Печеночная энцефалопатия

Нарастающая печеночная недостаточность заканчивается иногда печеночной энцефалопатией.

Печеночной энцефалопатией (ПЭ) называют синдром, объединяющий комплекс потенциально обратимых неврологических и психоэмоциональных нарушений, которые возникают в результате острых и хронических заболеваний печени и (или) портосистемного шунтирования крови.

ПЭ является закономерным осложнением цирроза печени различной этиологии (вирусной, аутоиммунной, алкогольной, лекарственной, наследственных нарушений обмена железа, меди и др.), возникающем вследствие снижения детоксицирующей функции печени при печеночно-клеточной недостаточности и в результате шунтирования крови через портокавальные шунты при синдроме портальной гипертензии. ПЭ может быть проявлением острой печеночной недостаточности.

Возникновение ПЭ обусловлено отеком и функциональными нарушениями астроглии в результате действия эндогенных нейротоксинов и аминокислотного дисбаланса, возникающих вследствие печеночно-клеточной недостаточности и (или) портосистемного шунтирования крови.

Среди эндогенных нейротоксинов в патогенезе ПЭ ведущее место занимает аммиак, меркаптаны, производные метионина, коротко- и среднецепочные жирные кислоты, фенолы.

Аминокислотный баланс при хронических заболеваниях печени, характеризуется увеличением содержания ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана) и снижением содержания аминокислот с разветвленной цепью (лейцина, изолейцина, валина).

В патогенезе ПЭ имеет большое значение также снижение концентрации возбуждающих (дофамина, норадреналина) и повышение уровня тормозных (серотонина и -аминомасляной кислоты) нейротрансмиттеров и рецепторов к ним в головном мозге.

К патогенетическим факторам ПЭ относятся также нарушение функционирования гематоэнцефалического барьера (повышение его проницаемости и нарушение транспорта энергетических субстратов).

ПЭ наиболее часто развивается на фоне цирроза печени, поэтому является компонентом синдрома печеночно-клеточной недостаточности наряду с отечно-асцитическим и геморрагическим синдромом, прогрессирующей желтухой.

Клинические проявления ПЭ варьируют по интенсивности и могут наблюдаться в разных комбинациях (от субклинических до тяжелой печеночной комы), что позволяет выделить стадии ПЭ, которые, с учетом их обратимости являются степенями тяжести заболевания.

В субклинической (латентной) стадии отмечается снижение быстроты познавательной деятельности и точности тонкой моторики. В основных проявлениях можно выделить 4 стадии. В первой стадии ПЭ отмечается незначительное изменение сознания (дезориентация, нарушение ритма сна и бодрствования),депрессия, раздражительность, эйфория или беспокойство, пониженное внимание и логическое мышление, ослабленная способность считать, отмечается тремор, гиперрефлексия, дизартрия (функциональное расстройство членораздельной речи). Во второй отмечается летаргия или апатия, незначительная дезориентация во времени или месте, очевидные изменения личности, агрессия, неадекватное поведение, ослабленная способность считать. Выраженная дизартрия, гипертонус. В третьей – сонливость, переходящая в полуступор, с сохранением реакции на стимулы; спутанность сознания, амнезия, примитивные реакции, полная дезориентация в пространстве, нистагм, ригидность. И, наконец, четвертая стадия – коматозное состояние (полное отсутствие реакции на словесный или болевой раздражитель, атония).