпителием. В клетках поверхностных слоев этого эпителия имеются зерна кера-

тогиалина, однако в норме ороговение не развивается. Болезни вульвы и влагалища подразделяются на воспалительные, предраковые состояния и опухоли.

Болезни вульвы. Как и другие участки кожного покрова человека, выстилка вульвы может поражаться такими кожными заболеваниями,

как псориаз, пузырчатка и др. Инфекционные и атрофические измене-

ния чаще встречаются у истощенных женщин, имеют смешанное происхождение (этиологию). Первые из них вызываются стрептококками или стафилококками, а также грибами рода Candida, особенно при сахарном диабете. Нередко встречается истончение (атрезия) выстилки вульвы у женщин в постменопаузальном периоде при исчезновении влияния эстрогенов.

Интраэпителиальная неоплазия вульвы (карцинома in situ вуль-

вы). Её возникновение связывают с действием вируса папилломы человека (HPV). Переход к инвазивной плоскоклеточной карциноме наблюдается обычно у пожилых женщин или молодых пациенток с иммуносупрессивными состояниями.

Опухоли вульвы представлены различными доброкачественными новообразованиями, аналогичными тем, которые встречаются в коже: папилломами, фибромами, липомами и т.д. Злокачественные новообразования вульвы встречаются редко, большинство из них составляют плоскоклеточные карциномы. Такие опухоли чаще локализуются в области больших срамных губ и представляют собой бородавчатые массы, плотные бляшки или язвы. Микроскопически чаще всего наблюдается высокодифференцированный плоскоклеточный (эпидермоидный) рак.

Болезни влагалища. Инфекции влагалища очень распростране-

ны. Многие из них невенерической природы и обусловлены снижением резистентности к бактериальной инвазии. Чаще всего наблюдают кольпит (воспаление влагалища), вызванный грибами рода Candida. Нередко встречаются инфекционные заболевания, вызванные возбудителями сифилиса, гонореи, микоплазмоза, уреаплазмоза и др.

Аденоз характеризуется наличием в верхней трети влагалища мелких желез или кист. Они располагаются в собственной пластинке и могут быть выстланы эпителием трубно-маточного типа. Эта врож-

денная аномалия долгие годы протекает бессимптомно. Аденоз влагалища расценивают как факультативный предрак. Из опухолей влагалища наиболее чаще встречается плоскоклеточный рак и аденокарцинома влагалища.

Болезни матки. Матка обладает тремя отчетливыми анатомо-

физиологическими зонами: шейкой, нижним маточным сегментом и телом. Шейка матки в свою очередь подразделяется на две части

– влагалищную порцию – эктоцервикс и канал шейки – эндоцервикс. Нижний маточный сегмент (истмус, перешеек) представляет собой территорию длиной 1/3 длины шеечного канала, он примыкает к телу матки, к её полости, выстланной эндометрием.

Болезни шейки матки. Эндоцервикоз (псевдоэрозия) локализует-

ся в зоне стыка выстилки влагалищной порции шейки матки и эпителия канала, т.е. линии соединения экто-и эндоцервикса. Макроскопически данный участок эндоцервикоза резко выделяется своей ярко красной окраской и неровными контурами на фоне бледно-розовой слизистой соседних участков. Область ложной псевдоэрозии покрыта шеечным призматическим эпителием, сквозь который просвечивают кровеносные сосуды, что создает видимость дефекта слизистой оболочки (фактически эрозии нет, пвсевдоэррозия). Принято выделять

прогрессирующий, простой и заживающий эндоцервикозы, являю-

щиеся последовательными фазами процесса. Прогрессирующий эндоцервикоз характеризуется новообразованием желез, простой – стационарным состоянием желез без признаков их дальнейшего новообразования. При заживающем эндоцервикозе происходит врастание многослойного плоского эпителия, или пролиферация резервных клеток с дифференцировкой в многослойный плоский эпителий. Разрастание шеечного эпителия за пределы маточного зева приводит к вывороту слизистой шейки матки за её пределы (эктропион). Часто эндоцервикоз сопровождается воспалительной реакцией и также относится к предраковым состояниям.

Лейкоплакия шейки матки – является проявлением роговой дистрофии, в основе которой лежит образование рогового вещества. Лейкоплакия чаще возникает у женщин в климактерическом периоде и

макроскопически имеет вид белесоватых пятен. При гистологическом

исследовании выявляется утолщение мальпигиева слоя, появление зернистого и рогового. В подэпителиальной соединительной ткани обнаруживаются инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток, расширенные кровеносные сосуды с гиалинозом стенок.

Дисплазией эпителия шейки матки называют изменения, выра-

жающиеся в нарушении дифференцировки и созревания клеток, распространяющихся на ту или иную площадь влагалищной части шейки, покрытой многослойным плоским неороговевающим эпителием. Выделяют три степени дисплазии. При легкой степени дисплазии происходит базальноклеточная гиперактивность, при этом базальный слой покровного эпителия расширяется, в нем отмечается нарушение вертикальной анизоморфности клеток, возрастает количество митозов. При средней и выраженной степени указанные изменения являются ещё более значительными и распространяются на большую частьтолщиэпителиальногопласта.Выраженнуюдисплазиюнеобходимо дифференцировать с cancer in situ.

Полипы эндоцервикса являются воспалительными, относительно «безобидными» образованиями, сопровождающимися патологическими выделениями или кровотечениями. Полипы достигают различных размеров – от очень мелких на широкой ножке до крупных, выступающих в полость матки. Все они имеют мягкую консистенцию, гистологически в фибро-миксоидной строме с воспалительной инфильтрацией размещаются расширенные эндоцервикальные железы, секретирующие слизь.

Рак шейки матки встречается чаще, чем рак тела матки. Установлено, что раку шейки матки предшествуют предраковые состояния, к которым относятся эндоцервикозы, эндоцервициты, полипы канала эндоцервикса, лейкоплакия и дисплазия эпителия влагалищной порции. Рак шейки матки чаще растет экзофитно, в полость влагалища, имеет грибовидную форму и рано изъязвляется. При кольпоскопии в эктоцервиксе в пораженном участке начальной формой рака, виден усиленный сосудистый рисунок. По мере прогрессии опухоли возникают влагалищные кровотечения, обильные бели, а также дизурия. При микроскопическом изучении в большинстве случаев в шейке матки развивается плоскоклеточный рак, представленный высоко или

умеренно дифференцированной формой, реже встречается аденогенный, или железистый, рак, возникающий из мюллерова эпителия. Метастазы при раке шейки матки возникают рано и распространяются прежде всего по лимфатическим путям в лимфоузлы малого таза, паховые, забрюшинные.

Болезни тела матки и эндометрия. Самыми частыми заболева-

ниями матки являются те, которые возникают вследствие эндокринных нарушений , осложнений беременностей и родов, а также опухолевой трансформации. Инфекции встречаются реже, благодаря защитному барьеру, который формируется эндоцервиксом. Предрасполагающими факторами к инфицированию полости матки являются остатки плодного яйца после самопроизвольного или искусственного аборта. Эндометрит ( воспаление слизистой матки) может быть острым и хроническим.

Острый эндометрит чаще возникает после родов, криминальных абортов, вызывается различной микрофлорой. Слизистая оболочка покрывается гнойным или гнилостным налетом серо-красного цвета. При прогрессировании процесса возникает гнойный метрит, тромбофлебит с осложнением в виде маточного сепсиса.

Прихроническомэндометритеслизистаяматки полнокровна,инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых преобладают лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофилы. При длительном течении эндометрита отмечается атрофия желез, фиброз стромы слизистой матки( атрофический эндометрит).

Железистая гиперплазия эндометрия развивается при наруше-

нии гормонального баланса и поступлении в организм избыточного количества фолликулина или прогестерона (гормона желтого тела). Болеют преимущественно женщины зрелого или пожилого возраста при наличии опухолей яичников, продуцирующих эстрогенные гормоны, а также молодые женщины при гормональной дисфункции яичников (при ановуляторных циклах). Слизистая оболочка при железистой гиперплазии резко утолщена, с полипозными выростами. При гистологическом исследовании маточные железы имеют удлиненную форму, извитые, штопорообразные (соответствуют растянутой во времени фазе пролиферации). Наблюдается разрастание стромы и гипер-

трофия её клеток. В тех случаях, когда железы разных размеров и форм, часть из них имеет кистозное расширение, выстилка желез соответствует пролиферативной фазе цикла, хотя фигуры митоза край-

не редки, говорят о простой гиперплазии.

Присложнойгиперплазии(аденоматознойгиперплазиибезатипии) характерно увеличение количества и размеров желез эндометрия, их выстилка многорядно-многослойная, более выраженная, чем при простой гиперплазии, контуры желез сохранены, атипии клеток нет.

Атипическаягиперплазияэндометрия(аденоматознаягиперплазия с атипией) сопровождается неправильными внутренними контурами выстилки желез, сильнее развита многослойность (стратификация) эпителия желез с сосочковыми выростами. Выраженная атипия желез сопровождается утратой полярного их расположения, гиперхроматозом некоторых ядер, встречаются очень крупные эпителиоциты, фигуры митоза.

На фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные процессы с переходом в склероз, а также рак тела матки, в связи с чем данное заболевание рассматривается как предраковое состояние.

Эндометриоз – заболевание, характеризующееся появлением желез эндометрия за пределами самой слизистой матки.

В зависимости от локализации выделяют внутренний и внематочныйэндометриоз.Заболеваниеимеетнеизвестнуюилигормональную этиологию.

Аденомиоз(внутреннийэндометриоз).Внормальнойматкеэндоме-

трий четко отграничен от миометрия. Однако по неизвестной причине фрагменты эндометрия изолируются и располагаются иногда глубоко

вмиометрии. Под микроскопом обнаруживают гнезда типичной стромы эндометрия, имеющие неправильную форму, содержащие железы. Если эти гнезда участвуют в менструальном цикле, то со временем это может привести к образованию геморрагических кист.

Внематочный эндометриоз – это наличие фрагментов эндометрия

вкаких-либо тканях за пределами матки, встречается по убывающей частоте в яичниках, связках матки, ректовагинальной зоне, тазовой части брюшины, рубцах, оставшихся после лапаротомий, тканях пупка, влагалища. Крайне редко эндометриоз обнаруживают в легких,

печени. У женщин, находящихся в репродуктивном возрасте, эндометриоз может становиться причиной бесплодия, болей в тазовой области. Экстрагенитальные островки эндометрия почти всегда претерпевают менструальные изменения, с ними связаны периодические кровоизлияния, в результате которых появляются синюшно-красные или желтовато-бурые очажки (шоколадные кисты). Микроскопическая диагностика основана на наличии триады признаков: желез и стромы эндометрия, а также отложения гемосидерина.

Опухоли тела матки. В теле матки возникают весьма разнообразные опухоли, среди которых самой частой является фибромиома.

Полип эндометрия. Это опухоль на широком основании, вдающаяся в полость матки. Полипы бывают одиночными и множественными. Они могут не давать симптоматики, а в случае изъязвления или некроза приводить к кровотечениям. Различают два гистологических типа полипов эндометрия. Первый тип построен из функционирующего эндометрия, изменения которого развиваются параллельно фазам и даже стадиям цикла. Второй тип, как правило, построен из гиперпластического эндометрия с кистозным расширением желез. Такие полипы могут обнаруживаться одновременно с дисгормональной гиперплазией эндометрия, а их появление расценивают как признак реактивного роста в ответ на воздействие эстрогенов.

Фибромиомы (лейомиомы) матки – самые частые доброкачествен- ныеопухолиуженщин.Известно,чтофибромиомы–эстрогензависи- мые новообразования. После кастрации или наступления менопаузы они подвергаются обратному развитию и даже обызвествлению. Но возможен их быстрый рост во время беременности. Причина появленияфибромиомнеизвестна.Макроскопическифибромиомыпредставляют собой четко ограниченные круглые плотные серовато-белые на разрезеволокнистыеобразования.Поразмерамониварьируютотедва заметныхузелковдомассивныхновообразований,заполняющихтазовую полость. Крупные узлы могут содержать желтовато-коричневые или красные зоны размягчения ткани. Почти всегда фибромиомы растут в теле матки, но изредка они появляются в миометрии истмической зоны или шейки матки. Различают три формы роста: субсе-

розную, интрамуральную и субмукозную. Гистологически выявляются

опухолевые клетки веретенообразной формы, которые собираются в пучки, идущие в различных направлениях.

Рак тела матки возникает в постменопаузальном периоде и сопровождается патологическим маточным кровотечением. В числе состояний, предрасполагающих к возникновению такой карциномы, следует назвать гиперплазию эндометрия, эстрогенсекретирующие опухоли яичника, полипы эндометрия, и заболевания, по поводу которых пациентка получает длительное лечение эстрогенами.

Макроскопически рак эндометрия характеризуется либо локализованным полипообразным ростом, либо диффузным распространением по всей полости органа и поражением всего эндометрия. За пределы матки опухоль проникает путем прямой инвазии через миометрий

иоколоматочные ткани. Рак эндометрия метастазирует сначала в регионарные лимфатический узлы (тазовой области), затем гематогенным путем в легкие, печень, кости и другие органы. Развивается рак из поверхностного цилиндрического эпителия или из эпителия желез

иимеет строение аденокарциномы, которая может быть высоко-, умеренноили низко дифференцированной.

Смешанные и мезенхимальные опухоли матки. Данные опухоли гистологически построены из ткани аденокарциномы эндометрия, в строме которой имеется злкачественная мезенхимальная опухолевая ткань. Иными словами, у этих смешанных новообразований в одном

итом же узле обнаруживаются структуры рака и саркомы. Различают два гистологических варианта данных опухолей: гомологичный (карциносаркома, включаюшая в себя структуры аденокарциномы и саркомы), гетерологичный – смешанная опухоль, в ткани которой, помимо указанных структур, выявляются очаги скелетной мышцы, фиброзной, хрящевой, жировой или костной ткани.

Болезни маточных труб. Самыми частыми заболеваниями являются воспалительные – сальпингиты. По течению процесса могут быть острыми и хроническими. Гнойный сальпингит вызывает любая гноеродная миклофлора, в большинстве случаев имеющая гонорейную или хламидийную этиологию. Осложнениями сальпингитов являются образование спаечного процесса в малом тазе с сужением просвета маточных труб, что в репродуктивном периоде у женщин слу-

жит предпосылкой к развитию эктопической беременности. Опухоли маточных труб встречаются крайне редко.

Болезни молочной железы представлены в основном воспалительными некротическими заболеваниями, фиброзно-кистозными заболеваниями и опухолями.

Мастит, или воспаление молочной железы, может быть острым и хроническим. Острый мастит, как правило, развивается в послеродовом периоде, входными воротами для инфекции служат трещины на соске, возникающие в первые недели вскармливания ребенка. Наиболее частыми микробными агентами являются стафилококки и стрептококки. Хронический мастит в подавляющем большинстве случаев является последствием острого и имеет гнойный характер. Осложнениями мастита могут служить формирование свищей, рубцовая деформация ткани молочной железы.

Жировой некроз представлен очаговым некрозом жировой клетчатки, является односторонним процессом, больные в анамнезе имеют травму груди. Макроскопически очаг представлен серовато-белой зоной плотной ткани, в центре содержит кашицу белого цвета. Микроскопически центр некроза окружается макрофагами, содержащими жировые капли, и нейтрофилами. В дальнейшем в центре появляются кристаллы липидов и гемосидерина. Со временем очаг замещается рубцовой тканью.

Фиброзно-кистозные заболевания молочных желез (фиброаде-

номатоз, дисплазия молочных желез) – группа заболеваний, общим признаком которых является пальпируемый узел или несколько узлов в ткани органа. Чаще встречаются у женщин 35–40 лет. После наступления менопаузы эти изменения встречаются реже. В основе их развитии лежат дисгормональные расстройства. В морфологическом аспекте эти изменения варьируют от кист с сильным развитием стромы до поражений, при которых выражен пролиферативный процесс как в строме, так и в эпителиальных структурах; выделяют протоко-

вую и дольковую гиперплазии и склерозирующий аденоз.

Фиброаденома является самой частой доброкачественной опухолью молочных желез. В формировании новообразования участвует и строма, и железистый компонент. Макроскопически представляет со-

бой одиночный четко ограниченный узел, легко смещаемый при паль- пациимолочнойжелезы.Наразрезеопухольсеро-белогоцвета,может содержать щелевидные пустоты. Под микроскопом видно, что в нежной коллагенизированной строме заключены железистые и кистозно расширенные полости (протоки), выстланные мелкими темными эпителиоцитами. Гистологически выделяют два типа фиброаденом. При периканаликулярном варианте видны круглые и овальные железистые полости, выстланные однослойным или многослойно-многорядным эпителием. При интраканаликулярном варианте пролиферирующая строма сдавливает железистые структуры, которые приобретают вид узких полос или ветвящихся тяжей.

Рак молочной железы занимает первое место среди злокачественных новообразований у женщин. В большинстве случаев он развивается на фоне предраковых изменений, это прежде всего фибрознокистозныезаболеванияипапилломыпротоков.Выделяюттригруппы факторов, влияющих на развитие рака молочной железы: генетические факторы, нарушения гормонального равновесия, факторы окружающей среды. Макроскопически рак представлен узловатой и диффузной формами, а также раком соска ( болезнь Педжета). При узловатой форме характерно наличие узла до нескольких сантиметров, узел либо плотный, пронизан белесоватыми прослойками, либо сочный, легко распадается. Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли плохо контурируются. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочной железы, и вся железа становится покрытой сковывающим её плотным панцирем (панцирный рак). Гистологически выделяют следующие типы рака молочной железы: 1) неинвазивный: внутридольковый и внутрипротоковый; 2) инвазивный: внутридольковый и внутрипротоковый; 3) особые виды: болезнь Педжета, медуллярный рак, коллоидная (слизеобразующая) карцинома.

Раковые эпителиоциты при неинвазивном внутрипротоковом раке лишены способности к инвазии, тем не менее они распространяются по протокам молочной железы: при гистологическом исследовании в расширенных протоках видны многочисленные железистые полости, либо просвет пораженных протоков заполнен некротическим