Портальная гипертензия

Портальная гипертензия (ПГ) – повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации – в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Клинические симптомы портальной гипертензии – развитие коллатерального кровообращения, кровотечение из варикознорасширенных коллатералей, асцит, спленомегалия. Портальная гипертензия подразделяется на три формы: подпеченочная, надпеченочная и внутрипеченочная.

Подпеченочная (предпеченочная) ПГ развивается в случае, если препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях. Надпеченочная (постпеченочная) – если препятствие локализуется во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен. При внутрипеченочной форме ПГ препятствие кровотоку находится в самой печени.

Патогенез портальной гипертензии связан с повышением гидродинамического сопротивления соответствующего участка сосудистого русла.

Наиболее характерное следствие портальной гипертензии – образование коллатералей между бассейном воротной вены и системным кровотоком.

Наибольшее клиническое значение имеет развитие анастомозов в области кардиального отдела желудка и пищевода, поскольку кровотечение из варикознорасширенных вен этой области является одним из тяжелых осложнений ПГ. К числу факторов, способствующих возникновению кровотечений, относят: 1) нарушение целостности слизистой оболочки пищевода и желудка; 2) повышение внутрибрюшного давления; 3) нарушение свертывающей системы крови.

С нарушением давления в воротной вене связано и образование асцита.

К важнейшим патогенетическим факторам образования асцита, помимо собственно портальной гипертензии, относятся:

1. повышенная лимфопродукция в печени, связанная с блокадой оттока венозной крови из печени.;

2. падение коллоидно-осмотического давления плазмы, связанное в первую очередь с нарушением синтеза белков в печени, а также со скоплением богатой белком лимфы в перитонеальной полости и гипергидремией;

3. изменения гормонального обмена, в первую очередь повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ренин, образующийся в условиях наблюдающейся гипоксии юкстагломерулярного аппарата почки, способствует усилению секреции в корковом слое надпочечников альдостерона. Накопление альдостерона в организме обусловливает задержку натрия (а затем и воды) за счет усиления реабсорбции его в дистальных канальцах почек. Наступающая вследствие этого гиперволемия при наличии портальной гипетензии способствует образованию и сохранению асцита. Определенное значение в механизме возникновения асцита имеет АДГ гипофиза. С одной стороны повышается его инкреция в ответ на задержку натрия, с другой – повышается его активность в связи с уменьшением распада гормона в печени. Накопление антидиуретического гормона приводит к задержке жидкости в организме.

4. Снижение почечного кровотока, падение глолмерулярной фильтрации и усиление реабсорбции натрия вследствие нарушения венозного оттока от почек или снижения притока крови к почкам.

Таким образом, в патогенезе асцита участвуют различные механизмы, главными из которых являются: гиперволемия, снижение коллоидно-осмотического давления плазмы и высокое локальное капиллярное давление.

Ещё одним следствием ПГ является спленомегалия. Увеличение размеров селезёнки, особенно в начале развития портальной гипертензии, обусловлено прежде всего застойными явлениями в органе. В дальнейшем в ней происходит разрастание соединительной ткани и гиперплазия элементов РЭС. Со временем появляются гематологические признаки гиперспленизма – анемия, лейкопения и тромбоцитопения, связанные с повышенным разрушением и депонированием форменных элементов крови в селезёнке.