2. Нарушение двигательной функции включает:

- гиперкинез и гипокинез (повышение либо снижение перисальтики)

- гипертонус и гипотонус (повышение либо снижение напряжения мышечного слоя)

- антиперистальтику (движение желудка в обратном направлении)

Особая форма нарушения двигательной функции желудка – пилороспазм.

Пилороспазм – это спастические сокращения привратниковой (пилорической) части желудка, одна из форм дискинезий желудка гипертонического типа. Возникает преимущественно у грудных детей вследствие функциональных расстройств нервно-мышечного аппарата (гипоксия, асфиксия, травмы центральной нервной системы). При этом вследствие слабости мышц кардии и выраженном развитии привратника возникают рвоты и срыгивания.

Демпинг-синдром – синдром, возникающийиногда в первые недели после операций на желудке. Уменьшение резервуарной функции желудка приводит к быстрому поступлению в 12-перстную кишку высокоосмолярного содержимого с большим количеством легко усвояемых углеводов. Растяжение 12-перстной кишки и повышенная в ней осмолярность приводит к тому, что в просвет кишечника увеличивается секреция воды, при этом в крови отмечается гиповолемия. С другой стороны, в крови увеличивается количество углеводов (гипергликемия), на что в ответ β-клетки поджелудочной железы вырабатывают инсулин.Усиливается транспорт глюкозы в ткани и гипергликемия сменяется гипогликемией. Кроме того, происходит повышение тонуса симпато-адреналиновой системы.

Клинические проявления демпинг-синдрома: мышечная слабость; бледность; повышенное потоотделение; тахикардия; головная боль, расстройства зрения; ощущение переполнения желудка; тошнота и рвота; боль в верхнем отделе желудка; поносы

3. Инкреторная функция желудка

В слизистой желудка вырабатываются:

- гастрин – главный стимулятор желудочной секреции;

- внутренний фактор Кастла (необходимый для всасывания витамина В₁₂)

4. Всасывательная функция желудка

Всасывательная функция желудка в норме невелика (всасываются только углеводы, алкоголь).

При застое пищи – всасываются полипептиды, вследствие чего возможно развитие интоксикации. При воспалении повышенная проницаемость оболочек желудка и возможно всасывание токсических продуктов.

5. Выделительная функция желудка

Желудком экскретируются азотсодержащие вещества, поэтому при полном голодании, гнойных воспалительных процессах (так называемом раневом истощении) отмечается уремический запах изо рта. Ниже в кишечнике эти продукты вновь всасываются.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием участков деструкции слизистой оболочки желудка и 12- перстной кишки.

Страдают 5% взрослого населения (в основном 40-60 лет), встречается чаще у мужчин.

Двенадцатиперстная кишка и желудок поражаются в соотношении 3:1.

Этиологические факторы:

- социальные (нейрогенные и психогенные факторы): стрессы, переутомление, высокий темп жизни, курение, алкоголь.

- алиментарные: продукты повышающие пептическую активность желудочного сока (мясо), нерегулярное питание, раздражающие (специи) вещества.

- физиологические: повышенная желудочная кислотность, повышение выработки гастрина, рефлюкс желчи (снижение защиты).

- генетические: предрасположенность к данному заболеванию людей, имеющих группу крови О (I), ближайших родственников, страдающих язвенной болезнью.

- инфекция: (H. pylori) – разрушает защитный слизисто-бикарбонатный барьер, вызывая тем самым образование в инфицированной слизистой воспалительных медиаторов (ФНО, ИЛ и тд.)

- лекарственные факторы (аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты подавляющие выработку простагландинов; кортикостероиды, подавляющие образование слизи и угнетающие регенерацию слизистой.)

- патологическая импульсация из пораженных внутренних органов (хронический аппендицит, хронический холецистит, желчекаменная болезнь).

Патогенез язвенной болезни

Язвенная болезнь является результатом нарушения отношений между защитными (секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, кровообращение, клеточное обновление) и повреждающими (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические ферменты, бактерии) факторами.

Защитные факторы:

Слизистая оболочка желудка постоянно подвергается воздействию кислоты и пепсина. В защитном барьере желудка клетки слизистой оболочки являются первой линией защиты от повреждающих факторов, особенно поверхностные клетки, секретирующие слизь и бикарбонаты, создающие физико-химический барьер для эпителиальных клеток желудка. Этот барьер представляет собой гель, имеющий в норме градиент рН у клеточной поверхности. Гель состоит из неперемешивающегося слоя слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды. Установлено, что факторы регуляции, стимулирующие синтез пепсина и соляной кислоты, одновременно стимулируют выделение слизи и синтез бикарбонатов.

Бикарбонаты необходимы для поддержания рН близким к нейтральному у поверхности эпителия. Все поверхностные эпителиальные клетки, выстилающие желудок и двенадцатиперстную кишку, синтезируют и секретируют бикарбонаты.

В поддержании устойчивости слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающим факторам важную роль играют способность клеток к регенерации, хорошее состояние микроциркуляции и секреция некоторых химических медиаторов защиты, таких как простагландины и факторы роста. Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки способна после повреждения очень быстро (в течение 15-30 мин.) восстанавливаться. Этот процесс обычно проходит не за счет деления клеток, а в результате движения их из крипт желез базальной мембраны и закрытия таким образом дефекта в участке поврежденного эпителия. Простагландины, имеющиеся в слизистой оболочке желудка, могут секретироваться главными, добавочными (шеечными) и париетальными (обкладочными) клетками. Простагландины (простагландин Е₂) способствует защите слизистой оболочки желудка посредством угнетения активности париетальных клеток, стимулирования секреции слизи и бикарбонатов, увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной диффузии ионов Н⁺ и ускорения клеточного обновления.

Повреждающие факторы:

Соляная кислота. Правило Шварца «нет кислоты – нет язвы» в принципе верно для большинства случаев язвенной болезни.

Клетки, в которых происходит образование и секреция соляной кислоты, называются париетальными (обкладочными). Они преимущественно локализуются в железах слизистой оболочки дна желудка. Основные стимуляторы секреции кислоты в желудке – гистамин, гастрин и ацетилхолин. Многие факторы угнетают секрецию кислоты, наиболее важными среди них являются простагландины и соматостатин. Как стимуляторы, так и ингибиторы процесса секреции кислоты в желудке действуют через специфические рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках. Гистамин, выделяющийся в основном из энтерохромаффиноподобных клеток слизистой оболочки желудка, стимулируют секрецию кислоты через Н₂-рецепторы, связанные с циклической АМФ (цАМФ). Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих происходит стимуляция водородно-калиевых (Н⁺/К⁺) АТФазных каналов, приводящая к продукции и выделению ионов водорода.

Базальная секреция кислоты у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки либо нормальная, либо повышена. В то же время максимальная стимулирующая секреция кислоты у таких больных (по сравнению со здоровыми людьми) значительно повышена. Небольшое число больных с дуоденальной язвой имеют очнь высокие показатели базальной секреции соляной кислоты.

Пепсин. Главные клетки, также преимущественно находящиеся в железах слизистой оболочки дна желудка, вырабатывают пепсиноген – неактивный предшественных протеолитического фермента пепсина. Патогенетическая роль нарушений выработки пепсиногена в механизме язвенной болезни пока не ясна.

Helicobacter pylori. Достижения гастроэнтерологии в последнее время доказали связь между развитием язвенной болезни и инфицированностью Helicobacter pylori в желудке. Helicobacter pylori является грамотрицательной аэробной палочкой, имеющей жгутики и способной образовывать уреазу. Helicobacter pylori часто обнаруживается в слизистой оболочке желудка. Этот возбудитель иногда выявляют и у здоровых людей, без каких-либо патологических проявлений, хотя значительно реже (>95%) он обнаруживается у больных гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Лечение гастрита и дуоденальной язвы препаратами, действующими на Helicobacter pylori , например висмутсодержащими препаратами и антибиотиками, приводит к клиническим и морфологическим признакам выздоровления. Хотя наличие данного микроорганизма четко коррелирует с гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, механизмы его влияния на процесс развития язвенной болезни остаются неизвестными. Первые исследования показали возможность как прямого, так и непрямого повреждения слизистой оболочки желудка этими организмами. Helicobacter pylori вырабатывает уреазу, липополисахариды и цитоксин, которые, в свою очередь, могут привлекать и активировать клетки воспаления. Кроме того, последние исследования in vivo и in vitro показали, что местное воспаление, вызванное Helicobacter pylori , сочетается с умеренной гипергастринемией.

Стресс. Хронический стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга , что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимпатической нервной системы происходит усиление секреции HCl и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок(дуоденогастральный рефлекс). Активация симпатической нервной системы вызывает нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол ( эффект катехоламинов) , что в свою очередь приводит к ишемическому повреждению стенки желудка( из –за образования активных форм кислорода и липидных перекисей).Глюкокортикоиды , уровень которых в крови повышен в результате стресса , также вызывают усиление секреции HCl и пепсина , подавляют регенеративные процессы в слизистой желудка и снижают секрецию биокарбонатов и слизи.

Патогенетические варианты язвы желудка:

1. Экзогенная → в результате непосредственного действия на слизистую (физических, химических, инфекционных)

2. Пептическая → в результате переваривающего действия желудочного сока (либо повышение агрессии, либо снижение защитной функции)

3. Трофическая → в результате нарушения питания слизистой (сосудистые, нейрогенные)

4. Гипорегенераторные (глюкокортикоиды, белковое голодание, гиповитаминоз, яды).

Проявления: (в желудке)

• боль в эпигастрии (после приема пищи)

• диспептические явления (отрыжка, тошнота, изжога, запоры)

• астеновегетативные проявления (слабость, тахикардия, гипотония, снижение работоспособности)

• умеренная локальная болезненность

• часто (после приема НПВС) бессимптомные →перфорации или кровотечения.

В 12-перстной кишке → боли «голодные»:

• рвоты, облегчающие состояние

• сезонность.