Патология легочного сурфактанта

Легочный сурфактант был выделен и описан J. A. Clements в 1957 году. Сурфактант синтезируется в альвеолоцитах II типа и клетками Клара и секретируется в просвет альвеол путем экзоцитоза, при этом изначальная, пространственно «скрученная» структура сурфактанта, преобразуется путем «разворачивания» в тубулярный миелин и охватывает в виде монослоя липидов и протеинов внутреннюю поверхность альвеолы на границе сред воздух/жидкость. Сурфактант начинает синтезироваться у плода человека на 27-29 неделе внутриутробного развития. При рождении недоношенного ребенка на более ранних сроках беременности отсутствие сурфактанта приводит к резкому возрастанию сил поверхностного натяжения в альвеолах, что значительно повышает энерготраты во время дыхания и способствует быстрой утомляемости дыхательной мускулатуры. Применение ИВЛ в ряде случаев может вызвать дальнейшее ухудшение ситуации за счет вентилятор-индуцированной травмы легких, поэтому применение экзогенного сурфактанта является патогенетически оправданным методом лечения и способно повысить эффективность ИВЛ, а также уровень выживаемости среди недоношенных новорожденных. У взрослых больных, при развитии респираторного дистресс-синдрома наблюдается не столько дефицит продукции сурфактанта, сколько его повреждение, что закономерно приводит к нестабильности альвеол и тенденции к их ателектазированию. Использование экзогенного сурфактанта эффективно далеко не во всех ситуациях из-за существенно большей сложности патогенетических механизмов, вовлеченных в развитие респираторного дистресс-синдрома. Сурфактант также принимает участие в системе антимикробной защиты легких благодаря его способности связываться с поверхностью микробной стенки и облегчения процесса опсонизации и последующего фагоцитоза патогенов. При нормальном функционировании мукоцилиарного клиренса сурфактант также способствует удалению инородных микрочастичек, попавших со вдыхаемым воздухом в просвет альвеолы.

Нарушение диффузии газов

Основными причинами снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны являются:

• Увеличение толщины мембраны в результате возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата при аллергическом альвеолите или пневмонии), отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия), увеличения толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии или гиперплазии, развития саркоидоза).

• Увеличение плотности мембраны вследствие кальцификации (например, структур интерстиция), возрастания вязкости геля интерстициального пространства, увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках.

• Уменьшение коэффициента диффузии, величина которого зависит как от природы

газа, так и от среды, в которой происходит диффузия. Практически имеет значение уменьшение коэффициента диффузии кислорода в связи с изменением свойств легочной ткани. При этом переход С0₂ из крови в альвеолы, как правило, не меняется, поскольку коэффициент его диффузии очень высокий (в 20-25 раз выше, чем кислорода).

• Уменьшение площади диффузии. Имеет место при уменьшении дыхательной

поверхности легких.

• Уменьшение разности между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе

и их напряжением в крови легочных капилляров. Такая ситуация возникает при всех нарушениях вентиляции легких.

• Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Диффузия

кислорода нарушается в том случае, если время контакта становится меньше 0,3 с.