3 курс / Патофизиология / тесты с множественными вариантами ответов

№

п/п

Тестовый вопрос

(задание)

Варианты ответов

№ пра-

вильно-

го ответа

Степень

сложно-

сти

№ темы в

соответст-

вии с тем.

планом

1

2

3

4

5

1.

Какие из указанных утверждении являются правильными?

Патологический процесс является основой любой болезни

Один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами

Понятия патологичес-кий процесс и болезнь тождественны

Один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней

Все ответы правильные

1,2,4

2

1

2.

Что является причиной болезни?

Взаимодейс-твие этиологического фактора и организма при наличии достаточных условий

Фактор, вслед за действием которого последовала болезнь

Фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни

Фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть

Фактор, определяю-щий специфические особенности болезни

1, 4, 5

2

1

3.

К типовым патологическим процессам относятся:

Воспаление

Ожог

Лихорадка

Гипоксия

Уремия

1 3, 4

2

1

4.

Специфические черты болезни зависят от:

Причины болезни

Условий, способствую-щих развитию болезни

Реактив-ности организма

Патогенеза

От всех факторов

1

2

1

5.

К срочным механизмам выздоровления относятся:

Включение защитных рефлексов (рвота, кашель)

Увеличение числа эритроцитов

Переключе-ние системы терморегу-ляции

Компенсаторная гипертрофия органа

Реакция, направлен-ная на поддержа-ние АД

1, 4

2

1

6.

К относительноустойчивым механизмам выздоровле-ния относятся:

Включение защитных рефлексов (рвота, кашель)

Увеличение числа эритроцитов

Переключе-ние системы терморегу-ляции

Компенсаторная гипертрофия органа

нейтрализация ядов путем их окисления

2, 3, 4

2

1

7.

К устойчивым механизмам выздоровления относятся:

Увеличение числа эритроцитов

Компенсатор-ная гипертрофия органа

Нейтрали-зация ядов белками крови

Репаративная регенерация

Развитие иммунитета

2, 4, 5

2

1

8.

Основным этиологичес-ким фактором острой горной (высотной) болезни является:

Снижение барометри-ческого давления

Снижение парциального давления кислорода в воздухе

Ультрафи-олетовое излучение

Низкая температура

Сильные

ветры

2

1

9.

Какое изменение в организме не характерно для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?

Увеличение частоты сердечных сокращений

Гипервентиляция легких

Увеличение числа эритроцитов в крови

Увеличение продукции эритропоэтинов почками

Снижение артериаль-ного давления

2

1

6

10.

Какие из нижеперечис-ленных факторов играют существенную роль в патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности?

Усиление синтеза ренина почками

Обтурация канальцев почек цилиндрами;

Увеличение клубочко-вой фильтрации

Уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек

Уменьшение эффектив-ного фильтраци-онного давления

1-5

1

16

11

Основные механизмы, способствую-щие формированию ренальной гипертензии?

Активация ренин-ангиотензивной системы

Активация калликреин-кининовой системы

Активация симпато-адренало-вой системы

Задержка ионов натрия в организма

Снижение синтеза почечных простагла-ндинов

1, 3, 4, 5

1

16

12

О нарушениях ультрафильтации в почках свидетельст-вуют:

Глюкозурия

Аминоцидурия

Протеин-урия

Олигурия

Уробилинурия

4

1

16

13

Что может лежать в основе почечного ацидоза?

Усиление аммониоге-неза

Снижение канальцевой секреции протонов

Снижение секреции аммиака

Снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел

Нарушение реабсор-бции НСО₂^-

2-4

2

16

14

Какие из указанных симптомов характерны для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр?

Тошнота, рвота

Лимфоцитопе-ния

Нейтро-фильный лейкоцитоз

Кровоточи-вость

Эритема

1-3

2

16

15

Что является главной мишенью в клетке при действии на нее ионизирующей радиации?

Цитоплазма-тическая мембрана

ДНК

Саркоплазматический ретикулум

Рибосомы

Митохон-дрии

2

1

1

16

Какие изменения в организме характерны для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?

Увеличение частоты сердечных сокращений

Уменьшение частоты сердечных сокращений

Гипервен-тиляция легких

Увеличение числа эритроцитов в крови

Увеличение продукции эритропоэтинов почками

1, 3, 4,5

1

6

17

Какие изменения относятся, к механизмам компенсации при острой гипоксии?

Перераспре-деление крови

Эритроцитоз

Усиление гликолиза

Увеличение вентиляции легких

Увеличение МОК

1, 3, 4, 5

1

6

18

Укажите компенсаторные реакции организма, возникающие в процессе развития гипотермии:

Спазм периферических сосудов

Расширение периферичес-ких сосудов

Увеличение гликогено-лиза в печени и мышцах

Увеличение потоотделения

Мышечная дрожь (озноб)

1, 3, 5

1

6

19

Укажите основные признаки гипотермии в фазе декомпенсации:

Угнетение бульбарных центров

Расширение периферичес-ких сосудов

Увеличение частоты сердечных сокращений

Уменьшение частоты сердечных сокращений

Снижение АД

1, 2, 4, 5

1

6

20

Укажите условия, способствую-щие перегреванию организма:

Высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры окружающей среды

Увеличение потоотделе-ния

Уменьшение потоотдел-ения

Разобщение окисления и фосфорилирова-ния

Сужение периферии-ческих сосудов

1, 3, 4, 5

1

6

21

Укажите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм:

Сухая кожа

Эмоциональ-ная готовность к воздействию тока

Влажная кожа

Легкое алкогольное опьянение

Переутом-ление

3, 5

1

11

22

Какие из перечислен-ных классов веществ относятся к первичным радиотокси-нам?

Гидропере-киси и пероксиды

Кетоаль-дегиды

Фенолы и полифенолы

Липидные РТ

Хиноны и семихиноны

1, 4, 5

1

11

23

Для латентного периода тяжелой формы лучевой болезни характерны:

Неустойчи-вость артериального давления

Кишечная аутоинток-сикация

Изменения электро-энцефало-граммы

Тромбоцито-пения

Лейкопения

1, 3, 4, 5

2

11

24

Какие клетки, органы и ткани являются радиочувс-твительными?

Головной мозг (нервные клетки)

Костный мозг

Мышечная ткань

Ростковый слой кожи и слизистых оболочек

Яичники и семенники

2, 4, 5

1

1

25

Какие из перечисленных повреждении в ДНК клетки наиболее вероятны при облучении в дозе 0,2 Гр?

Повреждение оснований в нитях ДНК

Однонитевые разрывы ДНК

Двунитевые разрывы ДНК

Поперечные сшивки ДНК

Все ответы

правильные

2

1

1

26

В каких случаях повышается чувствитель-ность органа (ткани) к ионизирующей радиации?

При гипоксии

При дефиците витамина Е

В процессе регенерации ткани

При избытке супероксид-дисмутазы

При избытке кислорода

2, 3, 5

1

1

27

Какие клетки, органы и ткани являются радиорезистентными?

Кожа и слизистые оболочки

Головной мозг (нервные клетки)

Семенники

Мышечная ткань

Костная ткань

2, 3, 5

1

1

28

Какие симптомы характерны для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого однократно тотально облученного в дозе 1-2 Гр?

Тошнота

Многократная рвота

Однократ-ная рвота

Сухость во рту

Лимфоцито-пения

1, 3, 4, 5

2

1

29

При каких формах острой лучевой болезни наблюдается 100% летальный исход?

Церебраль-ная

Желудочно-кишечная

Костно-мозговая

Токсе-мическая

Мышечная

1. 3 4

2

1

30

Что является главной мишенью в клетке при действии на нее ионизирующей радиации?

Цитоплазма-тическая мембрана

ДНК

Митохонд-рии

Рибосомы

Белки

2

2

1

31

Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:

0,2 Гр.

0,4-0,6 Гр.

0,8-1,0 Гр.

1,2-1,4 Гр.

6,2-8,8 гр.

4

2

1

32

Радиочувстви-тельными клетками, органами и тканями являются:

Мышцы

Головной мозг

Эпителий

Тимус

Лимфоциты

4, 5

2

1

33

Типичные симптомы, возникающие при положительной продольной перегрузке величиной 5-6G?

Серая пелена перед глазами

Покраснение лица

Пульсирую-щая боль в голове

Побледнение лица

Потеря сознания

1, 4, 5

3

1

34

Как изменяется давление крови в дуге аорты при продольной отрицательной перегрузке?

Повышается

Понижается

Не изменяется

1

3

1

35

Укажите наиболее вероятную причину смерти при чрезмерной отрицательной продольной перегрузке:

Ишемия и гипоксия мозга

Кровоизли-яние в мозг

2

3

1

36

Какие факторы играют главную роль в патогенезе перегрузок?

Вестибуляр-ные нарушения

Нарушения кровообраще-ния

Нарушения дыхания

Гипоксия

2, 3, 4

3

4

37

Какие изменения возникают в организме

при длительном пребывании в невесомости?

Увеличение продукции АДГ

Уменьшение продукции АДГ

Увеличение массы тела

Уменьшение массы тела

Задержка воды в организме

2, 4

3

4

38

Какие признаки характерны для "физической зависимости" при наркомании?

Состояние психическо-го комфорта после приёма наркотика

Выраженная гиподинамия, мышечная гипотония

Упадок сил после приёма наркотика

Тахикардия

Сухость слизистых оболочек

1, 4, 5

3

4

39

Общетокси-ческое действие алкоголя характеризу-ется следующими изменениями обмена веществ в организме:

Снижением глюконеоге-неза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях

Снижением протеосинте-за и развитием диспротеин-емии

Развитием жировой инфильтра-ции печени

Усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови

Усилением липогенеза и развитием гипер-холесте-ринемии

1, 2, 3, 5

2

4

40

Укажите общие признаки выраженной наркомании:

Наличие стойкой "психичес-кой зависимос-ти" от наркотиков

Наличие стойкой "физической зависимости" от наркотиков

Наличие периоди-ческой "эмоциональной зависимос-ти" от наркотиков

Развитие абстиненции при прекращении приёма наркотиков

Развитие абстиненции при уменьшении дозы наркотика

1, 2, 4

3

4

41

Для стадии истощения наркомании характерно:

Повышение толерант-ности к наркотику

Снижение толерант-ности к наркотику

Снижение общей резистен-тности организма

Быстрое прекращение абстинент-ного синдрома после принятия наркотика

Медленное устранение абстинент-ного синдрома после принятия наркотика

2, 3, 5

3

4

42

Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации организма:

Ослабление процесса внутреннего коркового торможения

Усиление процесса коркового торможения

Усиление процесса возбужде-ния

Ослабление процесса возбуждения

Патологи-ческая инертность процессов возбужде-ния и торможения

1, 4, 5

3

4

43

Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно:

Торможение выброса катехол-аминов из пресинапти-ческих структур гипоталаму-са и среднего мозга

Стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга

Стимуляция синтеза и высвобож-дения ацетилхо-лина из везикул пресинап-тических структур мозга

Активация ГАМК-ергической системы мозга

Торможение ГАМК-ергической системы мозга

1, 2, 5

3

6

44.

Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа:

Отравление метгемогло-бинообразо-вателями

Отравление цианидами

Увеличение образова-ния проста-гландина Е

Снижение активности ферментов тканевого дыхания

Повышение активности ферментов тканевого дыхания

2, 4

2

6

45

При каких состояниях уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?

Ацидоз

Алкалоз

Гипер-капния

Гипокапния

1, 3

2

6

46

Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологичес-кого окисления?

Увеличи-вается

Уменьшается

Без изменений

1

2

6

47

Может ли увеличение сродства гемоглобина к кислороду привести к гемической гипоксии?

Да

Нет

1

2

6

49

Каковы возможные причины уменьшения кислородной ёмкости крови?

Полиците-мическая гиповолемия

Олигоците-мическая гиперволемия

Образова-ние карбоксигемоглобина

Образование метгемогло-бина

Снижение РаО₂

2, 3, 4

2

6

50

Что из приведённых ниже факторов обусловли-вает повреждение клеток при нормо- и гипербари-ческой гипероксии-генации?

Гиперкапния

Гипокапния

Избыток "активных" форм кислорода в клетках

Избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках

Избыток ионов калия в цитоплазме

3, 4

2

6

51

Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобаричес-кой гипоксии:

Гиперкапния

Гипокапния

Гипоксемия

Газовый алкалоз

Газовый ацидоз

2, 3, 4

2

6

52

Какие изменения в клетке можно считать компенсатор-ными при гипоксии?

Торможение гликолиза

Активация гликолиза

Активация ФЛА

Мобилизация креатинфос-фата

Мобилиза-ция гликогена

2, 3, 5

2

6

53

В патогенезе гипоксичес-кого повреждения клетки ведущую роль играют:

Торможение гликолиза

Мобилизация креатинфос-фата

Увеличение в клетке натрия

Активация фосфолипазы Ад

Высвобождение лизосо-мальных ферментов

3, 4, 5

2

6

54

Благодаря каким изменениям в организме увеличивает-ся кислородная емкость крови при гипоксии?

Тахипноэ

Выброс депонирован-ной крови

Тахикардия

Активация эритропоэза

Увеличение эритропоэ-тинов

1, 2, 3

2

6

55

В каких случаях может развиться гипоксия без гипоксемии?

Увеличение в эритроцитах 2,3-дифосфогли-церата

Увеличение гематокрита

Гипертро-фия сердца

Гиповентиляция легких

1, 2, 3

2

6

56

Укажите показатели повреждения клетки:

Увеличение рН в клетке

Снижение мембранного потенциала

Увеличение внеклеточ-ной концентра-ции ионов калия

Увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия

Увеличение внутрикле-точной концентра-ции ионов кальция

2, 3, 5

2

6

57

Механизмы повреждения клетки:

Повышение сопряжен-ности окислитель-ного фосфорили-рования

Повышение активности ферментов системы репарации ДНК

Усиление свободно-радикального окисления липидов

Выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму

Экспрессия онкогена

3, 4, 5

2

3

58

Чем сопровожда-ется увеличение содержания свободного ионизирован-ного кальция в клетке?

Активацией фосфолипазы А2

Активацией перекисного окисления липидов

Гиперпо-ляризацией цитоплаз-матической мембраны

Увеличением выхода К+ из клетки

Гипергид-ратацией клетки

1, 2, 4, 5

2

3

59

Признаки, характерные для апоптоза клеток:

Хаотичные разрывы ДНК

Расщепление ДНК в строго определенных участках

Высвобождение и активация лизосо-мальных ферментов

Формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы

Гипергид-ратация клеток

2, 4

2

3

60

Неспецифи-ческими проявлениями повреждения клетки являются:

Повреждение генома

Ацидоз

Алкалоз

Накопление в клетке натрия

Активация лизосомальных ферментов

1, 2, 3, 4

2

3

61

Ферменты антимута-ционной системы клетки:

Рестриктаза

Гиалуронида-за

ДНК-полимераза

креатинин-фосфаткиназа

Лигаза

1, 3, 5

2

3

62

Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоц-итов:

↓Са++-транспор-тирующей функции саркоплазматического ретикулума

Инактивация лизосомаль-ных протеаз и фосфолипаз

Активация перекис-ного окисления липидов

Снижение сократитель-ной функции миофибрилл

Активация ферментов креатинин-киназной системы

1, 3, 4

2

3

63

Последствия апоптоза клеток:

Фагоцитоз фрагментов клеток, огра-ниченных мембраной

Образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток

Гибель и удаление единичных клеток

Развитие воспалительной реакции

Аутолиз погибших клеток

1, 3

2

3

64

В основе ишемического повреждения клеток лежит:

Увеличение активности Са++АТФазы

Уменьшение активности Na+/K+АТФазы

Увеличение в клетке ионов Са++

Активация ПОЛ

Высвобож-дение лизосома-льных протеаз

2, 3, 4, 5

2

3

65

Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

Экспрессии патологических генов

Репрессии нормальных генов

Трансло-кации генов

Изменении структуры генов

Экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

1-4

2

3

66

Измерение концентрации свободного ионизирован-ного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты:

клетка А - 10 - 4 М, клетка Б –10 -7 М. Какая клетка повреждена?

Клетка А

Клетка Б

1

2

3

67

Как изменяется показатель окислительного фосфорили-рования при механическом повреждении клетки?

Уменьшается

Не изменяется

Увеличи-вается

1

2

3

68

Измерения внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия в двух соседних миокардиаль-ных клетках дали следующие результаты: клетка А: K+ -100 мМ, Na+ - 40 мМ,

клетка Б: К+-155 мМ, Na+ -12 мМ. В какой клетке должны обнаруживаться признаки отека?

В клетке А

В клетке Б

1

2

3

69

Укажите причины гипергидра-тации клетки при повреждении:

Уменьшение активности Na+/К+ АТФазы

Уменьшение активности гликогенсин-тетазы

Увеличение внутрикле-точного осмотичес-кого давления

Уменьшение активности фосфолипазы

Интенсификация перекис-ного окисления липидов

1, 3, 5

2

3

70

Могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов?

Да

Нет

1

2

3

71

Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:

Интенсификация свободнора-дикальных и липоперок-сидных реакций

Выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму

Активация мембранных и внутрикле-точных фосфолипаз

Активация транспорта глюкозы в клетку

Осмотичес-кая гипергид-ратация клетки и субклеточ-ных структур

1, 2, 4, 5

2

3

72

Укажите неферментные факторы антиоксидан-тной защиты клеток

Двухвалент-ные ионы железа

Глюкурони-даза

Витамин А

Витамин С

Витамин С

3, 4, 5

2

3

73

Укажите интрацел-люлярные адаптивные механизмы при повреждении клетки:

Активация гликолиза

Усиление транспорта ионов кальция в клетку

Активация буферных систем гиалоплаз-мы

Активация факторов антиоксидан-тной защиты

Активация ДНК-полимераз и лигаз

1, 3, 4, 5

2

3

74

Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:

Уменьшение гидрофоб-ности липидов

Уменьшение ионной проница-емости мембраны клетки

Гипергид-ратация клетки

Изменение конформации рецепторных белков

Увеличение внутри-клеточного содержания ионов кальция

1, 3, 4, 5

2

3

75

Какие из перечислен-ных ниже веществ обладают свойствами антиоксидан-тов?

Токоферолы

Каталаза

Глютатион-перокси-даза

Восстанов-ленный глютатион

Щелочная фосфатаза

1-4

2

3

76

Чем сопровожда-ется увеличение содержания свободного ионизирован-ного кальция в клетке?

Увеличением выхода ионов калия из клетки

Инактивацией протеаз

Гипергид-ратацией клетки

Активацией перекисного окисления липидов

1, 3

2

3

77

Назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ-лучей:

Энергоде-фицит

Активация фосфолипаз

Гидролиз вторичных мессенд-жеров

Интенсифи-кация перекисного окисления липидов

Нарушение генетичес-кого аппарата клетки

2, 4, 5

3

3

78

Какие процессы могут вызвать нарушения функции рецепторного аппарата клетки?

Активация мемрано-связанных фосфолипаз

Активация кальмодулина

Чрезмерная активация аденилат-циклазы

Десенсити-зация

Интенси-фикация перекис-ного окисления липидов

1, 3, 4, 5

3

3

79

Назовите последствия активации системы комплемента:

Торможение фагоцитоза

Активация полиморфно-ядерных лейкоцитов

Стимуляция секреции гистамина тучными клетками

Образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране клетки

Гибель клетки-мишени

1-4

3

3

80

Прямыми последствиями снижения рН в поврежденной клетке являются:

Инактивация лизосомаль-ных протеаз

Активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз

Снижение синтеза ДНК

Повышение проницаемос-ти лизосомаль-ных мембран

Изменение конформационных свойств мембранных белков

1-4

3

3

81

Какие изменения лежат в основе ишемического повреждения клетки?

Уменьшение активности Na+/K+-ATФaзы

Увеличение в клетке ионов Са2+

Активация фосфолипазы А2

Активация ПОЛ

Высвобождение лизосомальных протеаз

1-5

2

3

82

Какие механизмы лежат в основе реперфузион-ного повреждения клетки?

Активация перекисного окисления липидов

Активация ферментов синтеза и транспорта АТФ

Активация мембранных фосфолипаз

Накопление в клетке ионов Са2+

Увеличение поступле-ния в поврежден-ную клетку кислорода

1, 3, 4, 5

3

3

83

Самым ранним признаком апоптоза, выявляемом на электронно-микроскопическом уровне являются:

Разрушение мембран и дезинтеграция клетки

Резко очерченные уплотнения ядерного хроматина в виде гомогенной массы

Разрушение митохонд-рий

Фагоцитоз апоптозных телец соседней клеткой

Распад ядра на фрагменты

2

3

3

84

Выделите заболевания, связанные с усилением апоптоза

Нейродеге-неративные заболевания

Ишемические повреждения

Опухоли

Аутоиммунные болезни

Спид

1, 2, 5

3

3

85

Верно ли утверждение, что при развитии воспалительного процесса имеет место усиление апоптоза?

Да

Нет

2

2

3

86

О наследственном характере заболевания свидетельс-твует:

Высокая конкордант-ность болезни у разнояйце-вых близнецов, живущих в одинаковых условиях

Высокая конкордант-ность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных, резко контрасти-рующих условиях

Низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях

2

2

4

87

Какие из перечисленных болезней являются хромосом-ными?

Фенилкетон-урия

Болезнь Дауна

Серповидноклеточная анемия

Гемофилия

Синдром Клайнфель-тера

2, 5

2

4

88

Признаки наследствен-ных болезней:

Проявляются в родословной не менее чем в 2-х поколениях

Не проявляются в родословной данного пациента

Связаны с проявле-нием патологии в эмбриона-льный период

Нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследствен-ной информации нарушен

1

2

4

89

Выберите заболевание с полигенным типом наследо-вания:

Гемофилия

Гипертонии-ческая болезнь

Таласемия

Фенилкетон-урия

Синдром Дауна

2

2

4

90

Какие из приведенных утверждений являются правильными?

Ген, определя-ющий доминантную патологию,

может содержаться в генотипе фенотипи-чески здоровых людей

Ген, определяющий рецессивную патологию,

может содержаться в генотипе фенотипически здоровых людей

Рецессив-ная патология может не проявляться в ряде поколений

Рецессивная патология проявляется всегда через одно поколение

Доминан-ная патология может миновать ряд поколений

2, 3

2

4

91

Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека:

Прекращение синтеза структур-ного белка

Прекращение синтеза информацион-ной РНК

Синтез информационной РНК, кодирующей патологи-ческий процесс

Синтез патологичес-кого белка

Синтез эмбрионального белка

1-5

2

4

92

Из приведенных утверждений правильными являются:

Ген, определяя-ющий доминантную патологию, часто может содержаться в генотипе фенотипи-чески здоровых людей

Ген, определяющий рецессивную патологию, часто может содержаться в генотипе фенотипичес-ки здоровых людей

Рецессив-ная патология может не проявлять-ся в ряде поколений

Рецессивная патология проявляется всегда через одно поколение

Доминан-тная патоло-гия может миновать ряд поколе-ний

4

93

Какое заболевание из перечисленных является хромосом-ными?

Фенилкетонутия

болезнь Дауна

Серповидноклеточная анемия

Гемофилия

Болезнь Альц-геймера

2

2

4

94

Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом:

Синдром Дауна

Синдром Клайнфель-тера

синдром Морфана

Гемофилия А

Хорея Гентинг-тона

2

2

4

95

В каких случаях при аутосомно-доминантном типе передачи наследствен-ных болезней родители могут иметь фенотипичес-ки здоровых детей?

Когда они оба гомозиготны по аномальному признаку

Когда они оба гетерозигот-ны по аномальному признаку

Когда один из них гомозиго-тен по аномаль-ному признаку, а второй гетеро-зиготен

Когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

2

2

4

96

Укажите наследственные болезни, характеризующиеся синтезом аномального белка:

Гемофилия А

Серповидно-клеточная анемия

Гемофилия С

Агаммаглобулинемия

Гемоглоби-ноз М

2, 5

2

4

97

Укажите агенты, способные вызвать мутации генов:

Гипертонический раствор

Эндогенная перекись водорода

Свободные радикалы

Онкобелок

Денатури-рованный белок

2, 3

2

4

98

Верно ли, что бета-талассемия характеризуется:

Наследс-твенным характером возникно-вения

Развитием анемии

Сниженным синтезом бета-полипеп-тидных цепей Нв

Увеличенным содержанием НВА в крови

Сниженным содержанием HBAi в крови

1, 2, 3, 5

2

4

99

Укажите синдромы, развиваю-щиеся при нарушении расхождения половых хромосом:

Синдром Дауна

Синдром Клайнфель-тера

Синдром трисомии-Х

Синдром Тернера-Шерешевского

Синдром Марфана

2, 3, 4

2

4

100

Выберите кариотипы, характерные для синдрома Клайнфель-тера из следующего набора хромосом:

23 пары аутосом + XX

22 пары аутосом + XXX

22 пары аутосом + ХХУ

23 пары аутосом + УО

22 пары аутосом + ХХХУ

3, 5

2

4

101

Обнаружи-вается ли половой хроматин в ядрах клеток мальчиков с синдромом Дауна?

Да

Нет

2

2

4

102

Какой набор половых хромосом характерен для синдрома Шерешевского-Тернера?

УО

ХУ

ХХХ

ХХ

ХО

5

2

4

103

Всегда ли при доминантном типе наследования пенетрант-ность гена равна 100%

Всегда

Не всегда

2

2

4

104

Какие из перечислен-ных заболеваний относятся к наследствен-ным, сцепленным с полом?

Алкаптон-урия

Полидактилия

Гемофилия

Дальтонизм

Альбинизм

3, 4

2

4

105

Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток девочек с синдромом Дауна?

Да

Нет

1

2

4

106

Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток мужчин с синдромом Клайнфельте-ра?

Да

Нет

1

2

4

107

Синдром Дауна характеризуется:

Слабоумием

Мышечной гипотонией

Монголоидным типом лица

Монголоидным типом лица

"Обезьянь-ей складкой" на ладони

1-5

2

4

108

Обнаруживается ли половой хроматин у больных с синдромом Шерешевского-Тернера?

Да

Нет

2

2

4

109

Заболеева-ниями, относящимися к болезням с наследствен-ной предраспо-ложенностью, являются:

Атероскле-роз

Близорукость

Гемофилия А

Сахарный диабет

Атопичес-кая бронхиаль-ная астма

1, 4, 5

2

4

110

Какие утверждения являются верными?

Реактив-ность зависит от конституции организма

Реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы

Реактив-ность и резистент-ность организма не зависят от состояния обмена веществ

реактивность организма зависит от пола и возраста

реактивность не зависит от факторов внешней среды

1, 2, 4

2

2

111

Какое утверждение является верным?

Реактив-ность не зависит от конституции организма

Реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем

Реактивность не зависит от факторов внешней среды

Реактивность и резистент-ность организма не зависят от состояния обмена веществ

Реактив-ность организма не зависит от пола и возраста

2

2

2

112

Какое утверждение является верным?

Высокая реактив-ность организма всегда сопровождается высокой резистентностью

Реактивность и резистент-ность проявляются независимо

Низкая реактив-ность организма всегда сопровож-дается высокой резистент-ностью

Низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции

2

113

Укажите, к какому из перечислен-ных заболеваний предраспо-лагает астенический тип конституции по М.В. Черноруц-кому:

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Ожирение

Сахарный диабет;

Желчекамен-ная болезнь

Гиперто-ническая болезнь2

1

1

2

114

Какое утверждение является верным?

Реактив-ность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнеде-ятельности на воздействие окружающей среды

Реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятель-ности

Реактив-ность – устойчи-вость организма к патогенным воздействиям

2

1

2

2

115

Какие утверждения являются верными?

Высокая реактив-ность организма всегда сопровождается высокой резистент-ностью

Высокая реактивность может сопровожда-ться низкой резистентностью

Низкая реактив-ность может сопровож-даться высокой резистент-ностью

Низкая реактивность может сопровождаться низкой резистент-ностью

2

2, 3, 4

2

2

116

При каком конституциональном типе выше функция коры надпочечников?

Астеничес-ком

Нормостени-ческом

Гиперсте-ническом

2

3

1

2

117

При каком конституциональном типе выше функция щитовидной железы?

Астеничес-ком

Нормостени-ческом

Гиперсте-ническом

1

1

2

118

Можно ли считать причиной аллергичес-ких заболевании аллерген?

Да

Нет

1

1

10

119

Могут ли состояние сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.?

Да

Нет

1

1

10

120

Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?

Да

Нет

1

1

10

121

Может ли развиться у человека анафилактичес-кий шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?

Да

Нет

2

1

10

122

Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания?

Да

Нет

2

1

10

123

Может ли развиться анафилактиче-ский шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышеч-ного введения аллергена?

Да

Нет

2

1

10

124

Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактичес-кий шок при попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт?

Да

Нет

1

1

10

125

Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики анафилактичес-кого шока?

Да

Нет

1

2

10

126

Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики сывороточной болезни?

Да

Нет

2

2

10

127

Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии?

Да

Нет

1

2

10

128

Можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?

Да

Нет

1

2

10

129

Можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?

Да

Нет

2

2

10

130

Характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения активация комплемента по классическому пути?

Да

Нет

2

2

10

131

Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения?

Да

Нет

1

2

10

132

Верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться во II и IV типам иммунного повреждения?

Да

Нет

1

2

10

133

Возможно ли высвобождение медиаторов из тучных клеток без участия иммунного комплекса?

Да

Нет

1

2

10

134

Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция тучных клеток непременно сопровождается гибелью?

Да

Нет

2

2

10

135

Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция базофилов крови является необратимым процессом?

Да

Нет

1

2

10

136

Можно ли считать, что повреждение эритроцитов при аутоиммунной гемолитичес-кой анемии происходит в результате взаимодейст-вия аллергена с фиксированными на поверхности эритроцитов антителами?

Да

Нет

2

2

10

137

Верно ли утверждение, что в патогенезе аллергичес-ких реакций, развивающихся по IV типу иммунного повреждения, основную роль играет медиаторы, высвобожда-емые тучными клетками?

Да

Нет

2

2

10

138

Верно ли утверждение, что в патогенезе аутоиммунных заболеваний существенную роль играют антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов?

Да

Нет

1

2

10

139

Может ли аллергичес-кое заболевание одновременно развиться по различным патогенети-ческим типам повреждения?

Да

Нет

1

2

10

140

Можно ли при аутоиммунных заболеваниях обнаружить патогенети-ческие механизмы II и IV типов иммунного повреждения?

Да

Нет

1

2

10

141

Возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболевании?

Да

Нет

1

2

10

142

Верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакции IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами?

Да

Нет

1

2

10

143

Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при атопических заболева-ниях?

Да

Нет

1

2

10

144

Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при аллергичес-ких заболевании-ях, протекающих по IV типу иммунного повреждения?

Да

Нет

1

2

10

145

Эффективно ли проведение специфи-ческой гипосенси-билизирующей терапии при атопических заболевании-ях?

Да

Нет

1

2

10

146

Эффективно ли проведение специфической гипосенсибилизирующей терапии при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?

Да

Нет

2

1

10

147

Эффективно ли применение гаюкокорти-коидов для лечения атопических заболеваний?

Да

Нет

1

2

10

148

Эффективно использова-ние гаюкокорти-коидов для лечения заболеваний, развивающих-ся по IV типу иммунного повреждения?

Да

Нет

1

2

10

149

Эффективно ли применение блокаторов H1-гистаминовых рецепторов при крапивнице?

Да

Нет

1

2

10

150

Эффективно ли использование блокаторов H1-гистаминовых рецепторов для купирования приступов атопической бронхиальной астмы?

Да

Нет

2

1

10

151

Какие аллергены являются причиной поллинозов?

Домашняя пыль

Пыльца злаковых трав

Пыльца деревьев

Антибиотики

Споры грибков

2-5

2

10

152

Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа?

Бактерии

Вирусы

Красители

Соли металлов (хрома, кобальта, платины)

Лекарст-венные препараты

1-5

2

10

153

Какие из приведенных ниже утверждений являются верными?

Рецепторами для ВИЧ-инфекции является молекула СD4

При ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов хелперов

При ВИЧ-инфекции нарушается противо-инфекцион-ный иммунитет

Все утверждения верны

4

2

10

154

К первичным иммунодефицитам не относится:

ВИЧ-инфекция;

Синдром Ди Джоржи

Агаммаглобулинемия Брутона;

Агаммаглобулинемия швейцарского типа

1

2

10

155

Заболевании-ем, развивающим-ся преимущест-венно по 3 типу иммунного повреждения, является:

миастения гравис

сывороточная болезнь

иммунный агрануло-цитоз

аутоиммунная гемолитичес-кая анемия

2

2

10

156

Приведите пример реакции, не развивающей-ся по 1 (реагиново-му) типу иммунного повреждения:

крапивница

Миастения гравис

"Пылевая" бронхиаль-ная астма

Анафилактический шок

Отек Квинке

2

2

10

157

Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью ВИЧ-инфекции?

В-лимфоциты

Т-лимфоциты киллеры

Т-лимфоциты хелперы

NК-лимфоциты

3

2

10

158

Активную сенсибилиза-цию можно вызвать путем:

введения специфичес-ких антител

введения антигенов

введения сенсибили-зированных лимфоцитов-эффекторов

введения иммуностиму-ляторов

введения иммуноде-прессантов

2

2

10

159

Заболевании-ем, развиваю-щимся преимущест-венно по 2 типу иммунного повреждения, является:

крапивница

сывороточная болезнь

иммунный агрануло-цитоз

острый гломеруло-нефрит

аллергии-ческий альвеолит

3

2

10

160

Для диагностики каких заболеваний следует использовать кожные пробы с аллергеном?

аллергичес-кий ринит

атопическая бронхиальная астма;

аллергический контактный дерматит

поллиноз

при всех заболева-ниях

5

2

10

161

Какими методами можно обнаружить специфичес-кие антитела при атопических заболевани-ях?

кожными пробами

реакцией связывания комплемента

реакцией преципи-тации

радиоиммуно-сорбентным тестом (РИСТ)

1

2

10

162

Для аллергичес-кой реакции, развивающей-ся по 1 (реагиново-му)типу иммунного повреждения, характерно:

ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е

реакция проявляется через 15-20 минут после повторного контакта с аллергеном

реакция проявляет-ся через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном

в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют: гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены

в механизме развития проявлений заболева-ния основную роль играют лимфокины

1, 2, 4

2

10

163

Какая реакция или болезнь человека не относятся к атопическим?

поллиноз

"пылевая" бронхиальная астма

крапивница

отек Квинке

сывороточная болезнь

5

2

10

164

Укажите реакции, развивающи-еся по 4 типу иммунного повреждения:

контактный дерматит

бактериаль-ная аллергия

отторжение трансплан-тата

тиреодит Хашимото

все перечис-ленные

5

2

10

165

Укажите время максималь-ного проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергичес-ких реакциях, развивающих-ся по 1 типу иммунного повреждения:

15-20 минут

6-8 часов

24-48 часов

10-14 суток

1

2

10

166

Какие реакции и болезни человека относятся к атопическим?

поллинозы

"пылевая" бронхиальная астма

крапивница

отек Квинке

сывороточная болезнь

1-4

2

10

167

Аллергическими реакциями, развивающи-мися преимущест-венно по II типу иммунного повреждения, являются:

миастения гравис

сывороточная болезнь

иммунный агранулоцитоз

острый гломерулонефрит

утоиммун-ная гемолити-ческая анемия

10

168

Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по Ш типу иммунного повреждения, являются:

миастения гравис

сывороточная болезнь

Гломеруло-нефрит

острый

экзогенный аллергии-ческий альвеолит

местные реакции по типу феномена Артюса

2-5

2

10

169

Укажите аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения:

контактный дерматит

феномен Артюса

бактерии-альная аллергия

отторжение трансплан-тата

тиреоидит Хашимото

1, 3, 4, 5

2

10

170

Укажите заболевания, относящиеся к аутоим-мунным:

тиреоидит Хашимото

миастения гравис

иммунный агрануло-цитоз

системная красная волчанка

Аутоиммун-ная гемолити-ческая анемия

1-5

2

10

171

Укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающих-ся по I типу:

15-30 мин

6-8 час

24-48 час

10-14 суток

1

2

10

172

К какому классу иммуногло-булинов относятся антитела при атопических заболева-ниях?

IgG1

IgG4

IgE

IgA

IgM

2, 4

2

10

173

Какие явления наблюдаются в I стадии аллергичес-ких реакций реагинового типа?

кооперация Т-, В-лимфоцитов и макрофагов

Трансформа-ция дифференцированных В- лимфоцитов в лимфобласты

Образова-ние клона плазмати-ческих клеток

образование клона специфичес-ких Т-лимфоцитов-эффекторов

синтез и накопление антител

1, 2, 3, 5

2

10

174

Укажите клетки, играющие основную роль в первой стадии

Аллергичес-ких реакций, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения:

В-лимфоциты

Т-лимфоциты

макрофаги

эозинофилы

Плазмати-ческие клетки

1, 2, 3, 5

2

10

175

Укажите первичные клетки-мишени при аллергичес-ких реакциях реагинового типа:

нейтрофилы

базофилы

эозинофилы

тучные клетки

тромбоциты

2, 4

2

10

176

Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающих-ся по 1 типу иммунного повреждения:

нейтрофилы

базофилы

эозинофилы

тромбоциты

тучные клетки

1, 3, 4

2

10

177

Какие из перечислен-ных медиаторов играют основную роль в патогенезе аллергичес-ких реакций, развивающих-ся по III типу иммунного повреждения:

леикотриены С4, D4

в)

г) д) е)

фактор активации тромбоцитов

катионные белки

оксиданты

анафила-токсины

2-5

2

10

178

Какие клетки составляют основу воспалитель-ного инфильтрата при аллергичес-ких реакциях, развивающих-ся по IV типу иммунного повреждения:

нейтрофилы

лимфоциты

моноциты

эозинофилы

2, 3

2

10

179

Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием органоспеци-фических аутоантител

тиреоидит Хашимото

Поствакци-нальный энцефаломи-елит

системная красная волчанка

ревматоидный артрит

пост-инфарктный миокардит

1, 2, 5

2

10

180

Какие органы и ткани можно отнести к "забарь-ерным"?

ткань хрусталика глаза

ткань тестикул

ткань почки

коллоид щитовидной железы

миелин

1, 2, 4, 5

2

10

181

Выберите иммунопато-логические заболевания, развивающи-еся преимущест-венно по III типу иммунного повреждения:

феномен Артюса

миастения

сывороточ-ная болезнь

иммунный агранулоци-тоз

острый гломеруло-нефрит

1, 3, 5

10

182

Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:

расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток

денатурацией белков собственных клеток и тканей

образованием антител к белкам клеток и органов, изолиро-ванным в онтогенезе от иммунной системы

образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками

действием биогенных аминов, освобожда-емых тучными клетками

1-4

2

10

183

Вторичные иммунодефициты могут возникать при:

обширных ожогах

тимэктомии)

некоторых лечебных воздействиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии

лейкозах

вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах

злокачественных опухолях

1-5

2

10

184

Укажите первичные иммунодефи-циты:

синдром "ленивых" лейкоцитов и моноцитопе-нии (синдром Чедиака-Хигаси)

отсутствие стволовых кроветворных клеток

гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)

синдром приобретён-ного иммунодефи-цита в детском возрасте

Агаммагло-булинемия (синдром Брутона)

1-5

3

10

185

Верно ли утверждение: патогенети-ческая сущность реакции "трансплан-тат против хозяина" заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в транспланта-те расселяются в организме реципиента повреждают его клетки

да

нет

1

3

10

186

Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:

атоническая форма бронхиальной астмы

иммунная форма агранулоцитоза

ревматизм

посттравматическое "симпатическое" воспаление глазного яблока

поллиноз

2, 3, 4

3

10

187

Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоанти-гены:

щитовидная железа

хрусталик глаза

клетки надкост-ницы

нервные клетки

спермато-зоиды

1, 2, 4, 5

2

10

188

Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции "трансплантат против хозяина"?

стромальные

клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе

клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани

клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости

3

3

10

189

Аутоиммун-ными заболевани-ями, развивающи-мися преимущест-венно по III типу (иммунноком-плексному), являются:

миастения гравис

сывороточная болезнь

иммунный агранулоцитоз

острый гломеруло-нерит

аутоиммун-ная гемолити-ческая анемия

2, 5

3

10

190

Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу?

7-10 мкм

10-20мкм

20-50 мкм

50-100 мкм

100-150 мкм

1-4

3

10

191

Факторы, способствую-щие "включению" коллатераль-ного кровообраще-ния в зоне ишемии и вокруг нее:

увеличение концентра-ции аденозина в ишемирован-ной ткани

тахикардия

увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артери10и

К+-гипериония в зоне ишемии

ацидоз в зоне ишемии

1, 3, 4, 5

2

10

192

Последствия длительной венозной гиперемии:

повышение оксигенации тканей

сдавление тканей отеком и атрофия их паренхима-тозных элементов

Склерози-рование, цирроз органа

снижение функции органа и ткани

2-4

2

10

193

Укажите признаки артериальной гиперемии:

цианоз органа

покраснение органа или ткани

Выраж10енный отек органа10

повышение температуры поверхностно расположен-ных тканей или органов

повышение тургора тканей

2, 4, 5

2

10

194

Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

некроз;

ацидоз;

ослабление функции

усиление функции

накопление Са++ в гиалоплазме клеток

1, 2, 3, 5

2

10

195

Факторы, способствующие стазу:

увеличение фильтрации альбуминов в окружающей ткани

Непосредст-венное влияние на ткани высокой или низкой температуры

дилатация приносящих сосудов

повреждение тканей кислотами и щелочами

констрик-ция приносящих сосудов

1, 2, 4, 5

2

10

196

Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхожде-нию:

нейротоническая

обтурацион-ная

Нейропара-литическая

миопаралитическая

компрессионная

1, 3, 4

2

10

197

Какие изменения микроцирку-ляции характерны для артериальной гиперемии?

увеличение количества функциони-рующих капилляров

уменьшение внутрикапил-лярного давления

увеличение скорости кровотока в капиллярах

усиление лимфотока из ткани

усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

1, 3, 4, 5

2

10

198

Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию?

ацетилхолин

катехоламины

гистамин

брадикинин

тромбоксан А2

1, 3, 4

10

199

Какие из перечислен-ных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?

перерезка периферии-ческих нервов

механическое раздражение ткани или органа

снятие эластического жгута с конечнос-тей

закрытие просвета артерии тромбом

действие горчични-ков на кожу

1,2,3,5

2

10

200

Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения?

увеличением содержания гемоглобина в крови

уменьшением содержания гемоглобина в крови

увеличе-нием артериоло-везной разницы по кислороду

уменьшением объемной скорости кровотока

увеличе-нием содержания восстанов-ленного гемоглоби-на в крови

1

2

10

201

Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:

стимуляции В-адреноре-цепторов миоцитов стенок артериол

стимуляции А-адреноре-цепторов миоцитов стенок артериол

спонтан-ного снижения мышечного тонуса артериол

усиления парасимпатических влияний на стенки артериол

ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол

1, 4

2

10

202

Укажите патогенетические факторы, вызывающие нейропаралчтическчй тип артериальной гиперемии:

повышение активности парасимпатической системы

возбуждение холинерги-ческой системы

блокада адренерги-ческой системы

активация гистаминергической и серотонинергической систем

активация вегетатив-ной системы

3

2

10

203

Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

повышенным притоком артериаль-ной крови

усилением окислитель-ных процессов

усилением лимфооб-разования

увеличением числа функционирующих капилляров

1, 2, 4

2

10

204

Можно ли назвать постишеми-ческую гиперемию физиологической?

Да

Нет

2

1

10

205

Укажите признаки венозной гиперемии:

повышение тургора тканей

отек органа

понижение темпера-туры внутренних органов

повышение температуры поверхност-ных тканей

цианоз органа или ткани

2, 5

2

10

206

Укажите последствия венозной гиперемии:

разрастание соединительной ткани

усиление функции органа

дистрофия тканей

кровоизлия-ние

1, 3

2

10

207

Какие изменения микроцирку-ляции характерны для венозной гиперемии?

замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах

маятникооб-разный кровоток

усиление лимфотока из ткани

уменьшение функциониру-ющих вен и капилляров

увеличение артерио-венозной разницы давлений

1, 2

2

10

208

Какие из перечислен-ных факторов могут привести к развитию венозной гиперемии

перерезка периферических нервов

повышение давления в крупных венах

тромбоз вен при недоста-точном коллате-ральном оттоке крови

сдавление вен увеличенной маткой при беременности

повышение тонуса сосудосуживающих нервов

2, 3, 4

2

209

Верно ли, что закупорка основных вен тромбом всегда сопровождае-тся венозным застоем крови?

Да

Нет

2

2

10

210

Укажите симптомы ишемии:

понижение температуры поверхност-ных тканей

понижение температуры внутренних органов

побледне-ние органа или ткани

боль

понижение тургора тканей

1, 3, 4, 5

2

10

211

Какие изменения микроцирку-ляции характерны для ишемии?

повышение артерио-венозной разницы давлений

понижение внутрисосу-дистого давления

повышение линейной скорости кровотока

усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры

уменьшение числа функционирующих капилляров

2, 4, 5

2

10

212

Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии?

обтурация артериолы тромбом

сдавление вен рубцующейся тканью

ангиоспазм

нарушение целостности периферических нервов

атероскле-ротические изменения сосудов сдавление артерии опухолью

1, 3, 5

2

10

213

Какие биологически активные вещества могут вызвать ишемию?

гистамин

катехоламины

ацетилхо-лин

брадикинин

тромбоксан А2

2, 5

3

10

214

Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда

после кратковреме-нной (до 10 мин) ишемии?

восстанов-ление интенсив-ности тканевого дыхания в митохондри-ях

усиление гликолиза

очаговый некроз

устранение гипоксии

развитие артериаль-ной гиперемии в зоне реперфузии

1, 4, 5

3

10

215

Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

некроз

ацидоз

ослабление функции

усиление функции

накопление Са2+ в гиалоплаз-ме клеток повышение

1, 2, 3, 5

2

10

216

Укажите возможные причины газовой эмболии:

быстрое повышение барометри-ческого давления

ранение крупных вен шеи

быстрое снижение барометрического давления от повышенно-го к нормаль-ному

вдыхание воздуха с высокой концентра-цией инертных газов

быстрый перепад барометрического давления от нормаль-ного к низкому

3, 5

3

10

217

Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца?

Да

Нет

1

2

9

218

Какие факторы определяют нарушения реологичес-ких свойств крови в микрососу-дах?

уменьшение жесткости мембраны эритроцитов

уменьшение деформируе-мости эритроцитов

усиление агрегации эритроци-тов с образова-нием сетчатой суспензии

изменение структуры потока крови в капиллярах

увеличение концентра-ции эритроци-тов в кровенос-ной системе

2, 3, 5

3

9

219

Укажите факторы, способствующие стазу:

увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани

непосредст-венное влияние на ткани высокой или низкой температуры

дилатация приводящих артерий

повреждение тканей кислотами или щелочами

констрик-ция приводящих артерий

1, 2, 4, 5

2

9

220

Укажите эмболы эндогенного происхожде-ния:

клетки распадаю-щихся опухолей

капельки жира при переломах трубчатых костей

скопление паразитов

оторвавшиеся тромбы

пузырьки воздуха

1, 2, 4

2

9

221

Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:

отграничивает место поврежде-ния, препятствуя распростра-нению флогоген-ного фактора и продуктов альтерации в организме

инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

препятст-вует аллергиза-ции организма

мобилизует специфичес-кие и неспецифи-ческие факторы защиты организма

способс-твует восстанов-лению или замещению повреждён-ных тканевых структур

1, 2, 4, 5

2

9

222

Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутрикле-точного переварива-ния:

недостаточ-ная активность глюкозо-6-фосфатде-гидрогеназы

недостаточ-ность пиноцитоза

уменьшение образова-ния активных форм кислорода в фагоцитозе

Недостаточ-ная активность ферментов лизосом

нарушение образова-ния фаголизо-сом

1, 3, 4, 5

3

9

223

Какие признаки могут свидетельс-твовать о наличии воспалитель-ного процесса в организме?

лекоцитоз

тромбоз

эритроци-тоз

лихорадка

увеличение СОЭ

1, 3, 5

2

9

224

Медиаторами воспаления, образующими-ся из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

простагланди-ны;

лейкотриены

фактор активации тромбоци-тов

брадикинин

1-3

2

9

225

Какие из перечислен-ных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов?

ИЛ-1

ИЛ-6

ИЛ-2

ИЛ-4

1, 2

2

9

226

Как могут изменяться абсолютные величины теплопродук-ции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?

тепло-продукция увеличивае-тся, теплоотдача снижается

тепло-продукция не изменяется

теплоотда-ча снижается

теплопродукция увеличивает-ся, теплоотдача также увеличивает-ся, но в меньшей степени

теплопро-дукция и теплоотда-ча изменяются эквивален-тно

1 - 3

2

9

227

Какие причинные факторы могут вызвать развитие лихорадки?

асептичес-кое воспаление

массивный гемолиз

эритроцитов

солнечный ожог кожи

эмоциональ-ное возбуждение

1 - 3

2

9

228

Отрицатель-ное влияние лихорадки может быть обусловлено:

гиперфунк-цией сердца при длительной высокой лихорадке

быстрым снижением температуры тела от пиретической до нормального или субнормаль-ного уровней

гектичес-кой динамикой темпера-туры тела

метаболичес-кими нарушениями

1-4

2

9

229

Острый воспалитель-ный ответ характери-зуется:

образовании-ем воспалите-льных гранулем

увеличением проницаемос-ти микроцирку-ляторных сосудов

накоплении-ем в очаге воспаления гигантских многоядер-ных клеток

накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

2, 4

2

9

230

Активирован-ные компоненты комплемента:

осуществля-ют лизис чужеродных

выполняют роль хемоаттрак-тантов для нейтрофилов и моноцитов

выполняют роль опсонинов

вызывают дегрануляцию тучных клеток

1-4

3

9

231

Вещества, обладающие свойствами хемоаттрак-тантов для нейтрофилов:

липополиса-хариды бактерий

лейкотриен В4

интерлей-кин-8

фрагмент комплемента С5А

ФАТ

1-5

3

9

232

К "клеткам хронического воспаления" относятся:

эпителиоидные клетки

тучные клетки

макрофаги

нейтрофилы

1, 3

3

9

233

Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?

базофилы

тромбоциты

эозинофилы

эндотелиальные клетки

1-4

3

9

234

Какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении?

затруднение венозного оттока крови

повышение гидростати-ческого давления в микроцирку-ляторных сосудах

сокращение (ретрак-ция) клеток эндотелия посткапил-лярных венул

разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов

1-4

3

9

235

Какие из перечислен-ных показателей характерны для ответа острой фазы?

повышение содержания сывороточного железа

нейтрофилия

повышение содержания меди в сыворотке крови

гиперлипиде-мия

1-4

3

9

236

Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:

ИЛ-1

ИЛ-2

ИЛ-6

ФНО ά, ФНО β

интерфе-рон-γ

1, 3, 4

3

9

237

Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов:

иммуноглобулины класса G

иммуноглобулины класса Е;

фрагмент С3b комплемен-та

простаглан-дин Е2

1-3

3

9

238

Проявления, характерные для ответа острой фазы:

лихорадка

увеличение продукции кортизола надпочечни-ками

гипоаль-буминемия

положитель-ный азотистый баланс

1-3

3

9

239

Концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы?

С-реактивного белка

1-антитрипсина

Фибриноге-на

сывороточ-ного амилоида А

1-4

2

9

240

Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными медиаторами) являются:

гистамин

серотонин

лизосома-льные ферменты нейтрофи-лов

кинины

проста-гландины

1, 2, 4, 5

2

9

241

Воспаление характеризу-ют:

изменение микроциркуляции в очаге воспаления

повышение сосудистой проницаемос-ти

миграция лейкоцитов в зону поврежде-ния

транссудация

регенера-торная репарация

242

Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?

повышение онкотичес-кого давления межклеточ-ной жидкости

повышение проницаемос-ти сосудистой стенки

снижение осмотичес-кого давления межклеточ-ной жидкости

повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

повышение осмотического давления межклеточной жидкости

1, 2, 4, 5

2

9

243

Укажите факторы, обусловлива-ющие боль при воспалении:

гистамин

Н+-гипериония

К+-гипериония

кинины

механичес-кое раздраже-ние нервных окончаний

1-5

2

9

244

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:

большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов

небольшое количество белка

большое количество белка

1, 2, 4

2

9

245

Укажите какие патогенети-ческие проявления соответству-ют медиаторам воспаления простагландинам?

хемотаксис

повышение проницаемости сосудов

расширение сосудов

1, 2

2

9

246

Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом микросомаль-ных ферментов

модуляция воспаления

агрегация тромбоцитов

альтерация

3

2

9

247

Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

гиперонкия

гиперосмия

гипосомия

ацидоз

повышение концентрации ионов калия вне клеток

1, 2, 4, 5

9

248

Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемос-ти сосудов при воспалении, являются:

гепарин

гистамин

брадикинин

серотонин

лейкотри-ены

1, 2, 4, 5

9

249

Факторами, способству-ющими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:

аксон-рефлекс

гистамин

норадрена-лин

брадикинин

понижение активности вазоконс-трикторов

1, 2, 4

3

9

250

Последствиями активации комплемента являются:

стимуляция высвобожде-ния гистамина тучными клетками

лизис атакуемых клеток

активация полиморфо-ядерных лейкоцитов

возбуждение окончаний болевых нервов

1-3

3

9

251

Укажите медиаторы воспаления, образующиеся из фосфолипидов клеточных мембран:

простаглан-дины

лейкотриены

ФАТ

брадикинин

1-3

3

9

252

Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризу-ющемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

серозного

гнойного

катараль-ного

фибринозного

геморрагии-ческого

5

3

9

253

Укажите факторы, способству-ющие образованию экссудата при воспалении:

понижение онкотического давления крови

увеличение проницаемос-ти микроцирку-ляторных сосудов

понижение гидроста-тического давления в капиллярах

увеличение онкотичес-кого давления интерстици-альной жидкости

понижение онкотичес-кого давления интерсти-циальной жидкости

1, 2, 4

2

9

254

Какой из перечислен-ных экссудатов характеризуется наличием в нем секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?

катаральный

гнойный

Фибриноз-ный

серозный

1

2

9

255

Какие из указанных условий являются осязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроцирку-ляторных сосудов при воспалении?

замедление кровотока

стаз

образование тромбов в сосудах

появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов

4

3

9

256

К факторам, способствую-щим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроцирку-ляторных сосудов при воспалении относятся:

фактор некроза опухолей (ФНО)

Интерлейкин 1

С5а фрагмент комплемен-та

липополиса-хариды бактерий

1-4

3

9

257

Какие из приведенных утверждений характеризуют гистамин?

хемоаттрактант для неитрофилов

содержится в гранулах базофилов

увеличива-ет проницае-мость сосудов

содержится в гранулах тучных клеток

2-4

2

9

258

Острый воспалительный ответ характеризуется:

образовани-ем воспали-тельных гранулем

увеличением проницаемос-ти микроциркуляторных сосудов

накоплением в очаге воспаления гигантских многоядер-ных клеток

накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

2, 4

3

9

259

Нейтрофилы, участвующие в воспалитель-ном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

хемотаксис моноцитов

дегрануляцию тучных клеток

увеличение сосудистой проницаемости

разрушение тканей хозяина

1-4

3

9

260

Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиаль-ных клеток вызывают:

ИЛ-1

липополисахариды бактерий

фактор некроза опухолей

ацетилхолин

гистамин

1-3

3

9

261

Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способст-вуют:

увеличение проницае-мости сосудов для белка

сладжирова-ние эритроцитов

затрудне-ние венозного оттока

расширение артериол

2, 4

3

9

262

Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируют-ся

клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?

гистамин

NO

протсаг-лан-дин D2

простаглан-дин Е2

2, 4

3

9

263

Какими из перечислен-ных свойств обладают активирован-ные компоненты комплемента?

осуществля-ют лизис чужеродных клеток

выполняют роль хемоаттрак-тантов для нейтрофилов и моноцитов

выполняют роль опсонинов

вызывают дегрануляцию тучных клеток

1-4

3

9

264

Актиация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

высокомоле-кулярного кининогена

фактора Хагемана

прекаллик-реина

брадикиинина

2

3

9

265

Какие из приведенных утверждений, характеризу-ют гистамин?

принадлежит к числу преформиро-ванных медиаторов воспаления

вызывает расширение микроцирку-ляторных сосудов

отвечает за позднюю стадию повышения сосудистой проницаемости при остром воспалении

возбуждает окончания болевых нервов

1, 2, 4

2

9

266

Какие из приведенных утверждений характеризуют ФАТ (фактор активации тромбоци-тов)?

образуется при расщеплении высокомолекулярного плазменного белка

хранится в преформиро-ванном виде в гранулах тучных клеток

является производ-ным арахидоно-вой кислоты

вызывает положитель-ный хемотаксис нейтрофилов

4

3

9

267

К облигатным (профессио-нальным) фагоцитам относятся:

нейтрофилы

моноциты

макрофаги

эозинофилы

1-4

2

9

268

Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?

базофилы

тромбоциты

эозинофилы

эндотелиаль-ные клетки

1-4

2

9

269

Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфичес-кими иммуноглобу-линами классов:

IgE

IgG

IgA

IgM

2

3

9

270

Укажите обычную последова-тельность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

нейтрофилы, лимфоциты, моноциты

моноциты, нейтрофи-лы, лимфоциты

нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

4

2

9

271

Какие из указанных клеток относятся к "клеткам хронического воспаления"?

макрофаги

лимфоциты

эпите-лиоидные клетки

тучные клетки

1-3

2

9

272

Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроцирку-ляторных сосудов обнаружива-ется прежде всего:

в артериолах

в метартерио-лах

в капиллярах

в посткапил-лярных венулах

4

2

9

273

Какие из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам?

серотонин

каллидин

гистамин

брадикинин

1, 3

2

9

274

Какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления?

базофилы

тромбоциты

тучные клетки

нейтрофилы

1, 3

2

9

275

Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:

активацией иммунной системы

увеличением синтеза АКТГ в гипофизе

увеличением синтеза альбуминов в печени

увеличением синтеза белков в мышечной ткани

активацией фагоцитоза

1, 2, 5

3

9

276

Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы:

лихорадка

нейтропепия

нейтропепия

положите-льный

азотистый баланс

увеличение продукции кортизола надпочечни-ками

гипоальбу-минемия

1, 4, 5

2

9

277

Какой из перечислен-ных медиаторов опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНОа при развитии лихорадки, снижении массы тела и др.?

ФАТ

лейкотриен С4

простагландин F2

простаглан-дин Е2

4

2

9

278

Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов:

ИЛ-1

ИЛ-2

ИЛ-6

Г-КСФ

ФНОа

1, 2, 4, 5

3

9

279

Развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами:

ИЛ-1

ИЛ-6

ИЛ-2

ФНОа

Г-КСФ

1, 2, 4, 5

3

9

280

Какой из медиаторов в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков

острой фазы?

ИЛ-1

ФНОа

ИЛ-6

3

3

9

281

Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрак-тантов для нейтрофилов и моноцитов?

ИЛ-2

ИЛ-6

ИЛ-8

ФНОа

3, 4

3

9

282

Укажите, какое из утверждений является верным:

ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение

повреждение

ответ острой фазы является местной реакцией организма на

ответ острой фазы сопровож-дается повышением резистент-ности организма к инфекции

чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма

все проявления ответа острой фазы имеют исключите-льно

благоприя-тное значение для организма

1, 3, 4

2

9

283

Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталами-ческих терморегули-рующих центров?

увеличение образования интерлейки-на 1

накопление липополиса-харидов

усиление образова-ния проста-гландинов группы Е

усиление образования цАМФ

повышение возбудимости холодовых нейронов

3-5

2

9

284

Какие утверждения являются правильными?

повышение температуры тела человека всегда свидетельствуем о развитии лихорадоч-ной реакции

лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

лихорадка - это реакция теплокров-ных животных на действие пирогенных факторов

лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

3, 4

2

11

285

Пирогенным действием обладают:

простаглан-дины группы Е

биогенные амины

интерлей-кин 1

Фактор некроза опухолей

интерлей-кин 6

3-5

2

11

286

Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

моноциты

тканевые макрофаги

эритроциты

Лимфоциты

гранулоци-ты

1, 2, 3, 4

2

11

287

Какие утверждения являются правильными?

пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов

пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентнос-тью

пирогенной активностью обладают только эндоток-сины

Пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериаль-ных клеток

прямой пирогенной активностью обладают нуклеино-вые кислоты мононукле-арных фагоцитов

1, 2, 4

2

11

288

Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:

бледностью кожных покровов и ознобом

покраснением кожных покровов и чувством жара

усилением выдели-тельной функции почек

усилением потоотделе-ния

снижением потоотде-ления

1, 5

2

11

289

Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

периферическая вазоконструкция

усиление сократительного ("мышеч-ного") термогенеза

уменьшение потоотделения

активация биологичес-кого окисления

усиление пото-отделения

2-4

2

11

290

Выберите правильное утверждение:

при лихорадке организм утрачивает способность поддержи-вать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры

при экзогенной гипертермии в системе терморегуля-ции организма происходят принципиаль-но такие же изменения, как при лихорадке

при лихорадке сохраняет-ся терморегуляция организма

3

2

11

291

Выберите правильное утверждение:

жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке

жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке

жаропонижающую терапию следует применять при длительной пирети-ческой лихорадке

3

2

11

292

Характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от:

этиологического фактора

особенностей патогенеза основного заболевания

Функциона-льного состояния эндокрин-ной системы

лечебных мероприятий

Функцио-нального состояния иммунной системы

1-5

2

11

293

Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке

быстрым снижением температуры тела от пиретичес-кого , до нормального или субнормаль-ного уровней

гектичес-кой динамикой температу-ры тела

метаболичес-кими нарушениями, обусловленными высокой температурой

увеличе-нием диуреза

1-4

2

11

294

Укажите изменения физиологи-ческих функции организма, характерные для второй стадии лихорадки:

брадикардия

тахикардия

угнетение фагоцитоза

активация фагоцитоза

усиление секретор-ной функции ЖКТ

1, 4, 5

2

11

295

Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки:

активация гликогенолиза

торможение гликогено-лиза

снижение содержания кетоновых тел в крови

повышение содержания кетоновых тел в крови

положи-тельный азотистый баланс

3

3

11

296

Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

тахикардия

учащение дыхания

расширение периферии-ческих сосудов

гемоконцент-рация

максималь-ное напряжение механизмов терморегуляции

1-5

2

11

297

Компенсатор-ным и реакциями у человека при общем охлаждении являются:

сужение периферических сосудов

расширение периферических сосудов

сужение сосудов внутренних органов

мышечная релаксация

мышечная дрожь

1-5

2

11

298

Гипотермия организация развивается в результате:

повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией

снижения эффективнос-ти процессов теплопродук-ции в сочетании с не изменившейся теплоотдачей

увеличения теплоотдачи при повышении эффектив-ности процессов теплопро-дукции

снижения теплоотдачи при не изменившейся теплопродук-ции

снижения эффектив-ности процессов теплопро-дукции при активации реакций теплоот-дачи

1, 2, 5

2

11

299

Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:

расширение периферических сосудов

сужение периферических сосудов

сужение сосудов внутренних органов

максимальное напряжение механизмов терморегу-ляции

срыв механизмов терморе-гуляции

2, 4

2

11

300

При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар?

38 0С

40°С

42°С

44°С

3, 4

2

11

301

При какой минимальной температуре тела у человека ещё возможно полноценное восстановле-ние жизнеде-ятельности?

20°С

21°С

23°С

24°С

25°С

4

2

11

302

Белково-калорийная недостаточ-ность характеризу-ется:

снижением содержания в крови аминокислот

повышением содержания в крови аминокислот

снижением содержания белков в крови

повышением содержания белков в крови

снижением содержания в крови мочевины

3, 4, 5

2

8

303

Аммиатичная энцефалопа-тия может развиться при:

гепатите

стрессе

длительном эмоциональном возбужде-нии

циррозе печени

1, 4

2

8

304

Избыток, каких гормонов может вызывать гиперглике-мию?

адреналина

тиреоидных гормонов (Т3, Т4)

глюкокор-тикоидов

соматропного гормона

глюкагона

1-5

2

8

305

Избыток каких гормонов может вызвать гиперглике-мию?

адреналина

тиреоидных гормонов (Т3, Т4);

Глюкокорти-коидов

вазопрессина

инсулина

1-3

2

8

306

Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

иммунодефи-цитные состояния

ускорение развития атероскле-роза

снижение резистентности к инфекциям

микроангио-патии

макроанги-опатии.

1-5

2

8

307

Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

иммунодефи-цитные состояния

ускорение развития атеросклеро-за

снижение резистентности к инфекциям

повышение противо-опухолевой устойчивости

микроанги-опатии

1, 2, 3, 5

2

8

308

Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:

полиурия вторично обусловли-вает полидипсию

полидипсия вторично обусловливает полиурию

1

2

8

309

Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;

углеводное "голодание" миокарда

гипоосмия крови

некомпенсированный кетоацидоз

1

2

8

310

Глюкозурия наблюдается при:

сахарном диабете

несахарном диабете

гипер-осмолярной диабетической коме

алиментарной гиперглике-мии

гиперлипидемии

1, 3, 4

2

8

311

Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсули-низма?

активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

активация кетогенеза

торможение гликогеногенеза

активация гликогеноге-неза

торможение гликогено-лиза

1, 4, 5

2

8

312

Укажите возможные причины относитель-ного гипоинсули-низма:

снижение чувствительности тканей к инсулину

недостаток соматотропного гормона

хронический избыток соматотропного гормона

хронический избыток адреналина

длительное избыточное поступле-ние углеводов с пищей

1, 3, 4, 5

3

8

313

Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмо-лярной диабетической коме?

резко выраженная гипергликемия

некомпенсированный кетоацидоз

значитель-ная гиперкали-емия

гиперосмия гиалоплазмы клеток

гиперосмия крови и межклеточ-ной жидкости

1, 3, 5

3

8

314

Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетичес-кой коме у пациента сахарным диабетом I типа?

гипернатриемия

гиперглике-мия

гиперке-тонемия

гиперкалие-мия

3

2

8

315

Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы

углеводное и энергети-ческое "голодание" нейронов головного мозга

углеводное "голодание" миокарда

гипооосмия крови

Некомпенси-рованный кетоацидоз

1

2

8

316

Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:

кетонемия

гиперглике-мия

снижение почечного порога для экскреции глюкозы

Микроангио-патия капилляров почечных клубочков

317

Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?

да

нет

1

2

8

318

Какие факторы, способствуют развитию диабетичес-ких ангиопатий?

чрезмерное гликозилирование белков

гиперлипопротеидемия

дислипо-протеид-емия

отложение сорбита в стенках сосудов

усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

1-4

2

8

319

Укажите основной патогенети-ческий фактор возникнове-ния диабета 2-го типа:

блок превращения проинсулина в инсулин

дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней"

гипергли-кемия

гиперкетон-емия

2

3

8

320

Каковы возможные причины гликогено-зов?

репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

нарушение экскреции глюкозы почками

мутация генов, кодирующих синтез ферментов гликогено-лиза

низкая активность ферментов гликогено-лиза

1, 4, 5

3

8

321

Для сахарного диабета I типа характерны следующие изменения углеводного обмена:

гипоглике-мия

гиперглике-мия

снижение образова-ния гликогена в печени

усиление образования гликогена в печени

усиление глюконеогенеза

2, 3, 5

8

322

Для инсулинзави-симого сахарного диабета характерны следующие изменения жирового обмена:

снижение перехода углеводов в жир

усиление перехода углеводов в жир

снижение синтеза триглице-ридов в жировой ткани

усиление образования кетоновых тел

усиление липолити-ческого действия сомато-тропного гормона, тироксина, катехол-аминов, глюкокор-тикоидов

8

323

Верно ли следующее заключение- гиперлипид-емия второго типа это наследуемая недостаточность катаболизма атерогенных липопроте-идов промежуточной плотности?

Да

Нет

2

2

8

324

Факторы риска развития атеросклероза:

гипоинсули-низм;

гиперлипидемия

ожирение

артериальная гипертензия;

хроническое повреждение сосудистой стенки

1-5

2

8

325

Механизмы адаптации к стрессорному голоданию у тяжелых больных включают:

усиление секреции инсулина

увеличение выделения катаболичес-ких гормонов

угнетение секреции инсулина

снижение выделения АКТГ, СТГ

снижение потребле-ния свободной энергии ЦНС

2

3

8

326

Развитию атероскле-роза способству-ет:

снижение активности липопроте-инлипазы

дефицит рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

избыток рецепторов к липопроте-идам низкой плотности (ЛПНП)

увеличение содержания гепарина крови

1, 2

2

8

327

Развитие ожирения патогенети-чески нетипично для:

сахарного диабета 2 типа

сахарного диабета 1 типа

2

2

8

328

Возможна ли гиперлипо-протеидемия без выраженной гиперхолес-теринемии?

Да

Нет

1

2

8

329

Повышение содержания каких липидов в крови играет атерогенную роль?

холестерина

липопроте-идов высокой плотности;

липопроте-идов очень низкой плотности;

липопроте-идов низкой плотности;

Фосфоли-пидов

1, 3, 5

2

8

330

Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при ожирении?

гиперхолес-тероинемия;

гиперглике-мия

гипертри-гли-церидемия;

дислипопротеидемия

полидипсия

1-4

2

8

331

Развитию атероскле-роза способству-ет:

снижение активности липопротеинлипазы;

дефицит рецепторов к липопроте-идам низкой плотности (ЛПНП)

избыток рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

увеличение содержания гепарина в крови

1, 2

3

8

332

Увеличение каких липопроте-идов в крови оказывает максимальное проатероген-ное влияние?

Фосфолипо-протеидов

липопроте-идов очень низкой плотности

липопротеидов низкой плотности

липопротеидов высокой плотности

2, 3

2

8

333

Возможно ли ожирение, без изменения числа адипоцитов?

Да

Нет

1

2

8

334

Укажите факторы риска развития атероскле-роза:

Гипоинсули-низм

гиперлипид-емия

ожирение

артериальная гипертензия

хроничес-кое поврежде-ние сосудистой стенки

1-5

2

8

335

Какие факторы способствуют развитию атеросклеро-за при ожирении?

Артериальн-ая гипертензия

Гиперхолест-еринемия

Гиперглик-емия

Гипертригли-церидемия

Дислипопр-отеидемия

1-5

3

8

336

Какие факторы способствуют развитию атеросклеро-за

при сахарном диабете?

избыточное накопление сорбита в стенках сосудов

чрезмерное гликозилиро-вание белков ткани сосудистой стенки

Дислипопр-отеидемия

Гиперхолест-еринемия

Гиперлипо-протеидем-ия

1-5

3

8

337

Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклеро-за:

аневризма аорты и/пли других крупных артерий

инсульт мозга

тромбоз артерий

Тромбоэмбол-ия

гемофилия А

1-4

3

8

338

Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:

10%

50%

100%

30%

5%

2

2

8

339

Гипертрофич-еское ожирение характеризу-ется:

увеличением количества адипоцитов

снижением количества адипоцитов

Увеличени-ем размеров адипоцитов

увеличением размеров и количества адипоцитов

уменьшение размера адипоцитов

1

2

8

340

Гипертониче-ская гипергидрат-ация может быть обусловлена:

активацией РААС (вторичный альдостеронизм)

неадекватно высокой продукцией вазопрессина

избыточным введением гипертони-ческих растворов

1,3

2

8

341

Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена

неукротимой рвотой

уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)

осмотическим диурезом

компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов

3,4

2

8

342

Проявления синдрома общей дегидратации:

жажда