Респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) был впервые описан Ashbaugh D.G. и соавт. в 1967 г. ОРДС определяется как воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензией (но могут с ней сосуществовать). ОРДС может развиваться как в результате «прямого», так и «непрямого» повреждения легких.

Причинами «непрямого» механизма повреждения могут быть:

• тяжелый сепсис;т

• тяжелая неторакальная травма, множественные переломы длинных костей;

• гиповолемический шок;

• массивная гемотрансфузия;

• острый панкреатит;

• реперфузионное повреждение;

• состояние после аортокоронарного шунтирования.

Причины «прямого» повреждения легких:

• аспирация желудочного содержимого;

• тяжелая торакальная травма с контузией легких;

• бактериальная или вирусная диффузная легочная инфекция;

• ингаляция токсичных газов;

• утопление.

В основе патогенеза развития ОРДС лежит воспалительный процесс, в котором участвуют гуморальные (активация системы комплемента, коагуляции, кининов, цитокинов, продукция активных форм кислорода, вазоактивных пептидов, простагландинов, оксида азота) и клеточные реакции (активация процессов хемотаксиса, и адгезии нейтрофилов, макрофагов, вовлечение Т-лимфоцитов). Основным механизмом гипоксемии при ОРДС является внутрилегочный шунт справа налево. Если в норме величина шунта составляет 3–5% от сердечного выброса, то у больных с ОРДС он может превышать 25%. Причиной формирования шунта является перфузия затопленных экссудатом и спавшихся (ателектазированных) альвеол. Нормальной компенсаторной реакцией на альвеолярную гипоксию является гипоксическая легочная вазоконстрикция, однако при ОРДС данный механизм не срабатывает. Гипоксемия, в основе которой лежит шунт, рефрактерна к оксигенотерапии даже с очень высокой концентрацией О₂ во вдыхаемой смеси, поэтому в данной ситуации основным методом улучшения оксигенации является создание положительного дополнительного давления в дыхательных путях, что позволяет восстановить вентиляцию в невентилируемых легочных регионах и уменьшить шунт. Повышение давления в легочной артерии при ОРДС приводит к нарушению функции правого желудочка, снижению сердечного выброса и снижению транспорта кислорода к тканям и может являться дополнительным фактором развития полиорганной недостаточности. Генез легочной гипертензии при ОРДС мультифакторный: гипоксическая вазоконстрикция, вазоспазм, вызванный такими вазоактивными медиаторами, как тромбоксан, лейкотриены и эндотелин, внутрисосудистая обструкция тромбоцитарными тромбами и периваскулярный отек. На поздних этапах ОРДС большую роль могут играть такие механизмы, как фиброз и облитерация легочных сосудов (ремоделирование).   

Бронхиальная астма

Бронхиа́льная а́стма (от др.-греч. ἆσθμα − «тяжёлое дыхание, одышка») − это хроническое заболевание органов дыхания, выражающееся в периодически наступающих приступах удушья, имеющих различную силу и продолжительность.

В основе патогенеза бронхиальной астмы (БА) лежит: воспаление слизистой бронхов, бронхиальная обструкция (нарушения проходимости как мелких, так и более крупных бронхов), бронхиальная гиперреактивность − повышенная раздражимость бронхов, отвечающих спазмом даже на ничтожные количества раздражающих веществ во вдыхаемом воздухе. По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма − «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы».

В зависимости от причин, вызывающих приступы, различают следующие виды БА:

• Атопическая (неинфекционно-аллергическая)  развивается при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных и пр.).

• Инфекционно-аллергическая — приступ БА могут провоцировать инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители.

• Атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям.

• Бронхиальная астма смешанного генеза - приступы возникают как при воздействии на дыхательные пути как аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов.

• Кроме этого, бронхиальная астма может иметь несколько особых клинико-патогенетических вариантов: аспириновая астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма, дисгормональная астма.

Выделяют 3 степени тяжести бронхиальной астмы: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень характеризуется легкими дневными приступами 1-2 раза в неделю или реже, ночные приступы  не чаще 1-2 раза в месяц, могут проходить самостоятельно, без применения лекарств. Средняя степень − обострения 1-2 раза в неделю, ночные приступы более 2 раз в месяц. Тяжелая степень  частые обострения, необходимость частых госпитализаций, приступы, угрожающие жизни больного.

Возникновение приступа обусловлено спазмами мелких бронхов, набуханием их слизистой оболочки и закупориванием выделяемой в изобилии слизью. Как правило, приступы астмы выражаются в затрудненном вдыхании воздуха, грудная клетка раздувается, возникает тягостное ощущение удушья. Дыхание становится свистящим, лицо синюшным, вены на шее набухают. К концу приступа начинает выделяться мокрота.