Патологическая анатомия часть 2 Методичка

гепатит, цирроз печени, синдром Шегрена, неспецифический артрит, системная красная волчанка, неспецифический язвенный колит и др. Следует также иметь в виду возрастной иммунодефицит, который наблюдается у детей и старых людей.

Местные защитные факторы создают барьер на пути проникновения в организм микробов. Для развития острого одонтогенного воспалительного процесса большое значение имеют очаги инфекции в полости рта (например, околоверхушечные зубные гранулематозные и гранулирующие очаги и околозубная бактериальная бляшка). Большое значение в развитии одонтогенных воспалительных процессов имеют анатомо-топографические особенности челюстей, околочелюстных тканей, в том числе, кровеносные и лимфатические сосуды.

Острый гнойный периостит челюсти – острое гнойное воспа-

ление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. Чаще поражается надкостница альвеолярного отростка, реже – тела челюсти. Поднадкостничный гнойник локализуется преимущественно с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка и тела челюстей (85,6%),реже–снебной(небныйабсцесс)(5%)илиподъязычной(9,4%) складки. Чаще процесс развивается на нижней челюсти. Заболевание преимущественно возникает у лиц молодого и среднего возраста (от 16 до 40 лет), чаще у мужчин.

При исследовании гноя в случае острых гнойных периоститов находят смешанную микрофлору, состоящую из стрептококков и стафилококков различных видов, грамположительных и грамотрицательных палочек и нередко гнилостных бактерий.

Острый гнойный периостит является осложнением острого или обострения хронического периодонтита, в том числе маргинального. Этотпроцессможеттакжевозникатьпризатрудненномпрорезывании зубов, нагноении радикулярных кист и др. Иногда заболевание развивается после травматического удаления зуба или при активизации инфекции после вмешательства. Общими неблагоприятными факторами являются охлаждение, переутомление, стрессовые ситуации.

При острых и обострившихся хронических периодонтитах экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Инфекция проникает через мелкие отверстия в компактной пла-

стинке альвеолы по питательным каналам и каналам остеонов. Микроорганизмы могут также распространяться из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

При развитии острого процесса в надкостнице макроскопически наблюдается утолщение её за счет отёка, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей кости. Микроскопически кость и прилежащие мягкие ткани инфильтрированы лейкоцитами, имеются сосудистые расстройства в виде полнокровия сосудов, стаза и участков геморрагий.

В начале заболевания формируется серозный экссудат, который быстро трансформируется в гнойный. При этом накопление экссудата ещё больше отслаивает надкостницу.

Тяжелое течение периостита приводит к распространению гнойного экссудата на кость (остеомиелит) или мягкие ткани лица и шеи (флегмона). Возможно хроническое течение периостита (встречается редко).

Одонтогенный остеомиелит челюсти – это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс в костной ткани челюстей.

Большинство авторов отмечают преимущественное заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти лиц в возрасте от 20 до 40 лет, чаще мужчин. Нижняя челюсть поражается значительно чаще, чем верхняя.

Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие – кокки, ряд палочковидных форм, нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживаются анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафилококков. В 70-е годы прошлого столетия ведущую роль в этиологии отводили стафилококкам, особенно устойчивым к антибиотикам штаммам. Они вызывали наиболее тяжелые формы, а также длительные и плохо поддающиеся лечению остеомиелитические процессы в челюстях. Большая роль в этиологии этого заболевания придается анаэробной инфекции. Установлено, что при

остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 3–4 вида анаэробной флоры в виде фузобактерий, бактероидов и др., 70% которых резистентны к большинству антибиотиков.

Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, реже – маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологический процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также стоматогенных входных ворот инфекции. Частота остеомиелита челюсти в известной степени связана с частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов.

Считается, что остеомиелит может развиваться на основе эмболического переноса бактерий в костную ткань, с последующим формированием тромбоваскулитов и далее гнойному воспалению костной ткани. Возможен и другой механизм, связанный с длительной сенсибилизацией при хроническом периодонтите и последующее воспаление на основе феномена Артюса.

Современные достижения микробиологии, биохимии, иммунологии, патофизиологии позволяют объединить эти две теории возникновения остеомиелита. Поэтому развитие остеомиелита челюсти возникает при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлении органной патологии. На этом фоне попавшие в костную ткань микробы вызывают нарушения гемодинамики и свертывающей системы крови, что определяет развитие гнойно-некротического процесса в кости.

Макроскопически в начальных стадиях острого гнойного остеомиелита отдельные участки костного мозга отличаются своей темнокрасной окраской. В дальнейшем при наступившем гнойном расплавлении костного мозга среди этих темно-красных участков появляются желтоватые очажки, постепенно сливающиеся друг с другом и распространяющиеся на другие прилежащие отделы кости.

Микроскопически в костном мозге в первые дни развиваются тяжелые сосудистые расстройства в виде полнокровия, стаза, сладжфеномена и выраженного отёка костного мозга. В течение последую-

щих 3–4 дней в костном мозге формируется сначала серозный, а затем гнойный экссудат. Костные балки при этом подвергаются рассасыванию. При длительном течении остеомиелита (более 1–2 месяца) в кости формируется полость, в которой могут располагаться омертвевшие фрагменты костной ткани (секвестры).

При ограниченном и диффузном остеомиелите челюсти возникают воспалительные изменения в окружающих кость тканях: надкостнице, околочелюстных мягких тканях, лимфатических узлах, где образуются абсцессы и флегмоны. В дальнейшем вокруг очага воспаления начинается новообразование костной ткани, что следует рассматривать как приспособительный процесс.

Абсцесс представляет собой ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости, флегмона – острое воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки.

Вкачестве возбудителей при абсцессах и флегмонах выделяют смешанную микрофлору, в которой преобладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяется белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции

вразвитии флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют неспорогенные бактерии – бактероиды, реже – клостридии. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий.

Вбольшинстве всех случаев абсцессов и флегмон источники инфекции имеют одонтогенную природу. Они возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже – при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи.

Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20–30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность в развитии абсцессов и флегмон, а именно: наибольшее число заболеваний в летне-осенний период.

Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний областей головы и шеи зависят от микрофлоры, общих, местных, неспецифических и специфических защитных факторов, состояния раз- личныхоргановисистеморганизма,атакжеанатомо-топографических особенностей тканей. Они определяют характер воспалительной реакции – нормергический, гиперергический и гипоергический.

Определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей свода черепа, лица и шеи – и соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти.

При развитии гнойного воспалительного заболевания – абсцесса или флегмоны областей головы и шеи процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани – подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах.

Микробы, проникшие в ткани, скапливаются вблизи сосудов и вокруг них и вызывают воспалительную реакцию тканей.

Различают серозноевоспалениеклетчатки – целлюлит (он соответствует ранее принятому термину «инфильтрат»), ограниченный гнойный процесс – абсцесс, разлитой – флегмону.

При развитии абсцесса патологоанатомически четко выражена серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке и далее – отграничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге выражены мало. Стадии отёка, серозного гнойного воспаления при флегмонах сменяются в разной степени выраженности некротическими процессами: в одних случаях преобладает разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, в других (при гнилостно-некротических флегмонах) – значительное нарушение гемодинамики тканей, некроз клетчатки, мышц, фасций.

Послесамопроизвольногоилиоперативногоопорожнениягнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления убывают. За счет лейкоцитарной инфильтрации, а затем развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки.

Сепсис – тяжелое общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью и особым образом измененной реактивностью организма (см. соответствующий раздел пособия).

В стоматологической практике сепсис встречается в 0,87–6,6% случаях у всех больных воспалительными заболеваниями челюстнолицевой области. Летальность при одонтогенном сепсисе достигает 50%. Причинами высокой частоты одонтогенного сепсиса являются нерациональное использование антибиотиков, изменение реактивности организма, нарастание доли пожилых пациентов.

Основным источником сепсиса является одонтогенная инфекция (более 90%) как следствие осложненного кариеса с последующим развитием периодонтита, пародонтита, периостита, остеомиелита и, наконец, сепсиса.

Контрольные вопросы

1.Отличительные признаки сепсиса как общего инфекционного заболевания от других инфекционных болезней.

2.Реактологическая теория патогенеза сепсиса, её недостатки.

3.Классификация сепсиса.

4.Патологическая анатомия, взаимоотношения и отличительные особенности между септицемией и септикопиемией.

5.Этиология и патогенез острого периостита и остеомиелита челюстных костей.

6.Патологическая анатомия острого периостита и остеомиелита челюстных костей.

Занятие 25 ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ. СИАЛОАДЕНИТЫ, сиалолитиаз,

ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Цель занятия. При изучении воспалительных заболеваний слюнных желез обратить внимание на инфекционные болезни с первичным их поражением (цитомегалия, эпидемический вирусный паротит). Знать морфологию острого и хронического неспецифического сиалоаденита. При изучении опухолей слюнных желёз усвоить их классификацию, морфологию наиболее частых новообразований: смешанной и мукоэпидермоидной опухолей, цилиндромы, аденокарциномы.

Основные теоретические положения

Сиалоаденит (СА) – воспаление слюнных желез. Причиной СА является инфекция (бактерии, вирусы), проникающая как гематогенным путем, так и через слюнные протоки. Слюнные камни, инородные тела, ослабление иммуно-биологических сил способствуют развитию СА. Он может быть самостоятельным заболеванием и осложнением других болезней, острым и хроническим.

Острый паренхиматозный (альтеративный) СА характеризу-

ется увеличением железы, гиперемией. Микроскопически обнаруживается глубокая дистрофия и некроз железистых клеток, строма инфильтрирована лейкоцитами. Исход – рубцевание.

Острый серозный СА – наиболее благоприятная форма. Железа увеличена, отечна. Микроскопически определяется скопление серозного экссудата в строме железы. Исход – рассасывание экссудата без следа.

Острый гнойный СА является, как правило, осложнением какихлибо инфекций: тифа, скарлатины, дифтерии, сепсиса. Различают диффузную и ограниченную формы.

Диффузный гнойный СА (флегмона) характеризуется тотальным гнойным расплавлением железы с некрозом ткани. Гной распростра-

няется в мягкие ткани с развитием свищей, флегмоны шеи. Возможно развитие сепсиса.

При ограниченном гнойном СА (абсцесс) в железе обнаруживает-

ся одна или несколько полостей, заполненных гноем. Исход – рубцевание.

Хронический СА развивается как исход острого, особенно при наличии слюнных камней. Макроскопически железа уменьшена, резко уплотнена. Гистологическая картина характеризуется атрофией железистого аппарата, разрастанием в строме фиброзной и жировой ткани; здесь же обнаруживается интенсивная лимфоидная инфильтрация.

Хронический специфический СА развивается при туберкулезе, сифилисе. Морфология их не отличается от специфических воспалений в других органах.

Эпидемический вирусный паротит – инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, возбудителем болезни является РНК – вирус. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус проникает в кровь, а затем оседает в околоушной слюнной железе. Патологическая анатомия укладывается в картину серозного СА. Осложнениями заболевания являются орхит, оофорит, менингит, менингоэнцефалит.

Цитомегалия – инфекционное заболевание, вызываемое ДНКвирусом. Заражение осуществляется через плаценту. Вирус попадает в кровь плода и оседает во всех органах с обязательным поражением слюнных желез. Проявляется заболевание после рождения ребенка. Железа увеличивается в объеме, уплотняется. Микроскопически обнаруживается типичная картина – в эпителии железистых протоков слюнной железы встречаются увеличенные в 2–4 раза эпителиальные клетки с крупным ядром, в котором видны темные включения. Эти клетки напоминают «совиный глаз» и называются цитомегалами, или цитомегалическими клетками. В строме железы видна лимфоидная инфильтрация. Эти изменения носят название цитомегалический СА. Исходом болезни может быть генерализация инфекции со смертельным исходом. Возможно выздоровление с рубцеванием железы.

Опухоли слюнных желез (ОСЖ) составляют 0,5–1% всех онкологических заболеваний. В 90% случаев они локализуются в околоушных железах. Развиваются в любом возрасте, несколько чаще у женщин. ОСЖ подразделяются на эпителиальные опухоли (доброкачественные: плеоморфная аденома, или смешанная опухоль, аденолимфома, оксифильная аденома; промежуточные пли полузлокачественные – мукоэпидермоидная опухоль; злокачественные: цилиндрома, аденокарцинома, недифференцированный рак) и мезенхимальные (доброкачественные: фиброма, ангиома, липома; злокачественные: фибросаркома, ангиосаркома).

Плеоморфная аденома (смешанная опухоль) является наиболее частой ОСЖ, преимущественно встречается в околоушной железе женщин пожилого возраста. Представляет собой плотный узел, иногда достигающий больших размеров. На разрезе имеет сероватобелесоватый цвет и дольчатое строение. Гистологически характеризуется разнообразным сочетанием эпителиальных структур: солидных комплексов, трубочек, кист со слизеподобным содержимым, эпителиальных ячеек с ороговением. В соединительнотканной строме обнаруживаются участки хондроидного типа, гиалиноз и ослизнение. Опухоль растет медленно, экспансивно, при неполном удалении рецидивирует, при длительном существовании может малигнизироваться.

Мукоэпидермоидная опухоль встречается в любом возрасте, преобладает в околоушной железе. Характеризуется медленным местнодоструирующим и инфильтрирующим ростом. Имеет форму плотного белесоватого узла с небольшими кистами. Микроскопически в фиброзной строме опухоли обнаруживаются эпителиальные комплексы, псевдожелезистые образования и кисты, выстланные продуцирующими слизь бокаловидными клетками.

Цилиндрома развивается как в больших, так и в малых слюнных железах. Характеризуется инфильтративным ростом, частым рецидивированием, иногдаметастазирует в лёгкие и кости. Опухоль плотная, растет в виде узла без четких границ, на разрезе белая мелкодольчатая. Опухоль представлена мономорфными клетками, образующими солидные скопления и криброзные (сотовидные) структуры, в просве-

тах которых накапливается эозинофильный слизеподобный секрет. Строма опухоли выражена, часто гиалинизирована.

Аденокарцинома отличается быстрым ростом и ранним метастазированием в регионарные лимфоузлы, нередко развиваются и гематогенные метастазы. Возникает как в больших, так и в малых слюнных железах. Гистологическое строение может быть альвеолярным, ацинозным, тубулярным и др. (см. «Опухоли из эпителия»).

Сиалолитиаз (слюннокаменная болезнь) – образование в протоках или ацинусах слюнных желез конкрементов (камней). Чаще камни образуются в поднижнечелюстных железах. Механизм образования камней связан с появлением матрицы для образования камней (сгущенная дегидратированная слюна, слущенный эпителий, колонии бактерий) при нарушении оттока слюны. На матрицу наслаиваются соли кальция и другие вещества. Иногда камни образуются при попадании в протоки инородных тел. По мере увеличения камней они приводят к обтурации протоков, вызывают их эктазию и воспаление в окружающих тканях.

Контрольные вопросы

1.Этиология и патогенез сиалоаденитов.

2.Патологическая анатомия отдельных форм сиалоаденитов.

3.Этиология, патогенез и патологическая анатомия эпидемического вирусного паротита.

4.Какие возможны осложнения гнойного сиалоаденита?

5.Является ли гнойной сиалоаденит самостоятельным заболеванием?

6.Что такое цитомегалические клетки, их строение?

7.Патологическая анатомия цитомегалии.

8.Причины сиалолитиаза.

9.Классификация опухолей слюнных желез.

10.Морфологическая картина, особенности строения и роста смешанной опухоли, мукоэпидермоидной опухоли, цилиндромы, аденолимфомы.

11.Назовите наиболее частые опухоли слюнных желез.

Самостоятельная работа

Задание 1. Изучить под микроскопом и зарисовать в альбоме

7микропрепаратов.

1.Хронический сиалоаденит (№ 213). Железистые ацинусы с не-

четкими границами, атрофированы (1). Между ними разрастается жировая и фиброзная ткань (2), инфильтрированная лимфоцитами, лейкоцитами и другими клетками (3). Протоки желез расширены, с утолщенными стенками, эпителий их атрофирован (4).

2.Цитомегалия слюнной железы (№299). В слюнной желе-

зе между дольками видно разрастание соединительной ткани с лимфоидной инфильтрацией (1). Внутридольковые протоки расширены. В их эпителиальной выстилке обнаруживаются округлые клетки с базофильной цитоплазмой и крупным ядром – цитомегалические клетки (2). В центре ядер видны красно-фиолетовые округлые образования с зоной просветления вокруг (3). Цитомегалы встречаются и в железистых ацинусах (4).

3.Острый гнойный силоаденит (№ 387). Под малым увеличе-

нием видна интенсивная инфильтрация ткани слюнной железы ней-

трофильными полиморфно-ядерными лейкоцитами (1), местами с образованием абсцессов(2), скоплением гноя в просвете желез и протоков (3), дистрофией и некрозом отдельных эпителиальных клеток (4).

4.Смешанная опухоль околоушной слюнной железы (№ 282).

Под малым увеличением в опухоли видны эпителиальные клетки, образующие сплошные поля (1) и небольшие гнезда (2), анастомозирующие между собой. Местами определяются железистые структуры, заполненные слизеподобным содержимым (3). Строма опухоли представлена волокнистой соединительной тканью (4), в которой встречаются хондроидные участки (5) и гиалиноз коллагеновых волокон (6).

5.Цилиндрома слюнной железы (№ 264). Под малым увеличени-

ем в гиалинизированной строме опухоли (1) обнаруживаются солидные комплексы (2), трабекулы (3) и криброзные (сотовидные) структуры (4), образованные мелкими гиперхромнымн клетками. В просве-

те желез и щелевидных образований видны ярко-розовые гиалиновые массы – «цилиндры» (5).

6.Аденолимфома слюнной железы (№ 131). Опухоль состоит из железистых, сосочковых и кистозных структур (1), выстланных двумя слоями цилиндрического эозинофильного эпителия (2). Строма опухоли представлена большим количеством однотипных лимфоидных клеток (3).

7.Ракслюннойжелезы(№296).Под многослойным плоским эпителием слизистой оболочки (1) виден опухолевый узел, состоящий из трабекулярных ,трубчатых и солидных структур (2), разделенных волокнистой стромой (3). Опухолевые клетки (4) небольшого размера, полиморфны с гиперхромными ядрами (5).

Задание 2. По данной теме описать в альбоме 1–2 макропрепарата

суказанием причин и механизмов развития патологического процесса, а также возможных его исходов.

Занятие 26 ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ПОЛОСТИ РТА И ЗУБО-ЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ

Цель занятия. Изучить частоту, локализацию и патоморфологию опухолейполостирта.Обратитьвниманиенапредраковыеизменения. Разобрать морфологическое строение рака языка, губы, особенностей егоростаиметастазирования.Уточнитьклассификациюодонтогенных опухолей.Иметьпредставлениеогистологическомстроениинаиболее часто встречающихся новообразований, особенностей их роста и значение для организма (амелобластома, одонтома, цементома). Необходимо знать строение доброкачественных и злокачественных опухолей челюстныхкостей(ОБК,остеосаркомы,остеомы,хондромы).Обратить внимание на исходы, осложнения и причины смерти больных. Иметь представление об опухолеподобных заболеваниях зубо-челюстной системы – эпулисах, кистах челюстей, фиброзной дисплазии, херувизме.

Основные теоретические положения

Опухоли полости рта преимущественно возникают из многослойного плоского эпителия и локализуются наиболее часто на нижней губе и языке. К доброкачественным эпителиальным опухолям относятся папилломы (см. соответствующий раздел пособия), которые чаще всего локализуются на спинке языка, и кератоакантомы нижней губы.

Кератоакантома нижней губы – доброкачественная опухоль из эпителия, характеризуется избыточным ороговением, встречается у мужчин пожилого возраста. Макроскопически имеет округлую форму, плотную консистенцию, выступает над поверхностью губы в виде полушара. В центре опухоли имеется кратерообразное углубление, заполненное роговыми массами. Микроскопическое строение характеризуется разрастанием эпителиальных клеток шиповатого типа в виде тяжей и комплексов, глубоко проникающих в дерму (акантоз). В ряде случаев кератоакантома подвергается малигнизации.

Рак нижней губы (РНГ) возникает из эпителия красной каймы. Встречается довольно часто, занимая 6–7-е место среди всех онкологических заболеваний. Чаще всего РНГ возникает у мужчин в возрасте 40–70 лет. Опухоль преобладает у жителей сельских местностей, особенно южных районов нашей страны. Установлено, что в развитии рака имеют значение длительная инсоляция, резкие смены температуры и влажности воздуха, курение, вирусные поражения слизистойгуб, механические травмы, возрастные изменения. Развитию РНГ предшествуют предопухолевые процессы: лейкоплакия, хронические язвы и трещины, диффузный дискератоз, кератоакантома, папиллома.

По гистологическому строению различают: а) плоскоклеточный ороговевающий рак (80–95%), б) плоскоклеточный неороговевающий. При экзофитном росте опухоли развивается папиллярная форма рака, при эндофитном – язвенно-инфильтративный рак, Метастазирование происходит лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы подбородочной и подчелюстной области. Инфильтративный рост опухоли приводит к прорастанию тканей, к распаду их, что может осложниться развитием кровотечений и воспалений (флегмона, гнилостное воспаление).

Рак языка (РЯ) чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет, преобладает также в южных районах страны. Этиологические факторы: курение, механические травмы, химические ожоги (алкоголь), слишком горячая пища. К предраковым процессам относятся лейкоплакия, папиллома, хронические язвы и трещины.

Классификация по: 1) локализации (рак корня языка, рак нижней поверхности), 2) макроскопической картине (папиллярный рак, язвенный, инфильтративный), 3) гистологическому строению (плоскоклеточный ороговевающий рак, плоскоклеточный неороговевающий).

Наиболее злокачественным течением обладает инфильтративный плоскоклеточный неороговевающий рак. Опухоль прорастает мягкие ткани языка и дна полости рта, дает метастазы в регионарные лимфоузлы шеи. Нередко РЯ осложняется кровотечением в результате распада опухоли.

Одонтогенные опухоли относятся к органоспецифическим опухолям и развиваются из зачатка твердой ткани зуба. Встречаются во

всех возрастных группах, чаще у молодых людей. Они подразделяются на доброкачественные (амелобластома, амелобластическая фиброма, дентинома, одонтома, цементома) и злокачественные опухоли (одонтогенный рак, одонтогенная саркома).

Амелобластома (адамантинома) – доброкачественная опухоль,

развивающаяся из эмбрионального зачатка эмалевого органа. Опухоль растет медленно, но вызывает разрушение костной ткани.

Одонтома – доброкачественная опухоль из всех тканей зуба как эпителиального, так и мезенхимального происхождения. Различают твердые и мягкие одонтомы, простые и сложные.

Цементома – доброкачественная опухоль, состоящая из цементобластов и волокнистой соединительной ткани. В ней регистрируются слоистые обызвествленные структуры – цементикли.

Опухоли челюстных костей подразделяются так же, как и опухоли всей костной ткани, на доброкачественные (остеобластокластома, остеома, остеоид-остеома и др.) и злокачественные опухоли (злокачественная остеобластокластома, остеосаркома, хондросаркома и т. д.). Макроскопическоеописаниеигистологическоеихстроениесм.втеме «Мезенхимальные опухоли» (раздел – опухоли из костной ткани).

Эпулис– наддесневик, опухолевидное образование, локализующееся на десне. Имеет шаровидную форму, красноватый или багровый цвет. В основе эпулиса лежит хроническое воспаление, связанное с различными травмирующими факторами с выраженной продуктивной реакцией. Выделяют ангиоматозный, гигантоклеточный и фиброзный эпулисы, которые можно рассматривать как динамику продуктивного процесса.

Эпителиальные кисты – полое образование, состоящее из оболочки, в которой содержится серозная жидкость. Различают радикулярные и фолликулярные кисты. Радикулярные кисты развиваются в исходе хронического периодонтита и локализуются у верхушки зуба. Микроскопически оболочка кисты представлена соединительной тканью и изнутри выстлана многослойным плоским эпителием. Фолликулярные кисты образуются в результате порочного развития зуба и чаще встречаются в детском или юношеском возрасте. Микроскопически напоминает радикулярную кисту.

Фиброзная дисплазия характеризуется разрастанием соединительной ткани с образованием примитивных костных структур в челюстных костях, что приводит к выраженной деформации костей.

Херувизм – разновидность фиброзной дисплазии. Развивается в детском возрасте. Сопровождается симметричным утолщением нижней челюсти с обеих сторон, что придает лицу ребенка округлую форму – лицо херувима.

На коже лица развиваются опухоли из эпителия (см. соответствующий раздел пособия), потовых и сальных желез, волосяного фолликула. Нередки меланомы (см. соответствующий раздел пособия ).

Из опухолей мягких тканей в орофациальной области часто встречаются фибромы, миомы, липомы, ангиомы (см. соответствующий раздел пособия).

Опухоль Абрикосова (зернисто-клеточная опухоль) – доброкачественная опухоль из миобластов. Характеризуется крупными клетками с эозинофильной зернистой цитоплазмой и скудной стромой.

Контрольные вопросы

1.Какие опухоли могут возникать в полости рта?

2.Назовите этиологические факторы, способствующие развитию рака языка и нижней губы.

3.Какие предраковые процессы развиваются в слизистой оболочке языка и нижней губы?

4.Опишите макроскопическое и микроскопическое строение кератоакантомы нижней губы.

5.Какова наиболее частая локализация рака языка?

6.Какая гистологическая форма рака развивается в языке?

7.Опишите строение рака нижней губы.

8.Перечислите одонтогенные опухоли.

9.Каково макроскопическое и гистологическое строение амелобластомы?

10.Какие гистологические структуры характерны для одонтом и цементом?

11.Какие мезенхимальные опухоли наиболее часто возникают в челюстных костях?