Патологическая анатомия часть 2 Методичка

При этом любой инфекционный процесс имеет своего возбудителя, а возбудитель каждого вида обычно имеет свои входные ворота (тропизм), где разворачивается комплекс местных изменений.

Местные изменения в ткани при инфекционном процессе развиваются после адгезии и инвазии возбудителя во входных воротах и обозначаются как первичный аффект. С патоморфологической точки зрения он может представлять собой дистрофию с переходом в некроз (язву) или воспаление (чаще гнойное, иногда гранулематозное), что зависит от природы возбудителя, иммунобиологических свойств макроорганизма. Однако при некоторых ИБ первичный аффект не образуется и инфекция приобретает генерализованный характер (малярия, сыпной тиф и др.).

Из первичного аффекта инфект и его токсины могут распространяться различными путями. При лимфогенном распространении возбудителя возникают лимфангит и регионарный лимфаденит, что в со-

вокупности составляет первичный инфекционный комплекс. В случае гематогенного проникновения микроорганизмов, как правило, регистрируется флебит отводящих вен с возможным образованием тромбов (тромбофлебит). Контактный путь распространения возбудителя может привести к формированию флегмоны либо к ограничению воспалительного процесса с полным или неполным восстановлением повреждённой ткани.

Проникновение в кровоток возбудителя обусловливает вирусемию и бактериемию. Часто вирусы и бактерии, находящиеся в крови, инактивируются защитными реакциями организма. Если возникает стойкое проникновение в кровоток патогенных и условно–патогенных микроорганизмов, их токсинов, то возникает гематогенная диссеминация микробов и генерализация инфекции. Это приводит к формированию общих изменений. При этом наблюдаются лихорадка, снижение артериального давления, стресс, аллергия, иммунный дефицит, интоксикация, ДВС-синдром, гипоксия, нарушение метаболизма, воспалительные процессы в других органах и отклонение показателей гомеостаза. Возникающие патологические процессы запускаются с помощью каскада цитокинов и других медиаторов, которые активируются бактериальными токсинами или лизированными продуктами

повреждённых клеток. Последнее может быстро привести к сепсису, терминальным состояниям и смерти больного.

Инфекционный процесс имеет закономерно сменяющиеся периоды развития с характерными проявлениями: 1) инкубационный (скрытый); 2) продромальный; 3) период основных проявлений болезни (стадия нарастания основных характерных симптомов, стадия максимальной выраженности симптомов болезни); 4) период угасания;

5)исходы: выздоровление (полное, неполное), переход в хроническую форму заболевания, носительство, рецидив болезни, смерть больного.

Классификация ИБ:

1.По биологическому признаку: антропонозы, антропозоонозы и биоценозы.

2.По происхождению: экзогенные и эндогенные.

3.По этиологии: вирусные, риккетсиозные, бактериальные, протозойные, грибковые и паразитарные (вызываются одно- и многоклеточными эукариотами). Их можно подразделять на моно- и микстинфекцию (смешанная), на эндопаразиты (возбудитель обитает внутри полостей, тканей, клеток макроорганизма) и экзопаразиты (инфект живёт на поверхности тела); облигатные (паразитируют в другом организме) и факультативные (существуют как внутри организма, так и вне его).

4.По механизму заражения: 1) кишечные (фекально-оральные);

2)воздушно-капельные (верхних дыхательных путей); 3) трансмиссивные («кровяные»); 4) инфекции наружных покровов; 5) смешанные.

5.По топографии: 1) кожные инфекции; 2) инфекции дыхательных путей; 3) пищеварительного тракта; 4) крови; 5) сердца и сосудов;

6)моче – половых путей; 7) нервной системы.

6.По течению: 1) молниеносная форма; 2) острая; 3) затяжная (подострая); 4) хроническая.

7.По степени тяжести: 1) субклиническая (инаппарантная);

2)латентная; 3) медленнотекущая (СПИД, нейроинфекции); 4) лёгкая;

5)средней тяжести; 6) тяжёлая.

Сепсис (от греч. sepsis – гниение) – это инфекционное ациклическое заболевание, вызванное условнопатогенной бактериальной микрофлорой, в основе которого лежит дисфункция фагоцитарной

системы организма, с развитием неадекватного системного воспалительного ответа.

Сепсис(Сс)отдругихинфекцийотличаетсяследующимипризнаками: 1) полиэтиологичностью; 2) не является заразной болезнью; 3) при Сс клиническая картина трафаретна независимо от вида инфекции;

4)отсутствует цикличность течения болезни; 5) при Сс не вырабатывается иммунитет; 6) морфологическая картина Сс неспецифична;

7)Сс – всегда осложнение какого-либо местного воспалительного процесса или общего инфекционного заболевания.

Этиология. Вызывается заболевание грамотрицательной (кишечной палочкой, клебсиелой, протеем, клостридиями, псевдомонами и др.) и грамположительной (стафилококками, стрептококками, энтерококками и др.) микрофлорой, грибами (Candida). Наличие инфекта в коже и слизистых оболочках не всегда приводит с формированию Сс. Он наиболее часто возникает при обсеменении 1 г биоткани бактериями в количестве 105–106 в месте входных ворот инфекции. Также стимулирует развитие данного заболевания способность условнопатоген-

ной микрофлоры к высокой инвазии, выделению экзо- и эндотоксинов и не образовывать иммунитета.

Патогенез. Механизм развития Сс весьма сложен и не до конца изучен. Прежде всего необходимо наличие инфекционного очага, из которого микробы и их токсины попадают в кровь (бактериемия, токсемия) и осуществляют перестройку иммунной системы с развити-

ем либо гиперергической, либо гипоергической реакции организма на инфект. Исходя из этих позиций были сформулированы теории Сс:

микробиологическая (Шоттмюллер), реактологическая (И.В. Давы-

довский), эндотоксикоза (R.C. Bone). Последняя предполагает 5 фаз сепсиса: 1) генерализованное поражение эндотелия эндотоксинами бактерий (дистрофия, некроз, апоптоз); 2) нарушение регуляции систем гемостаза (повышение проницаемости сосудов, ДВС-синдром);

3)нарушение сосудистого тонуса; 4) супрессия миокарда, гипотония;

5)полиорганная дисфункция.

Классификация Сс предусматривает 4 основных критерия: этио-

логический, по входным воротам инфекции, клинико-анатомический, по течению.

По этиологии: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, колибациллярный, сибиреязвенный, грибковый и др.

В зависимости от входных ворот инфекции: хирургический (ране-

вой, ожоговый, операционный), гинекологический, урогенный, одонтогенный, отогенный, пупочный, терапевтический, тонзиллярный и криптогенный (называют при отсутствии септического очага).

Клинико-анатомические формы: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.

По течению: молниеносная (в течение нескольких часов), острейшая (от 1 до 3 суток), острая (2–3 недели), затяжная (более 3 недель) и хроническая.

Патоморфология Сс. Складывается из местных и общих изменений (микро- и макроскопические). Местные изменения характеризуются развитием в воротах инфекции первичного септического очага, который чаще представлен очагом гнойного воспаления с наличием васкулитов, лимфангита, лимфаденита, тромбоартериита и тромбофлебита, с последующей диссеминацией инфекта гематогенным, лимфогенным или смешанным путями. Общие изменения развиваются во внутренних органах и представлены дистрофическими, некротическими изменениями в органах и системах, гиперпластическими процессами в лимфоидной и кроветворной тканях, а также формированием ДВС-синдрома и полиорганной дисфункцией (ОДН, ОПН, ССН, печёночная недостаточность и др.). Помимо этих изменений могут выявляться вторичные очаги инфекции (абсцесс, флегмона, остеомиелит, пневмония, продуктивные инфильтраты и т. д.).

Септицемия – клинико-морфологическая форма Сс, характеризующаяся присутствием микробов и/или их токсинов в кровеносном русле, при наличии в клинической картине выраженных признаков инфекционного токсикоза, но без формирования пиемических очагов. Септицемия развивается быстро на фоне гиперергической реакции организма с преобладанием общих изменений (септический очаг выражен слабо). Во внутренних органах наблюдаются: гемолитическая желтуха, расстройства лимфо- и кровообращения, ДВС-синдром, васкулиты, межуточное воспаление (пневмония, нефрит), интерстициальный отёк, отёк лёгких, гиперплазия лимфоидной ткани (спленоме-

галия) и красного костного мозга, лейкостаз в сосудах микроциркуляции, развитие бактериально-токсического шока.

Септикопиемия – клинико-анатомическая форма сепсиса, характеризующаяся наличием нескольких септикопиемических очагов. Достоверным проявлением септикопиемии и её критерием является однотипность высева возбудителя из очагов отсевов и крови пациентов.

Патоморфология септикопиемии характеризуется хорошо выра-

женным септическим очагом с картиной тромбофлебита, лимфангита и лимфаденита. Отличительной особенностью являются множественные метастатические гнойные очаги во внутренних органах (сердце, почки и т.д.), которые прежде всего образуются в лёгких. Гиперпластические процессы в костном мозге и лимфатической ткани менее выражены. Септикопиемия, как правило, возникает после септицемии, тем неменееследуетотметить,чтонекаждаясептицемияможетзавершаться метастатическими гнойниками. Это зависит от реактивности организма.

Септический эндокардит (СЭ) – особая форма сепсиса, для которой характерны наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергия.

При заболевании имеет место фиксация и размножение зеленящего стрептококка, белого и золотистого стафилококка, энтерококков, клебсиеллы, протея, грибов с повреждением створок клапанов и формированием взонахповрежденияпристеночныхтромбов–вегетаций.

Помимо этого в крови регистрируются циркулирующие токсические иммунные комплексы, которые определяют образование генерализованных васкулитов, повышение сосудистой проницаемости, гломерулонефрита и клеточных реакций в строме внутренних органов. Тромботические массы, расположенные на клапанах левой половины сердца (клапаны правой половины поражаются редко) обусловливают тромбоэмболический синдром (септический, асептический).

Классификация СЭ.

По течению: острый, подострый, затяжной (хронический);

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболе-

вания: первичный (болезнь Черногубова) и вторичный СЭ. Первичный встречается в 20–30% случаев, тогда как вторичный – в 70–80% наблюдений. Последний развивается чаще на фоне ревматических пороков и атеросклеротически измененных артериальных клапанов.

Местные изменения наблюдаются на клапанах сердца. Преобладает изолированный эндокардит, который встречается в 60–70% вскрытий. В 50% случаев поражается аортальный клапан, в 10–15% – митральный клапан, в 25–30% отмечены сочетанные поражения. Процесс начинается с фиксации возбудителя в створках клапанов, вокруг которых образуются очаги некроза с перифокальной инфильтрацией из мононуклеаров без наличия нейтрофилов. В участках некроза появляются язвы, массивные тромботические наложения, которые организуются и петрифицируются, что ведёт к деформации створок клапанов (клапанные пороки сердца) и образованию полипозно-язвенного эндокардита.

Общие изменения СЭ: септическая селезёнка, генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит, геморрагический синдром, иммунокомплексный гломерулонефрит, артриты, тромбоэмболический синдром.

Периферическиепризнаки:пятнаЛукина–Либмана,узелкиОслера, «барабанные палочки», очаги некроза в подкожножировой клетчатке, пятна Джейнуэя.

При ранней диагностике и своевременном адекватном лечении 5-летняя выживаемость больных СЭ колеблется от 50 до 90%.

Хрониосепсис – развивается на фоне гипоергии и характеризуется вялым длительным течением гнойного процесса, нередко ведущего к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка по И.В. Давыдовскому), амилоидозу, обезвоживанию, атрофии внутренних органов. Формируется эта форма сепсиса при наличии длительно не заживающего септического очага (ранения, обширные нагноения и т. д.) и выраженной интоксикации. В настоящее время развитие хрониосепсиса признаётся не всеми медицинскими работниками.

Сепсис новорожденного характеризуется наличием септического состояния у детей с момента рождения по 28-й день постнатального развития. Входными воротами инфекции являются пупочные сосуды (ранее называли – пупочный сепсис) или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септический очаг обычно представлен флебитом, артериитом пупочных сосудов, омфалитом и флегмоной передней брюшной стенки. Рас-

3.Гнойный миокардит (№53). В миокарде под малым увеличением найти полость абсцесса, заполненную гноем (1) с колониями микробов (2) в виде тёмно-синих клякс. Гнойный экссудат распространяется между мышечными волокнами (3), которые местами подвергаются некрозу (4).

4.Острый септический эндокардит (№50). Невооружённым гла-

зом видна стенка аорты и створка аортального клапана в поперечном разрезе. Под малым увеличением в створке клапана определяется язвенный дефект (1). Края и дно его покрыты некротическими массами

итромботическими наложениями (2), в которых отмечаются колонии микробов в виде тёмно-синих очагов (3). В створке клапана видна вялая моноцитарная инфильтрация (4).

5.Ишемический инфаркт селезёнки (№41). Под малым увеличе-

нием видна зона некроза (1), имеющая вид однородной гомогенной розоватой массы. На границе с некрозом определяется демаркационное воспаление (2), состоящее из расширенных сосудов, скопления лейкоцитов, эпителиоидных клеток и фибробластов. Сохранившаяся ткань селезёнки имеет нормальные фолликулы (3).

Задание 2. По данной теме описать в альбоме 1–2 макропрепарата

суказанием причин и механизмов развития патологического процесса, а также возможных его исходов.

Занятие 16 ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА: ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭНТЕРОКОЛИТЫ

(БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ, БРЮШНОЙ ТИФ, ХОЛЕРА И САЛЬМОНЕЛЛЕЗ), ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

(ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ, БОЛЕЗНЬ КРОНА). АППЕНДИЦИТ. КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ РАК

Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию инфекционных и идиопатических энтероколитов с учетом стадии, формы или тяжести поражения кишечника. Рассмотреть основные осложнения, исходы и непосредственные причины смерти при данной патологии. Подробно остановиться на классификации и морфологических проявлениях колоректального рака, путях его метастазирования и осложнениях.

Основные теоретические положения

Заболевания кишечника чрезвычайно разнообразны, они характеризуются избирательным или сочетанным поражением разных отделов. На первом месте по частоте стоят воспалительные заболевания

– энтериты и колиты, протекающие остро или хронически. Причинами их возникновения могут стать нарушения кровообращения, отравления, прием лекарственных препаратов, воздействие радиации, алкогольная интоксикации, аллергия и т. д. Но основную группу составляют инфекционные воспалительные болезни кишечника. Кроме того, существуют хронические заболевания (болезнь Крона и язвенный колит), причины которых до настоящего времени неизвестны (идиопатические воспалительные заболевания кишечника).

Бактериальная дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, вызываемое группой родственных бактерий-шигелл и характери-

зующееся воспалительно-деструктивными и язвенными поражением толстой кишки.

Этиология и эпидемиология. Возбудителями дизентерии являются 4 группы шигелл. Дизентерия – антропоноз, источником инфекции является только больной человек или носитель, инкубационный период 1–7 дней. Механизм заражения фекально-оральный, но пути передачи разные: пищевой (S. sonnei), водный и бытовой (дизентерия Флекснера), контактно-бытовой (дизентерия Григорьева–Шига).

Патогенез. В толстой кишке происходит сначала адгезия возбудителя, а затем его проникновение в колоноциты, выход из фаголизосомы в цитоплазму клетки, из нее – в собственную пластинку слизистой оболочки и в соседние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к образованию эрозий. Резкое повышение сосудистой проницаемости и начало экссудации обусловлены вазопаралитическим действием токсина и эндотелиопатическим действие эндотоксина. Усугубляющая роль в повреждении эпителия принадлежит интраэпителиальным лимфоцитам (естественные и Т-зависимые киллеры).

Патоморфология. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке преимущественно прямой и сигмовидной кишок и выражаются дизентерийным колитом. В его развитии различают четыре стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный (крупозный или дифтеритический) колит; 3) язвенный колит; 4) стадия заживления язв.

Стадия катарального колита (2–3 дня) характеризуется заполнением просвета кишки жидкими каловыми массами с примесью слизи, иногда крови. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с точечными кровоизлияниями, покрыта крупными хлопьями беловатой слизи. Микроскопически отмечаются десквамация эпителия, выраженный отёк, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация.

Стадия фибринозного колита (5-7 дней). На складках и между ними появляется фибринозная пленка в виде нежных, легко отделяющихся отрубевидных хлопьев (крупозное воспаление). В тяжелых случаях на слизистой оболочке появляется грубая грязно-зеленого

цвета корка. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. Микроскопически виден глубокий некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны фибрином и диффузно инфильтрированы нейтрофилами с образованием на поверхности пленки фибринозного экссудата (дифтеритическое воспаление). В подслизистой основе стенки кишки – отёк и кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки дистрофические и некротические изменения нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией леммоцитов.

Стадия образования язв (язвенный колит) развивается на 10–12-й день и начинается с отторжения фрагментов пленок, расплавления фибринозно-некротических масс и образования язв причудливой формы, с неровными краями, различной глубины. Больший их диаметр направлен поперек просвета кишки.

Стадия заживления язв (1–2 недели) характеризуется процессами регенерации. Дефекты стенки кишки заполняются вначале грануляционной, а затем зрелой фиброзной тканью. Небольшие язвы заживают полностью. При обширных и глубоких язвах образуются рубцы, деформирующие стенку и суживающие просвет кишки равномерно (рубцовый стеноз) или в виде узких, поперечно расположенных перетяжек – стриктур.

У детей при дизентерии поражаются солитарные и групповые фолликулы,отмечаетсягиперплазиялимфоиднойткани,центральныйнекроз и гнойное расплавление (фолликулярный колит). После удаления гноя на месте каждого фолликула образуется маленькая язва с нависшими краями и очень узким выходным отверстием (фолликулярноязвенный колит).

Иногда дизентерия приобретает затяжной или хронический характер течения. Однако ряд авторов отвергают хроническую форму течения дизентерии,аобнаруживаемыеприэтомизменениявкишке(атрофия, воспалительные полипы) трактуются как постдизентерийный колит.

Общие изменения при дизентерии неспецифичны и проявляются незначительно выраженной гиперплазией лимфоидной ткани селезенки и умеренными дистрофическими изменениями в миокарде и печени. При тяжелой форме течения болезни возможны мелкоочаговые некрозы в печени и некроз эпителия канальцев почки.

Осложнения при дизентерии разделяют на кишечные и внекишечные.Ккишечнымосложнениямотносятперфорациюязвиследующие за ней перитонит или парапроктит, флегмону кишки, кишечное кровотечение и рубцовый стеноз. К внекишечным осложнениям относят бронхопневмонию, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, а также пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки, её брыжейки и сопровождающееся явлениями выраженной интоксикации.

Эпидемиология и этиология. Возбудителем брюшного тифа является S. typhi abdominalis (палочка Эберта–Гаффки) – жгутиковый грамотрицательный микроб. Брюшной тиф – строгий антропоноз. Источником инфекции является больной или бактерионоситель, который выделяет бактерии с калом, мочой, реже со слюной и молоком. Механизм заражения фекально-оральный, пути заражения: водный, пищевой и контактно-бытовой. Заболевание может носить характер эпидемий, вспышек и спорадических случаев. После перенесенного брюшного тифа остается стойкий иммунитет.

Патогенез. Возбудитель размножается в просвете тонкой кишки, выделяя эндотоксин. Затем сальмонеллы проникают через слизистую оболочку, в пейеровы бляшки, оттуда по лимфатическим сосудам

вбрыжеечные лимфатические узлы (первичный инфекционный комплекс) и в кровоток (бактериемия). С бактериемией (1-й неделя болезни) связаны генерализация инфекта, становление гуморального иммунитета и начало элиминации возбудителя. Сальмонеллы (2-я неделя болезни) с током крови попадают в печень, далее – в жёлчные пути и жёлчный пузырь, где интенсивно размножаются (бактериохолия). С жёлчью они повторно попадают в просвет тонкой кишки, и с этого момента (3–4-я недели болезни) возбудитель обнаруживается во всех выделениях больных (фекалии, моча, пот и т.д.). Повторное попадание

втонкую кишку бактерий индуцирует многоступенчатые реакции гиперчувствительности в пейеровых бляшках.

Патоморфология брюшного тифа представлена местными и общими изменениями.

Местные изменения могут развиваться в терминальном отделе подвздошной кишки, иногда в толстой кишке, но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф), при этом в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Изменения в кишечнике укладываются в пять стадий заболевания: 1) мозговидного набухания, 2) некроза, 3) образования язв (стадия «грязных язв»), 4) «чистых» язв и 5) заживления.

Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются и выступают над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских овальных бляшковидных образований мягко-эластической консистенции, сероватого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг. При гистологическом исследовании пейеровых бляшек выявляется, что лимфоциты вытеснены на периферию моноцитами и крупными одноядерными макрофагами (брюшнотифозные клетки), образующими гранулёмы, что соответствует острому продуктивному воспалению, отражающему реакцию гиперчувствительности замедленного типа. В слизистой оболочке над фолликулами – катаральное воспаление. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, мягкие, красноватого цвета.

Встадии некроза групповых фолликулов (2-я неделя болезни) брюшнотифозные гранулёмы подвергаются некрозу, начинающемуся

споверхности бляшек и достигающему мышечной и даже серозной оболочек. Некротические массы, имбибированные жёлчью, приобретают желтоватую или зеленую окраску.

Стадия образования язв (3-я неделя болезни) начинается с отторжения некротических масс. Формируются язвы овальной формы, с неровными, нависающими краями. Дно язв покрыто детритом и экссудатом – «грязные язвы».

На 4-й неделе болезни язвы приобретают правильную овальную форму, края их слегка закруглены, дно ровное, свободно от некротических масс – стадия «чистых» язв. Иногда дном таких язв является серозная оболочка кишки.

На 5-й неделе заболевания дно язв заполняется грануляционной тканью, на которую с краев наплывает регенерирующий эпителий, и образуется нежный рубчик – стадия заживления язв.

Сходные изменения развиваются в брыжеечных лимфатических узлах: пролиферация моноцитарных фагоцитов, вытесняющих лимфоциты; появление макрофагов и формирование брюшнотифозных гранулём; некроз гранулём, а затем их организация и петрификация.

Общие изменения при брюшном тифе обусловлены персистирующей бактериемией. Важным диагностическим признаком является сыпь (экзантема), появляющаяся на 8–10-й день от начала болезни на коже передней стенки живота, груди, внутренней поверхности предплечий и плеч и имеющая розеолезный или розеолезно-папулезный характер. Гистологически в сосочковом слое дермы – отёк, гиперемия сосудов и лимфогистиоцитарные инфильтраты. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза. В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, желчном пузыре, легких находят брюшнотифозные гранулёмы.

К атипичным формам течения брюшного тифа относятся пневмотиф, ларинготиф, холангиотиф. Неспецифические общие изменения проявляются гиперпластическими процессами в лимфоидных органах (селезенка) и дистрофическими в паренхиматозных (печень, миокард, почки) органах.

Осложнениябрюшноготифаделятсянакишечныеивнекишечные. К кишечным осложнениям следует отнести кровотечение (стадия образования язв) и перфорацию язв (стадия «чистых» язв). Внекишечные осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции (стрептококков, стафилококков, синегнойной палочки). Такие осложнения, как гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота,остеомиелитыипериоститыребер,артриты,циститипростатит, в настоящее время представляют лишь исторический интерес.

Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое многочисленными микробами рода Salmonella, протекающее преимущественно по типу острого гастроэнтерита, реже по типу тифоподобных и септических форм.

Эпидемиология, этиология и патогенез. Сальмонеллез вызывает-

ся огромным количеством сероваров сальмонелл (более 2,5 тыс.). Источником заболевания является больной человек и носитель, но резервуаром инфекции являются домашние и дикие животные. Заражение

происходит алиментарным путем, редко – контактным. Для заражения необходимы достаточное количество возбудителя, вирулентные штаммы сальмонелл и значительное снижение барьерных механизмов. Сальмонеллы выделяют эндотоксин, обладающий пирогенным действием и цитотоксическим эффектом, повышающий свертываемость крови, усиливающий секрецию электролитов и воды в просвет кишки, обусловливающий тяжелую эндотоксемию и при больших дозах развитие эндотоксинового шока.

Патоморфология. Выделяют 3 формы течения заболевания: гастроинтестинальную, генерализованную и тифоподобную.

Гастроинтестинальная форма протекает по типу острейшего гастроэнтерита, приводящего к быстрому обезвоживанию организма, поэтому она ещё называется домашней холерой (cholera nostras). Желудок и тонкая кишка резко расширены, содержат полужидкие массы со слизью и резким гнилостным запахом, их слизистые оболочки отечны, полнокровны, с точечными кровоизлияниями и эрозиями. При тяжелом течении болезни воспаление приобретает характер геморрагического. Регионарные лимфоузлы гиперплазированы.

Септикопиемическая форма (сальмонеллезный сепсис) связана с гематогенной генерализацией возбудителя и образованием множественных абсцессов во внутренних органах: печени, легких, почках. Эта форма встречается преимущественно у детей, часто заканчивается смертью больного.

Брюшнотифозная форма, или тифоподобная, напоминает брюшной тиф. В тонкой кишке, лимфатических узлах и селезенке развиваются изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но слабее выраженные, что практически исключает кишечные осложнения.

Группа осложнений при сальмонеллезах включает токсико-инфек- ционный шок, острую почечную недостаточность, дисбактериоз.

Холера – острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных инфекций, возникающее в результате колонизации тонкой кишки холерными вибрионами, проявляющееся массивной диареей и выраженным обезвоживанием организма.

Холера чрезвычайно контагиозна, характеризуется высокой летальностью. Заболевание протекает по типу пандемий, эпидемий и

спорадических случаев. В настоящее время произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. Доля смертельных исходов уменьшилась, но возросло вибриононосительство. Холера – антропоноз: источник заболевания – больной человек и вибриононоситель. Возникновение большинства эпидемий связано с водным фактором, но возможны также контактно-бытовой и пищевой пути передачи.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается Vibrio cholerae двух биотипов – грамотрицательными жгутиковыми микробами. Холерный вибрион выделяет эндотоксин и экзотоксин (холероген).

Вибрион,преодолевкислотныйбарьержелудка,попадаетвтонкую кишку, прикрепляется к эпителиоцитам. Оставаясь в просвете кишки, возбудитель образует колониеподобные сообщества, вырабатывающие экзотоксин. Холероген, воздействуя на аденилатциклазную систему энтероцитов, способствует секреции изотонической жидкости всеми отделами тонкой кишки и ингибированию реабсорбции натрия из кишечника. Начинается тяжелая диарея с потерей огромного количества жидкости. Одновременно нарастает интоксикация в связи с потерей электролитов.

Патоморфология. Выделяют следующие стадии (периоды) болезни: холерный энтерит, гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит проявляется обильным водянистым стулом не менее 10 раз в сутки. При гистологическом исследовании энтеробиоптатов выявляется картина серозного или серозно-геморрагического энтерита: выраженный отёк стромы ворсинок, гиперсекреция бокаловидных клеток, гидропическая дистрофия и десквамация энтероцитов. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и единичными нейтрофильными лейкоцитами. Сосуды полнокровны, видны диапедезные кровоизлияния.

На стадии холерного гастроэнтерита диарея учащается, и к ней присоединяются рвота, нарастает эксикоз. Тяжесть энтерита нарастает – усиливаются вакуолизация и десквамация эпителия, кровоизлияния становятся более обширными; присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.

В алгидный период изменения в желудке и тонкой кишке уходят на

второй план. Преобладают общие изменения, связанные с эксикозом. Температура тела падает (algos – холодный). Больной истощен, тургор кожи снижен, черты лица заострены («маска Гиппократа»). Судорожное сокращение мышц приводит к позе гладиатора. Подкожная клетчатка плотная, кожные покровы сухие, морщинистые, особенно на кистях рук («рука прачки»). Трупная кровь густая, темная, напоминает малиновое желе. Мышцы сухие, темно-красного цвета; петли кишечника склеены за счет прозрачной, липкой, тянущейся в виде нитей слизи. В желчном пузыре светлая прозрачная («белая») жёлчь. Селезенка маленькая, плотная, со сморщенной капсулой и выраженным гемосидерозом. В почках – некроз эпителия извитых канальцев. В миокарде – метаболические некрозы.

Осложнения холеры подразделяют на специфические и неспеци-

фические. К специфическим осложнениям относят холерный тифоид и постхолерную уремию. Холерный тифоид развивается при повторном поступлении вибрионов на фоне сенсибилизации организма и представлен либо дифтеритическим колитом, либо экстракапиллярным гломерулонефритом или некротическим нефрозом. Постхолерная уремия по сути является хлоргидропенической, морфологически это проявляется в обширных корковых некрозах почек.

Неспецифические осложнения холеры возникают в случае присоединения вторичной инфекции. При этом возможны очаговая пневмония, абсцессы, флегмона, рожистое воспаление, сепсис.

К идиопатическим воспалительным заболеваниям кишечника относятся болезнь Крона и язвенный колит (неспецифический язвенный колит).

Язвенный колит (ЯК) – хроническое заболевание с поражением слизистой оболочки преимущественно дистального отдела толстой кишки. Изменения первоначально возникают в прямой кишке, затем последовательно распространяются в проксимальном направлении иногда захватывая всю толстую кишку.

Болезнь Крона (БК) – хроническое воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев стенки желудочно-кишечного тракта, характеризующееся сегментарным поражением различных его отделов. Следствием трансмурального воспаления является образова-

ние свищей и абсцессов. Заболевание имеет многообразную клиническую картину с различными кишечными и внекишечными проявлениями и осложнениями.

Эпидемиология и этиология этих двух болезней имеют между собой больше сходства, нежели различий. В настоящее время можно говорить о повсеместном увеличении их частоты, особенно БК. Болеют все возрастные группы, но наиболее часто молодые люди от 15 до 30 лет. Для БК возрастным пиком считается 20–29 лет, для ЯК – 20–40 лет. Считается, что ЯК одинаково часто поражает мужчин и женщин. БК чаще диагностируется у женщин. Болезни отличаются длительным хроническим течением, часто с пожизненной инвалидизацией.

Этиология воспалительных заболеваний кишечника до настоящего времени не установлена, обсуждаются инфекционная, иммунная, сосудистая, генетическая теории, а также влияние факторов внешней среды.

Патологический процесс при ЯК всегда начинается в прямой кишке и постепенно распространяется в проксимальном направлении, захватывая прилежащие отделы сигмовидной (проктосигмоидит), затем нисходящей ободочной кишки (левосторонний колит), превращаясь в тотальный колит.

Патоморфология. Морфологические изменения при ЯК зависят от характера течения заболевания, которое может быть острым, в том числе молниеносным, и хроническим. Последняя форма протекает в двух вариантах – рецидивирующем или с непрерывным течением.

Острая форма. Складки слизистой оболочки кишки утолщены, резко отечны, полнокровны, покрыты полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. Видны многочисленные язвы и эрозии в виде «червоточин», придающих слизистой оболочке вид фетра, изъеденного молью.

Язвы расположены беспорядочно, крупные, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями, дном их служит подслизистая основа. Иногда язвы глубоко проникают в стенку кишки, при этом между подслизистым слоем и мышечной оболочкой образуются карманы; слизистая оболочка отторгается. Стенка кишки истончается, напоминает папиросную бумагу; просвет кишки резко расширяется –

токсическая дилатация. В истонченной стенке возникают единичные перфорации или многочисленные микроперфорации. Характерными признаками острой формы ЯК являются воспалительные полипы и псевдополипы.

Микроскопически в начальной стадии регистрируется воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, полинуклеарных лейкоцитов, эозинофилов и плазматических клеток, располагающийся в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникающий в подслизистый слой. Затем в инфильтрате накапливаются полиморфноядерные лейкоциты, проникающие в толщу стенки кишки, в просвет кишки и в просвет крипт. Развивается облитерирующий криптит с формированием крипт-абсцессов, подвергающихся изъязвлению. В дне язв обширные очаги некроза, интрамуральные кровоизлияния, в стенках сосудов – фибриноидный некроз; в просвете – свежие и организованные тромбы. В межмышечном нервном сплетении развивается токсический сегментарный аганглиоз.

При хронической форме болезни преобладают репаративносклеротические процессы. Язвы рубцуются, грубо деформируя кишку. Стенка её утолщена за счет гипертрофии мышечной оболочки, просвет неравномерно сужен. Слизистая оболочка резко сглажена, атрофирована, с обширными рубцовыми полями и с множеством воспалительных полипов, имитирующих картину диффузного полипоза. Микроскопически в кишке картина хронического продуктивного воспаления. Кровеносные сосуды полнокровные, со склерозированными стенками, в некоторых – облитерация просвета. Воспалительные полипы, панетовская метаплазия и дисплазия эпителия служат маркёрами повышенного риска развития рака.

Общие изменения при ЯК проявляются поражением многих органов и систем, но чаще всего печени, кожи, суставов и глаз.

Осложнения при язвенном колите делятся на кишечные и внекишечные. Из кишечных осложнений наиболее грозным является токсическая дилатация, а также перфорация стенки кишки с развитием перитонита или парапроктита. Среди внекишечных следует отметить колоректалъный рак и первичный склерозирующий холангит.