Патологическая анатомия часть 2 Методичка

развиваются гемолитическая анемия, желтуха, тромбоцитопения, пурпура (геморрагическая сыпь), гепатоспленомегалия (возникает изза экстрамедуллярного гемопоэза), пневмонит, глухота, хориоретинит и распространенное повреждение головного мозга. Около 50% таких детей погибают, а некоторые из выживших становятся умственно отсталыми.

Патоморфология. Поражения при диссеминированной форме цитомегалии у новорожденных и лиц с подавленным иммунитетом сходны. Клетки, инфицированные цитомегаловирусом, увеличены до гигантских размеров и содержат крупные фиолетовые внутриядерные включения, окруженные светлым венчиком, типа «совиного глаза», а также более мелкие базофильные цитоплазматические включения. Диссеминация вируса приводит к очаговому некрозу с минимально выраженным воспалением практически в каждом органе, но чаще в слюнных железах, почках, печени, легких, кишечнике, поджелудочной и щитовидной железе, надпочечниках и головном мозге. Включения, описанные выше, обнаруживают и в эндотелии, и в эпителиальных тканях. Наиболее обильные включения найдены в эпителии почечных канальцев, слюнных желез, гепатоцитах и клетках, выстилающих желчные протоки.

В легких цитомегаловирус инфицирует клетки альвеолярного эпителия,макрофагииэндотелий,приводякразвитиюинтерстициального пневмонита с интраальвеолярным отёком, появлением экссудата, напоминающего белковый выпот, и очаговым образованием гиалиновых мембран. Цитомегаловирус вызывает четко очерченные изъязвления в слизистых оболочках тонкой и толстой кишки.

Энцефалит чаще всего встречается при врожденной цитомегалии. При этом выражены острые очаговые воспалительные реакции, появляются гигантские клетки, содержащие включения. Эти клетки располагаются в узкой зоне – субэпендимальной и субпиальной, т.е. под мягкой мозговой оболочкой тканей. В самом мозге обнаруживаются неравномерно расположенные очаги некроза. Нередко они локализованы над боковыми желудочками, водопроводом мозга (сильвиевым водопроводом) и IV желудочком и могут содержать кальцификаты. Хориоретинит может возникать как самостоятельное заболевание

или в сочетании с патологией других органов, он является частой причиной слепоты у больных СПИДом.

Осложнения. Глухота, слепота, олигофрения.

Инфекционный мононуклеоз. Это доброкачественный, самокупирующийся лимфопролиферативный процесс, вызываемый вирусом Эпштейна–Барр (EBV).

Этиология. Вирус Эпштейна–Барр принадлежит к γ-группе вирусов герпеса.

Эпидемиология и патогенез. Вирус передается от человека к человеку при непосредственном (интимном) контакте, часто со слюной при поцелуе. Возбудитель проникает в цитоплазму эпителиоцитов и В-клеток. Сначала вирус попадает в эпителий носо- и ротоглотки, а также слюнных желез. Одновременно он распространяется вглубь до подлежащей лимфоидной ткани, где поражает В-лимфоциты. Инфицирование последних проявляется в двух формах. Меньшее количество В-клеток подвергается лизису под влиянием размножающегося вируса. Освободившиеся вирионы вновь инфицируют, но только не лимфоциты, а эпителий ротоглотки. Все это создает основу для почти бессимптомной инфекции. Затем со слущивающимися эпителиоцитами возбудитель попадает в слюну.

В подавляющем большинстве вирус связывается с геномом В-лимфоцитов, обеспечивая начало латентной инфекции. Латентные формы вируса Эпштейна–Барр, могут обусловливать развитие лимфомы Беркитта и рака назофарингеальной области. Кроме того, снижение иммунитета у хозяина может приводить к катастрофическим последствиям. У некоторых детей развиваются гепатит, менингоэнцефалит и пневмонит. Заболевание встречается главным образом у подростков, иногда у студентов и вообще поражает благополучные слои общества в развитых странах. В развивающихся странах инфекционный мононуклеоз, наоборот, чаще обнаруживается у детей, но может протекать и бессимптомно. Переболевшие дети, как правило, получают стойкий иммунитет к возбудителю.

Патоморфология. Изменения происходят главным образом в крови, лимфатических узлах, селезенке, печени и центральной нервной системе. В периферической крови отмечается лимфоцитоз с об-

щим количеством белых кровяных телец 12 000–18 000 на 1 мкл, более 60% из них составляют лимфоциты. Многие из этих форменных элементов являются атипичными лимфоцитами, имеющими диаметр 12–16 мкм, обильную цитоплазму с множеством светлых вакуолей и овальное ядро с выемкой или извилистыми контурами. Такие атипичные лимфоциты обычно несут на себе маркёры Т-клеток и служат достаточно надежным диагностическим признаком заболевания. Лимфатические узлы, как правило, увеличены, особенно в задней части шеи, в подмышечной впадине и паховой области. Их лимфоидная часть наводнена атипичными лимфоцитами, занимающими паракортикальные, т.е. Т-клеточные, зоны. Кроме того, имеется умеренная В-клеточная реакция, сопровождающаяся увеличением фолликулов. Несмотря на то, что общая архитектоника лимфатических узлов чаще всего сохранена, она может быть нарушена из-за интенсивной лимфоидной пролиферации. Нередко обнаруживаются элементы, напомина-

ющие клетки Штернберга–Рид.

Все перечисленные признаки трудно отличить от изменений при злокачественных лимфомах, в частности при лимфогранулематозе. Дифференциации помогает наличие атипичных лимфоцитов. Сходные изменения встречаются также в нёбных миндалинах и лимфатических образованиях ротоглотки. Селезенка у большинства больных увеличена и весит 300–500 г. Её ткань сочная, мясистой консистенции, на разрезе гиперемирована. Гистологические изменения аналогичны таковым в лимфатических узлах. Иногда лимфоидная инфильтрация настолько выражена, что приводит к разрыву селезенки. Печень незначительно увеличена. Её функции почти всегда снижены. Атипичные лимфоциты можно обнаружить и в инфильтрате, расположенном в портальных трактах, а также в синусоидах. Атипичные клетки встречаются и в мелких зонах гепатоцеллюлярного некроза.

В головном мозге отмечаются явления венозного застоя и отёка. В мягкой мозговой оболочке видны периваскулярные инфильтраты из мононуклеарных элементов. Описаны также демиелинизация и разрушение осевых цилиндров в периферических нервах.

Осложнения. Нарушение функции печени, сопровождающееся небольшой желтухой и повышением уровня печеночных ферментов в

плазме; разрыв селезенки с массивной потерей крови. Особенно тяжелоисмногочисленнымиосложнениямипротекаетинфекционныймононуклеоз у больных СПИДом.

Вопросы для самоконтроля

1.Этиология и патогенез дифтерии.

2.Клинико-морфологическая характеристика дифтерии.

3.Патоморфология дифтерии зева и глотки.

4.Морфологические различия дифтерии зева и трахеи.

5.Общие изменения при дифтерии.

6.Осложнения и исходы дифтерии.

7.Этиология и патогенез скарлатины.

8.Патоморфология миндалин и зева при скарлатине.

9.Сущность периодов скарлатины и их морфология.

10.Общие изменения при скарлатине.

11.Осложнения и причины смерти при скарлатине.

12.Этиология и патогенез токсоплазмоза.

13.Патоморфология токсоплазмоза.

14.Характеристика внутриутробных поражений при токсоплазмозе.

15.Этиология и патогенез цитомегаловирусной инфекции.

16.Патологическая анатомия и осложнения цитомегаловирусной инфекции.

17.Отдаленные последствия перенесенной цитомегаловирусной инфекции.

18.Этиология и патогенез инфекционного мононуклеоза.

19.Патологическая анатомия инфекционного мононуклеоза.

20.Дифференциально-диагностические признаки инфекционного мононуклеоза.

21.Осложнения инфекционного мононуклеоза.

Самостоятельная работа

Задание 1. Изучить под микроскопом и зарисовать в альбоме

4микроперпарата.

1.Некротическая ангина (№159). Под малым увеличением вид-

но, что значительная часть миндалины некротизирована, представле-

на бесструктурной розовой тканью (1). Среди мертвых тканей – колонии стрептококков, окрашенных в темно-синий цвет (2). Сосуды расширены, полнокровны (3), местами определяются кровоизлияния.

2. Межуточный миокардит при дифтерии (№2).

Подмалымибольшимувеличениемвразличныхучасткахмиокарда обнаруживаются кардиомиоциты с явлениями дистрофии и миолиза (1). Строма в этих местах отечна, инфильтрирована лимфогистиоцитарными клетками (2). Сосуды гиперемированы, расширены (3).

3.Фибринозный трахеит (№65). Под малым увеличением на внутренней поверхности видна фибринозно-некротическая пленка (1), состоящая из фибрина, лейкоцитов и некротической ткани. Эпителий отсутствует, подслизистый слой инфильтрирован лейкоцитами и лимфоцитами (2), кровеносные сосуды чрезмерно расширены и полнокровны (3).

4.Гнойный трахеит (№284). Под малым увеличением слизистая оболочка трахеи инфильтрирована большим количеством лейкоцитов (1), утолщена, местами отторгается в просвет, оголяя подлежащую ткань (2). Подслизистый слой отечен и также инфильтрирован лейкоцитами (3), сосуды полнокровны (4); очаговая лейкоцитарная инфильтрация определяется и в мышечной оболочке (5).

Задание 2. По данной теме описать в альбоме 1–2 макропрепарата

суказанием причин и механизмов развития патологического процесса, а также возможных его исходов.

Занятие 22 КАРИЕС ЗУБА. ПУЛЬПИТ. ПЕРИОДОНТИТ.

БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА (ПАРОДОНТИТ, ПАРОДОНТОЗ). НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБА

Цель занятия. Изучить причины кариеса, морфологические проявления различных его стадий и осложнений. Разобрать этиологию и патогенез пульпитов и периодонтитов, их патологическую анатомию и осложнения. При изучении болезней пародонта обратить внимание на их связь с общим состоянием организма. Знать структурные компоненты пародонта и динамику их изменений при пародонтозе и пародонтите. Иметь представление о некариозных поражениях твердых тканей зубов (флюороз, клиновидные дефекты, эрозии зубов).

Основные теоретические положения

Кариес зуба (КЗ) – патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Заболеваемость КЗ высока в северных регионах(до100%)изначительнонижевюжныхитропическихстранах(до 50%). Возникновение КЗ обусловлено сочетанием экзогенных и эндогенных воздействий. К экзогенным факторам относят дефицит белка, витаминов (В, D), минералов (кальция и фосфора), микроэлементов (фтор, молибден, стронций); большое значение имеет микрофлора полости рта. Среди эндогенных факторов имеют значение генетическая предрасположенность, болезни печени, желудочно-кишечного тракта, снижение деятельности половых желез и др.

Патогенез складывается из 2-х факторов: общих – нарушение обмена веществ в обызвествленных тканях; местных – изменение химизма слюны, наличие зубных камней, изменения пародонта, снижение рН в полости рта.

КЗ начинается с нарушения процессов деминерализации и реминерализации с преобладанием первого. В этом процессе имеют значение

продукты жизнедеятельности микробов, которые способствуют разрушению деминерализованной эмали и дентина.

Различают несколько стадий кариеса зуба.

Стадия пятна характеризуется наличием белых пятен на поверхности зуба. Они обусловлены деминерализацией эмали и изменением её оптических свойств. В последующем белое пятно становится бурым(пигментированноепятно).ПрогрессированиеКЗприводиткрасширению межпризменных пространств, разрушению эмалевых призм и образованию размягченной бесструктурной массы с колониями микробов.

Поверхностный КЗ характеризуется деминерализацией и разрушением эмали на всю её глубину. При этом очаг деструкции приобретает конусовидную форму, вершиной обращенную к дентину.

Средний КЗ характеризуется распространением деструктивных процессов через эмалиеводентинную границу в дентин. При этом микробы проникают в дентинные канальцы, размножаются. В дальнейшем под действием их ферментов идет деминерализация дентина.

Глубокий КЗ характеризуется деструкцией дентина почти на всю его глубину. Мертвые аморфные массы в любой момент могут отторгнуться, и формируется кариозная полость – «дупло».

Существенное значение приобретает перестройка дентина на дне кариозной полости. На срезе зуба в дне кариозной полости можно выделить следующие зоны – разрушенный дентин, прозрачный дентин, нормальный дентин, заместительный дентин. Разрушенный дентин лишенструктурыисолейкальция,внеммногобактерий.Прозрачный дентин характеризуется гиперминерализацией, сужением дентинных канальцев, вследствие чего он становится однородным. Нормальный (интактный) дентин имеет обычное строение. Заместительный дентин формируется одонтобластами со стороны пульпы, характеризуется хаотичным строением канальцев. Прозрачный и заместительный дентин играют защитную роль

Выделяеют кариес острый и хронический, осложненный и неосложненный. Возможны единичные, множественные и системные поражения зубов. Осложнениями нелеченного КЗ могут быть пульпиты и периодонтиты.

Пульпиты (ПЛ) – воспаление пульпы зуба. Чаще всего причиной ПЛ является КЗ, реже травма зуба, периодонтит. Инфекция попадает

впульпу через кариозную полость, ретроградно через корень зуба и реже гематогенно.

Различают острые и хронические пульпиты.

Острый серозный ПЛ характеризуется развитием серозного воспаления в пульпе. Легко подвергается обратному развитию.

ОстрыйгнойныйПЛхарактеризуется накоплением в пульпе большого количества гнойного экссудата, который располагается либо диффузно (флегмона), либо на ограниченном участке (очаговый ПЛ, абсцесс). Исходом этой формы является разрастание грануляционной, затем фиброзной ткани.

Острый гангренозный ПЛ развивается в условиях проникновения гнилостнойинфекции,особенноуослабленныхбольных.Пульпаприобретает черный цвет и превращается в однородную бесструктурную массу.

Хронический простой (фиброзный) ПЛ развивается как продол-

жение острого. Микроскопически характеризуется разрастанием фиброзной ткани, сосудов и наличием лимфогистиоцитарных инфильтратов. Исходом является склероз и гиалиноз пульпы.

Хронический гнойный (язвенный) ПЛ характеризуется наличием в пульпе 1–2 мелких гнойников, окруженных пиогенной мембраной и фибрознойкапсулойсосклерозомпульпы.Еслигнойникрасположенблизко к поверхности пульпы, то он может изъязвиться. Исход – рубцевание.

Хронический гранулирующий ПЛ характеризуется интенсивным разрастанием грануляций, имеющих вид мягкой розовой ткани, иногда выбухающей из кариозной полости. Исход – склероз.

Осложнениями ПЛ могут быть обызвествление и склероз пульпы, ретроградный КЗ, дентинолиз.

Периодонтит (ПО) характеризуется воспалением периодонта, представленного соединительнотканной связкой, удерживающей зуб

взубной альвеоле. Причинами ПО являются инфекции, травмы, химические воздействия. Чаще имеет значение инфекция, которая проникает из пульпы, из костной ткани (при остеомиелите) и через зубодесневой карман. ПО могут быть острыми и хроническими.

Острый серозный ПО характеризуется развитием серозного воспаления. Исход благоприятный.

Острый гнойный ПО развивается как следствие серозного. Периодонт пропитывается гнойным экссудатом, часто обнажается шейка зуба. Осложнением этой формы ПО является распространение гноя на десну, зубной канал, под надкостницу, на мягкие ткани шеи, в гайморову пазуху.

Хронический фиброзный ПО характеризуется разрастанием фиброзной ткани около верхушки зуба и гиперцементозом. Воспалительная инфильтрация слабая.

При хроническом гранулирующем ПО вокруг верхушки зуба раз-

вивается грануляционная ткань без четких границ, иногда с разрушением зубной альвеолы.

Для хронического гранулёматозного ПО характерно формирова-

ние гранулёмы вокруг верхушки зуба. Различают следующие виды гранулём: простая (массивная), сложная (эпителиальная) и кистогранулема. Гранулёмы заканчиваются образованием радикулярной кисты.

Под пародонтом понимают комплекс тканей, окружающих корень зуба: десна, надкостница, костная ткань зубной альвеолы, периодонт, цемент корня.

Все болезни пародонта делят на: воспалительные (гингивит, пародонтит), дистрофические (пародонтоз), сочетанные поражения, опухолевые и опухолевидные (эпулис) процессы (опухолевые и опухолевидные процессы см. в соответствующем разделе учебного пособия).

В этиологии и патогенезе болезней пародонта имеют значение экзо- и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов можно выделить алиментарный фактор, инфекции, зубные камни и др., эндогенные факторы – это расстройства обмена веществ, снижение резистентности организма, патология внутренних органов. Основными факторами патогенеза являются снижение иммунобиологических сил, инфекция, расстройства микроциркуляции.

Пародонтит начинается с воспаления десны – гингивита. В зубодесневом кармане скапливаются микробы, детрит, что способствует воспалению десны. При этом она набухает, становится полнокровной.

Следующим этапом является формирование патологического зубодесневого кармана: под действием микробов, их ферментов десна отслаивается от зуба, коллагеновые волокна периодонтальной связки разрушаются. В кармане находятся микробы, детрит. В последующем карман выстилается эпителием. Следующим этапом является разрушение костной ткани зубной альвеолы: костные балки подвергаются гладкой, пазушной или остеокластной резорбции. Прогрессирование процесса приводит к полному разрушению периодонтальной связки, атрофии стенок зубной альвеолы, развитию хронического воспаления

вдесне, периодонте; патологический карман достигает до корня зуба, зуб расшатывается и выпадает.

Пародонтит по течению делится на острый, хронический, хронический в стадии обострения; по распространенности – ограниченный и диффузный, по течению – легкий, средней тяжести, тяжелый.

Осложнениями пародонтита могут быть паратонзиллярные, поднадкостничные и поддесневые абсцессы, свищи (в полость рта или на шею), остеомиелит, пульпит.

Пародонтоз характеризуется дистрофическими процессами в тканях пародонта. В изолированном виде встречается редко.

Болезни зубов некариозного происхождения подразделяются на две группы в зависимости от сроков возникновния: 1) возникающие

впериод развития зуба (гипоплазия, гиперплазия, флюороз, наследственные поражения зубов) и 2) возникающие после его прорезывания (патологическое истирание, клиновидный дефект, некроз, эрозия твердых тканей, травмы).

Флюорозсвязан с избыточнымпоступлением фтора в организмчеловека с питьевой водой. Избыток фтора действует на амелобласты, что ведет к неправильному формированию эмали и её деминерализации. Различают следующие виды флюороза – штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная и деструктивная (при двух последних твердые ткани зуба разрушаются).

Клиновидный дефект представляет собой участок деструкции твердых тканей зуба на их вестибулярной поверхности при органическом поражении вещества эмали и дентина на почве общесоматических заболеваний.

Занятие 23 ЗАБОЛЕВАНИЯ

СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ПАТОЛОГИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ШЕИ.

Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию стоматитов, связать их развитие с соматическими, инфекционными и другими заболеваниями. Знать морфологию лейкоплакии и её значение. Иметь представление о других патологических процессах, развивающихся в слизистой оболочке полости рта (атрофия, амилоидоз, расстройства кровообращения). При изучении патологии лимфатических узлов шеи знать причины и морфологическую картину опухолевых, метастатических, воспалительных и реактивных процессов в них.

Основные теоретические положения

Заболевания слизистой оболочки полости рта должны рассматриватьсясучетомместногоиобщего,внутреннегоивнешнегофакторов. Между общими заболеваниями и патологией полости рта существует тесная взаимосвязь. И нередко полость рта служит первым проявлением тяжелого соматического или другого заболевания.

До настоящего времени единой классификации заболеваний полости рта нет. Одна из классификаций основана на этиологическом и патогенетическом принципе (1972):

1.Травматические поражения (механические, физические, химические факторы).

2.Инфекционные заболевания (вирусные, фузоспирохетозные, бактериальные, грибковые).

3.Аллергические и токсико-аллергические заболевания.

4.Заболеваниясаутоиммуннымкомпонентомпатогенеза(синдромы Бехчета, Шегрена, системная красная волчанка, склеродермия и др.).

5.Изменения слизистой оболочки полости рта при экзогенных интоксикациях.

6.Изменения слизистой оболочки полости рта при патологии внутренних органов (висцеральная и эндокринная патология, авитаминозы, болезни крови, патология нервной системы, беременность).

7.Врожденные и генетические болезни.

8.Предраковые заболевания, доброкачественные и злокачественные опухоли.

Стоматит (С) – воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта; гингивит – воспаление десен; глоссит – воспаление языка; хейлит – воспаление губ. С. может быть острым и хроническим.

Катаральный С. – наиболее частая форма. В развитии его имеют значениеместные(отсутствиегигиеныполостирта,инфекция,зубные камни) и общие (ослабление резистентности организма, патология органов пищеварения) факторы. Макроскопически слизистая оболочка отечна, гиперемирована, покрыта сероватым налетом; микроскопически в ней видна лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие. Исход благоприятный.

Герпетический С. развивается при вирусном поражении. Различают две формы герпеса: простой пузырьковидный и опоясывающий лишай. Морфология их однотипна: на месте внедрения вируса появляется розовое пятно, затем мелкие пузырьки, содержащие серозную жидкость. После вскрытия пузырьков образуются эрозии, которые через 6–8 суток эпителизируются без следа. Осложнением этой формы С. может быть внедрение вируса в кровь (вирусемия) с развитием менингоэнцефалита.

АфтозныйС. Причины его разнообразны (болезни ЖКТ, аллергия, вирусная инфекция, коллагенозы). Макроскопически характеризуется образованиемокруглогоодиночногоилимножественныхизъязвлений диаметром 3–5 мм желто-белого цвета с красным венчиком. Гистологически обнаруживается поверхностный дефект эпителия, покрытый фибринозным экссудатом. Исход благоприятный.

Язвенный С. развивается, как правило, при общих заболеваниях (язвенная болезнь, болезни крови, отравления, интоксикации). Слизистая оболочка становится гиперемированной, покрывается серым

налетом омертвевшего эпителия. После отторжения его образуются язвенные дефекты серо-красного цвета. Язвы заживают рубцом.

Гангренозный С. – наиболее тяжелая форма. Причины его те же. Обязательно присоединение фузоспирохетозной инфекции. Макроскопически характеризуется распадом ткани, которая приобретает грязно-черный цвет. Иногда некроз распространяется на мягкие ткани щеки – нома (водяной рак).

Лейкоплакия–хроническоезаболевание,восновекотороголежит ороговение эпителия слизистой оболочки полости рта. Причины её

– хроническая травма (протез), курение, недостаток витамина А. Макроскопически имеет вид белых пятен. Микроскопически наблюдается ороговение эпителиального пласта. Лейкоплакия почти в 50% случаев переходит в рак.

В слизистой оболочке полости рта могут наблюдаться другие виды дистрофий, расстройства кровообращения (полнокровие, кровоизлияния и др.). Особое место занимает амилоидоз. В слизистой оболочке десны амилоид откладывается при общем амилоидозе и биопсия десны помогает своевременной его диагностике. Редко развивается изолированный амилоидоз языка.

Лимфаденопатия – собирательное понятие, обозначающее поражение лимфатических узлов (ЛУ) различной природы и сопровождающееся увеличением их размеров. Причинами увеличения ЛУ являются – реактивная гиперплазия ЛУ, острое и хроническое воспаление ЛУ, первичные опухолевые процессы в ЛУ, метастатические опухолевые процессы в ЛУ.

Реактивные изменения развиваются в ЛУ в ответ на различные патологические процессы в орофациальной области (воспаление, травма, опухоль) и характеризуются формированием иммунных реакций гуморального или клеточного типа (см. соответствующий раздел пособия).

Воспалительные процессы в ЛУ проявляются в виде острого или хронического лимфаденита, гранулёматозного лимфаденита, среди которых чаще встречаются туберкулезный лимфаденит, фелиноз («болезнь кошачьей царапки»), саркоидоз, инфекционный мононуклеоз, токсоплазмоз, бруцеллез.

Острый и хронический лимфадениты не имеют специфической картины. Для туберкулезного лимфаденита типичным является формирование туберкулезной гранулёмы (см. соответствующий раздел пособия).

Фелиноз («болезнь кошачьих царапин») – заболевание, связанное с царапинами и проколами кожи, нанесенными преимущественно кошками и шипами ежевики. Типично поражение подмышечных ЛУ. Однако ко времени определения диагноза, как правило, ранки заживают. Заболевание характеризуется увеличением и болезненностью ЛУ в одной или нескольких группах. Гистологически в ЛУ выявляются гранулёмы из эпителиоидных клеток. В центре некоторых гранулём развивается некроз, в зоне которого выявляются лейкоциты, апоптозные тела погибших клеток.

Контрольные вопросы

1.Каковы отличительные признаки везикулы, эрозии, афты и язвы на слизистой оболочке полости рта?

2.С чем связан желто-серый цвет афты?

3.Каковы исходы эрозии, афты и язвы?

4.Какого цвета становится слизистая оболочка полости рта при гангренозном стоматите и почему?

5.Что такое нома?

6.Присутствие каких микробов обязательно для развития гангренозного стоматита?

7.Существует ли связь между курением и лейкоплакией?

8.Чем опасна лейкоплакия?

9.Каким образом биопсия десны может помочь в установлении диагноза общего амилоидоза?

10.Что такое лимфаденопатия?

11.Причины увеличения лимфатических узлов.

12.Варианты лимфаденитов.

Самостоятельная работа

Задание 1. Изучить под микроскопом и зарисовать в альбоме 7 микропрепаратов.

Занятие 24 ОДОНТОГЕННЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ. ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС

Цель занятия. Изучить особенности сепсиса, отличающие его от других инфекционных заболеваний. Знать этиологию сепсиса, усвоитьсутьреактологическойтеориипатогенезаиегокритическиеаспекты. Разобрать классификацию сепсиса. Знать особенности одонтогенного сепсиса, подробно изучить морфологию общих и местных изменений. При изучении бактериального (септического) эндокардита обратить внимание на изменения в сердце и тромбоэмболический синдром. Разобрать причину развития и морфологическую картину одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (гнойный остеомиелит, флегмона).

Основные теоретические положения

Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области занимают значительное место в хирургической стоматологии. Среди них наиболее часто встречаются острый и хронический периодонтит, обострение хронического периодонтита, острый гнойный периостит челюсти, острый остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит.

В челюстно-лицевой области иногда развиваются лимфадениты, флегмоны, источником которых являются тонзиллогенные, риногенные, отогенные и другие очаги инфекции.

Своеобразие острых гнойных воспалительных процессов связано с перемещением инфекционного фокуса из периодонта в другие ткани: надкостницу альвеолярного отростка или челюсти, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани. Различные проявления одонтогенных воспалительных процессов следует рассматривать как непосредственно связанные друг с другом, в которых при нарастании количественных изменений возникают изменения качественные.

Для правильного понимания одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо выделять ряд факторов, определяющих процесс воспаления, прежде всего вирулентность, токсикогенность и инвазивность микробного возбудителя или возбудителей. Значительную роль играет качественный и количественный состав микрофлоры. Среди смешанной инфекции большое значение придается патогенным стафилококкам, часто резистентным к антибиотикам. В последние годы определенную роль в этиологии острых одонтогенных воспалительных заболеваний отводят патогенным анаэробам.

Микробный фактор как причинный вызывает реакцию макроорганизма – многокомпонентную и взаимосвязанную систему различных приспособительных и защитных реакций организма. Развитие и течение одонтогенных воспалительных процессов определяется сложным процессом взаимодействия этих реакций и жизнедеятельностью гноеродных микроорганизмов. Среди различных приспособительных и компенсаторных реакций, определяемых как реактивность, решающее значение имеет состояние неспецифических и специфических защитных факторов. Неспецифические реакции и иммунитет определяют возможность защиты от конкретных антигенных раздражителей

– микробов. Неспецифические и специфические защитные факторы организма работают не изолированно, а во взаимодействии в разные периоды онтогенеза и на разных фазах иммуногенеза. Отделить действие микроба или микробов от состояния противоинфекционной защиты организма нельзя. Оно определяет при разных микробных воздействиях компенсаторный характер ответной реакции или невозможность обеспечить противодействие антигенным раздражителям, когда развиваются воспалительные процессы различного характера.

При развитии воспалительных процессов следует помнить о возможности врожденных или приобретенных иммунодефицитных состояний. Так, часто иммунодефицит обусловлен заболеваниями крови, диабетом, тиреоидитом, тиреотоксикозом, болезнью Аддисона, агаммаглобулинемией системы, рассеянным склерозом и др. Нередко приобретенный дефицит иммунной системы может быть вторичным, возникающим вследствие таких сопутствующих патологических процессов, как хронические инфекции, сифилис, ревматизм, хронический