Виды почечной патологии

Эндокринопатии = избыток или недостаток:

• АДГ (антидиуретического гормона)

• Альдостерона

• Тиреоидных гормонов

• Инсулина

• Катехоламинов

3. Циркуляторные расстройства:

• Системные гипотензивные состояния

гипертензивные состояния

ишемия почек

• Органные венозная гиперемия

стаз

Б. Ренальные:

Прямое повреждение ткани почек (паренхимы, сосудов, интерстиция):

• Инфекционного характера

• Неинфекционного характера

• В. Постренальные:

Нарушения оттока мочи, приводящие к повышению внутрипочечного давления (камни, опухоли, перегибы, отеки).

Отдельные типовые формы патологии почек.

Нефриты – большая группа заболевании, характеризующаяся поражением почечной ткани воспалительного или иммуновоспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов почек.

Впервые описана Р. Брайтом как Брайтова болезнь (Триада Брайта – протеинурия, отеки, гипертрофия левого желудочка). Кроме этого характеризуется олигурией, гематурией, азотемией, головными болями.

Острый диффузный гломерулонефрит (ОДГ) –

Заболевание инфекционно-аллергического генеза.

Причина – β-гемолитический стрептококк группы А, обладающий «тропностью» к базальной мембране клубочков.

Патогенез: Образующиеся антитела против стрептококка действуют как на стрептококк, так и на структуры мембран клубочков, имеющие сходные с ним антигены. В результате белки мембран становятся аутоантигенами (к такому же результату приводит прямое воздействие токсинов стрептококка, а также комплекса «антиген стрептококка + антитело + факторы комплемента»).

Аутоантигены обуславливают выработку нефротоксических аутоантител которые потенцируют повреждение ткани почки.

Воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждение, инфекции, интоксикации) способствует обострению процесса, обуславливают развитие аллергических реакций.

Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов усиливают повреждение (отсюда его диффузный характер).

Гломерулонефрит характеризуется такими признаками:

- протеинурия и гематурия (вследствие повышения проницаемости базальной мембраны);

- олигоурия (в результате падения клубочковой фильтрации);

- цилиндрурия (образование белковых слепков) вследствие протеинурии; - лейкоцитурия;

- гиперстенурия;

- азотемия с последующей уремией;

- гиперволемия, приводящая к гидремии и вторичной анемии;

- повышение АД (как результат гиперволемии, которая приводит к гипертрофии левого желудочка, а также усиления синтеза ренина

- отеки (связаны с уменьшением клубочковой фильтрации, усилением выработки альдостерона и АДГ, повышением проницаемости капилляров, снижением КОД).

Хронический диффузный гломерулонефрит – ХДГ.

В 10-20% – случаев может быть исходом ОДГ, а в 80-90% – результат медленнотекущего «скрытого» течения. Может протекать без почечной недостаточности и с почечной недостаточностью

Причины ХДГ:

1. агенты инфекционно-паразитарного характера: микроорганизмы (стрептококки), паразиты (малярийный плазмодий, эхинококк), вирусы (кори, гепатита, краснухи, герпеса).

2. факторы неинфекционного генеза:

• эндогенного происхождения (антигены опухолей, антигены при ожоговой болезни, СДР);

• экзогенного генеза (антибиотики, анальгетики, препараты Zn, Au; вакцины; сыворотки крови; алкоголь; органические растворители)

Патогенез: образование антител к причинному агенту или антигенам, образующимся в результате повреждения почечной ткани. Образующиеся при этом иммунные комплексы «антиген + антитело +комплемент», взаимодействуют с компонентами базальных мембран клубочков и сосудов микроциркуляторного русла. Это индуцирует воспалительный процесс, миграцию лейкоцитов в ткани с развитием иммунологических реакций, усиливающих повреждение почечной ткани.

Клинически выделяют 2 фазы:

1. Функционально – компенсированная фаза. Возможные формы:

• Латентная (отмечается изолированный мочевой синдром – умеренная протеинурия, гематурия. У части больных (25%) – отек, транзисторная гипертензия).

• Гипертоническая (стойкое повышение АД, у 1/3 – отек, у 2/3 – гематурия, у всех – протеинурия, у половины – цилиндрурия и лейкоцитурия).

• Нефротическая (отечный синдром, выраженная протеинурия и цилиндрурия, гипопротеинемия, и гиперлипидемия).

• Смешанная (нефротически-гипертоническая): отек и гипертензия, изменения в моче как при нефротической форме, без изменений в крови.

Фаза декомпенсации: значительные склеротические изменения в капиллярах, понижение МДН (массы действующих нефронов) что приводит к синдрому хронической почечной недостаточности (ХПН).

Почечная недостаточность – состояние (синдром), характеризующееся значительным снижением или прекращением экскреторной, а также нарушением других функций почек. Различают такие виды:

А. Острая почечная недостаточность (ОПН)

Причины:

• преренальные (снижение эффективного фильтрационного давления и накопление в крови токсических продуктов)

• ренальные (прямое поражение ткани почек)

• постренальные (блокировка оттока мочи)

Основные звенья патогенеза ОПН:

• значительное снижение объема клубочковой фильрации

• сужение или обтурация большого числа канальцев

• подавление процессов экскреции и секреции канальцев

• воспалительное и иммуноаллергическое повреждение клубочков, канальцев, интерстиция.

Острая почечная недостаточность состояние, при котором почки не способны достаточно интенсивно выделять азотистые шлаки и обеспечивать водное и электролитное равновесие даже в состоянии физического покоя при базальном приеме белков (т.е. 0.5 г/кг веса в сутки) и при нормальной деятельности остальных органов.

Основными показателем нарушения почечных функций является степень уменьшения массы действующих нефронов (МДН). При уменьшении МДН более чем в два раза наблюдается нарушение всех почечных процессов (клубочковой фильтрации, проксимальной реабсорбции глюкозы, канальцевого транспорта натрия, осмотического концентрирования и разведения мочи и др.).

В клиническом течении ОПН выделяют 5 стадий:

1. начальную (1-3 дня) - изменения со стороны почек не имеют выраженного характера, клинику определяют симптомы основного заболевания, со стороны почек – явления снижения диуреза.

2. олиго-анурическая (10-15 дней – 3-4 недели) - наиболее характерные изменения: олиго-, анурия, гиперазотемия, нарушение водно-электролитного баланса (гиперкалиемия), нарушение КОС (ацидоз).

Ее клинические проявления:

• отек головного мозга

• отек легких

• водное отравление организма

• нарушение системы кровообращения (понижение сократительной функции, нарушение ритма, гипотензия переходящая в гипертензию)

• расстройства дыхания (типа Куссмауля)

• расстройства функций нервной системы (головная боль, рвота, арефлексия, нарушения сознания, судороги, кома)

• прогрессирующая анемия

• нарушение гемокоагуляции

Большинство больных в этой стадии погибает.

3. стадия восстановления диуреза или раннюю полиурическую (до 2-3 л/сут). Длится 4-5 дней, нормализуется содержание азотистых продуктов и воды, но большие потери электролитов приводят к гипокалиемии (затем восстанавливается концентрационная способность почек, нормализуется диурез)

4. стадия поздней полиурии (до 8-10 л/сут.). Резко увеличиваются потери Nа⁺, K⁺, Mg²⁺, фосфата и др. Возникает опасность дегидратации и трансминерализации. (с восстановлением концентрационной способности, диурез нормализуется)

5. восстановительная: диурез достигает 2-3 л., плотность мочи 1,015-1,017. Полное восстановление может быть до 2 лет.

В. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) –

Состояние, развивающееся в связи с нарастающей гибелью и значительным уменьшением количества функционирующих нефронов (до 30%).

Уменьшение их числа до 15-10% приводят к уремии, коме.

Причины:

• преренальные (хронические артериальные гипертензии, стеноз почечных артерий)

• ренальные (гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, тубулопатии, вторичное поражение почек –сахарный диабет и тд.)

• постренальные (обтурация мочевыводящих путей)

Патогенез:

Снижение и прекращение клубочковой фильтрации, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с нарастающей гибелью нефронов и замещением их соединительной тканью.

Основные проявления ХПН обуславливаются азотемией вследствие понижения экскреции конечных продуктов азотистого обмена.

Степень азотемии отражает степень уменьшения МДН, следствием чего является интоксикация: анорексия, диспепсические явления (рвота, понос), снижение массы тела, общая слабость, головная боль, апатия, нарушения вкуса, слуха, мучительный зуд, полиневрит, нарушения дыхания, прогрессирующая анемия, уремический перикардит, миокардит, плеврит, артрит, судороги кома.

В начальной стадии ХПН диурез сохранен и несколько усилен, т.к. резко ограничена реабсорбция воды и осмотически активных веществ (осмотический диурез), понижена концентрационная функция почек (гипо-, изостенурия).

При полиурии развивается гиповолемия, внутри- и внеклеточная дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия.

В олигурической стадии ХПН развивается гиперволемия, гипергидратация, картина водного отравления (отек головного мозга, легких), гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия (остеодистрофия и остеомаляция), нарушение КОС (азотемический ацидоз).

Уремия - это симптомокомплекс аутоинтоксикации организма, возникающий при почечной недостаточности в результате задержки и накопления в крови веществ, подлежащих выведению с мочей (в основном – азотистых шлаков – мочевины, креатинина, индикана, солей аммиака).

При этом происходит интоксикация организма избытком аммонийных соединений (RN достигает 400-500 мг %); токсическое действие продуктов метаболизма ароматических аминокислот (индол, скатол); повреждение этими агентами мембран и ферментов клеток → нарушение энергообеспечения органов и тканей; нарастание ацидоза; развитие дибаланса ионов и жидкости в клетках (увеличение концентрации К⁺); нарушение электрофизиологических процессов в клетках органов и тканей ( в том числе сердца и мозга).

Уремия это клинический синдром из нервных, желудочно-кишечных, респираторных и биохимических признаков. При этом отмечается: сыпь, поносы, рвоты, головные боли, зуд, судороги, одышка, в тяжелых случаях – кома.

Почечная кома характеризуется угнетением функции нервной системы и проявляется потерей сознания, гипо- или арефлексией, значительным расстройством функции органов и систем организма.

Внепочечные проявления заболеваний почек (общие нефрогенные синдромы):

1. Артериальная гипертензия. Ишемия почки приводит к образованию в юкста-гломерулярном аппарате ренина, вследствие действия которого ангиотензин-1 превращается в ангиотензин-2, что приводит повышению сосудистого тонуса и повышению АД (гипертензии). Кроме этого, ренин усиливает выработку альдостерона, активации ангиотензина-2, отсюда повышению тонуса и гипертензии, при этом снижается активность ангиотензиназы, а также падает депрессорная функция почек.

2. Анемия – нормоцитарная, нормохромная, гипорегенераторная (недостаточная продукция эритропоэтина, появление в плазме больных ингибитора эритропоэтина; наличие в крови фактора, гемолизирующего эритроциты; дополнительно - угнетение костного мозга азотсодержащими веществами; гематурия; проявления геморрагического диатеза; дефицит железа; потеря трансферрина с мочой при протеинурии; дефицит цианкобаламина).

3. Нарушение гемокоагуляции: Нарушение участия почек в синтезе (урокиназа, гепарин, V, VII, IX, X факторы), депонировании (гепарин) и выделении (гепарин, прокоагулянты) веществ, обладающих коагулирующим и антикоагулирующим действием.

Урокиназа, образующаяся в юкстамедуллярной зоне, активирует профибринолизин, т.е. происходит активация фибринолитической системы крови и мочи, отсюда растворение фибрина в сосудах клубочков и предотвращение свертывания.

При болезнях почек возможна:

1. гиперкоагуляция крови

2. понижение активности фибринолиза

В поздней стадии возникает дефицит тромбопластина, проконвертина, тромбоцитопения, повышение уровня гепарина, активация фибринолиза, отсюда гипокоагуляция крови и, как следствие, геморрагический синдром.

Принципы лечения болезней почек:

1. Этиотропный (устранение причинного фактора – антибиотики, сульфаниламиды, лечение других болезней).

2. Патогенетический – разрыв звеньев патогенеза болезней почек:

• Иммунодепрессанты

• Иммуномодуляторы

• Антиаллергические препараты

• Разгрузка почек (гемодиализ, перитонеальный диализ, искусственная почка, пересадка почек)

3. Симптоматический – лечение анемий, отеков, энтероколитов и т.д.

Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное воспаление слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек

Причина - действие бактерии (чаще всего кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи, возможно вирусы). Нарушение оттока мочи является условием реализации причинных факторов.

Патогенез: возможен нисходящий путь (гематогенно или лимфогенно) и восходящий путь (из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников).

Наблюдается: участки некроза слизистой оболочки и абсцессы стромы почек, повреждение эпителия канальцев приводит к обтурации их просвета клеточным детритом, отсюда возникает нарушение процессов фильтрации, экскреции, секреции и реабсорбции.

Нефролитиаз – образование плотных конкрементов из неорганических и органических компонентов мочи в ткани почек. Уролитиаз – наличие камня в лоханках, чашечках и мочеточниках.

Причины:

1. Экзогенные:

• Богатая солями (Са²⁺) «жесткая» питьевая вода

• Однообразная, гиповитаминизированная пища (особенно дефицит витамина А)

2. Эндогенные:

Инфекционного характера:

• Инфекция мочевых путей

• Инфекция других органов и систем

Неинфекционного характера:

• Нарушения обмена веществ (подагра и прочие)

• Эндокринопатии

Условия возникновения почечно-каменной болезни:

1. Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддерживающих соли мочи в растворенном состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексообразователей (ионов магния, цитратов).

2. Увеличение в моче уровня нуклеаторов (агентов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче: мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов).

3. Изменение рН мочи (при рН=5 в основном осаждаются соли мочевой кислоты, при рН выше 7 – соли фосфата Са, фосфорнокислого аммиака).

4. Повышение в моче содержания «камнеобразующих» солей (в основном Са).

5. Нарушение оттока мочи

Возможные последствия нефролитиаза:гидронефроз с атрофией почки, нефросклероз, пиелит, пиелонефрит, абсцесс почки, почечная колика.

Механизмы возникновения камней:

1. Кристаллизационная теория (вначале процесс кристаллизации солей, затем включаются органические компоненты)

2. Коллоидная теория (вначале формируется органическая матрица, вторично кристаллизуются соли).