Ситуационные задачи

Задача 1.

На ЭКГ у больного обнаружено удлинение PQ интервала до 0,4 сек. Какое свойство сердечной мышцы нарушено? Как называется это нарушение? Какова степень выраженности этого нарушения?

Задача 2.

У больного вследствие нарушения сердечного ритма возникли судороги, потеря сознания. Через 2 – 3 мин. указанные явления исчезли, сознание прояснилось. Как называется возникшая патология? В связи с каким нарушением сердечного ритма возникает?

Задача 3.

В результате повреждения электрическим током в сердце возникают дополнительные очаги возбуждения, на которые мышца отвечает добавочным сокращением. Какое свойство сердечной мышцы нарушено? Как называется возникающий вид аритмии? Каков ее механизм?

Задача 4.

В кардиологическое отделение поступил больной 82-х лет с уровнем АД – 195/115 мм рт. ст. Был диагностирован гипертонический криз. Каков ведущий механизм возникновения гипертензии у этого больного? Какие звенья патогенеза гипертензивного состояния включаются в качестве вторичных?

Задача 5.

У больной хроническим гломерулонефритом отмечается повышение уровня АД до 180/120 мм рт. ст, тахикардия, боли в области сердца, отеки на нижних конечностях. Диагностирована гипертоническая болезнь. Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного состояния? Чем можно объяснить возникшие при этом симптомы?

Задача 6.

Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС – 92/мин, АД – 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. Как называется возникшее состояние? Каков его механизм? Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?

Задача 7.

При воспроизведении артериальной гипертензии у собаки через месяц толщина стенки левого желудочка увеличилась в 1,7 раза, объем циркулирующей крови не изменился сравнительно с исходными данными. Какое состояние возникло у животного? В какой стадии? Каков механизм описанного явления?

Задача 8.

Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца, переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии?

Задача 9.

У пациента 48-ми лет после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае?

Тестовые задания

1. При анализе ЭКГ установлено: ритм синусовый, правильный, ЧСС -120 в минуту, расположение и длительность других интервалов, а также зубцов и сегментов не изменены. Какая особенность сердца нарушена при этом?

A. Усвоение ритма

В. Сократимость

С. Автоматизм

D. Возбудимость

Е. Проводимость

2. У больного при анализе ЭКГ установлено: ритм синусовый, на каждый желудочковый комплекс – два предсердных, прогрессирующее удлинение интервала Р-Q от комплекса к комплексу. Назовите тип нарушения сердечного ритма:

1. Синоаурикулярная блокада

2. Блокада ножек пучка Гиса

3. Атриовентрикулярная блокада I степени

4. Атриовентрикулярная блокада II степени

5. Атриовентрикулярная блокада III степени

3. Больной 15-ти лет, жалуется на общую слабость, сердцебиение. ЧСС – 120/мин, АД -110/60 м рт. ст. На ЭКГ комплекс QRS нормальной формы и длительности. Число зубцов Р и желудочковых комплексов одинаково, зубец Т слит с зубцом Р. Какая аритмия сердца наблюдается?

1. Синусовая тахикардия

2. Синусовая экстрасистолия

3. Предсердная пароксизмальная тахикардия

4. Трепетание предсердий

5. Мерцание предсердий

4. У больного ишемической болезнью сердца ЧСС -70 в минуту, АД -140/70 мм рт. ст. На фоне нормальных комплексов РQRST – преждевременный отрицательный зубец Р, за которым наблюдается структурно не измененный комплекс QRST и компенсаторная пауза. Какая особенность проводящей системы сердца нарушена?

1. Автоматизм

2. Возбудимость

3. Проводимость

4. Двухсторонняя проводимость

5. Рефрактерность

5. У больного внезапно наступила потеря сознания, возникли судороги. На ЭКГ на 2-3 зубца Р приходится I комплекс QRST. Какое свойство проводящей системы сердца нарушено?

1. Возбудимость

2. Автоматизм

3. Сократимость

4. Проводимость

5. Воспроизведение частоты возбуждения

6. Человек, пренебрегавший правилами безопасности, получил электротравму. При этом ток прошел через сердечную мышцу. Какое опасное нарушение в работе сердца, требующее немедленного вмешательства, может возникнуть в этой ситуации?

1. Тахикардия

2. Экстрасистолия

3. Фибрилляция

4. Аритмия

5. Брадикардия

7. У мужчины, перенесшего миокардит, нормальный ритм сердца внезапно сменился приступом сокращений с частотой 240 ударов в мин, при этом рисунок РQRSТ – не изменен, вольтаж снижен. Как называется такой тип аритмии?

1. Синусовая тахикардия

2. Дыхательная аритмия

3. Пароксизмальная тахикардия

4. Мерцательная аритмия

5. Фибрилляция

8. Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, быструю утомляемость при движении. Считает себя больным с рождения, когда установлена врожденная недостаточность аортальных клапанов. Физически развит удовлетворительно, кожные покровы бледные, слабый цианоз губ. Левая граница сердца расширена. ЧСС -78 ударов в мин. АД -110/80 мм рт.ст. Каков основной механизм возникновения недостаточности в описанном случае?

1. Повреждение миокардиоцитов

2. Повреждение проводящей системы сердца

3. Перегрузка сопротивлением току крови

4. Перегрузка сердца объемом

5. Ишемия миокарда

9. У больного 25-ти лет диагностирован ревматический миокардит. Каков основной механизм возникновения при этом сердечной недостаточности?

1. Перегрузка сердца повышенным сопротивлением току крови

2. Перегрузка сердца увеличенным объемом крови

3. Снижение объема циркулирующей крови

4. Увеличение объема сосудистого русла

5. Повреждение миокарда

10. Пациент 70-ти лет на протяжении 12-ти лет болеет бронхиальной астмой, ишемической болезнью сердца, 1,5 года – повышением артериального давления. Установлена гипертрофия левого желудочка. Какова ее причина?

1. Недостаточность дыхания

2. Артериальная гипертензия

3. Эмфизема легких

4. Возраст больного

5. Хроническая ишемия сердца

11. Во время обследования больного, который на протяжении 15-ти лет страдает артериальной гипертензией, общее состояние удовлетворительное. АД -170/80 мм рт.ст. ЧД – 28 в минуту. Отек голеней, пастозность. Какова причина возникшей сердечной недостаточности?

1. Снижение объема циркулирующей крови

2. Повышение периферического сопротивления сосудов

3. Повышение притока крови

4. Нарушение общего обмена веществ

5. Нарушение нейрогуморальной регуляции

12. У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выражен цианоз. Каков ведущий механизм возникшего отека легких?

1. Коллоидный

2. Мембраногенный

3. Гидродинамический

4. Лимфогенный

5. Осмотический

13. У больного, страдающего сердечной недостаточностью, наблюдается увеличение печени, отеки на ногах, асцит. Какой вид сердечной недостаточности сопровождается подобными проявлениям?

1. Увеличение массы сердца

2. Недостаточность левожелудочкового типа

3. Тотальная недостаточность

4. Недостаточность правожелудочкового типа

14. При воссоздании артериальной гипертензии у собаки через 1 месяц толщина стенки левого желудочка увеличилась в 1,7 раза, объем циркулирующей крови не изменился сравнительно с исходными данными. Какая стадия гипертрофии миокарда наблюдается у животного?

1. Начальная

2. Аварийная

3. Законченной гипертрофии

4. Декомпенсации

5. Прогрессирующего кардиосклероза

15. У пациента, который полтора месяца тому назад перенес инфаркт миокарда, диагностирован синдром Дресслера с характерной триадой: перикардит, плеврит, пневмония. Причиной его развития считается:

1. Интоксикация организма продуктами некроза

2. Снижение резистентности к инфекционным агентам

3. Сенсибилизация организма антигенами миокарда

4. Активация сапрофитной микрофлоры

5. Выброс в кровь миокардиальных ферментов

16. В отделение интенсивной терапии доставлена женщина 50-ти лет через 3 часа после начала развития инфаркта миокарда. Активность какого фермента будет наиболее вероятно повышена при исследовании плазмы крови больной?

1. Аланинаминотрансферазы

2. Креатинофосфокиназы

3. Аспартатаминотрансферазы

4. Лактатдегидрогеназы

5. Аланинаминопептидазы

17. Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объёма крови, который остается во время систолы в полости сердца, переполнением вен. Для какого состояния сердца это характерно?

1. Тампонады сердца

2. Тоногенной дилятации

3. Аварийной стадии гиперфункции и гипертрофии

4. Миогенной дилятации

5. Кардиосклероза

18. Больная 18-ти лет жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, угнетенное настроение. Имеет астенический тип конструкции. Пульс – 68 уд/мин. АД – 90/60 мм рт.ст. Установлена первичная нейроциркуляторная артериальная гипотензия. Что является ведущим фактором снижения артериального давления у больной?

1. Гиповолемия

2. Снижение тонуса резистивных сосудов

3. Депонирование крови в венах большого круга кровообращения

4. Уменьшение сердечного выброса

5. Уменьшение минутного объема крови

19. У пациента с заболеванием почек, сопровождающимся ишемией паренхимы, отмечается высокий уровень артериального давления. Какой ведущий фактор является причиной повышения АД у данного больного?

1. Избыток ангиотензина II

2. Избыток антидиуретического гормона

3. Увеличение сердечного выброса

4. Повышение тонуса симпатической нервной системы

5. Гиперкатехолемия

20. Во время диспансерного осмотра у мужчины 36-ти лет, по профессии водителя, артериальное давление составило 150/90 мм рт. ст. Жалобы на шум в ушах в конце рабочего дня и общее недомогание, которые проходят после отдыха. Диагностирована гипертоническая болезнь. Какой ведущий патогенетический механизм в данном случае?

1. Эндокринный

2. Гуморальный

3. Почечный

4. Рефлексогенный

5. Нейрогенный

21. У хирурга после проведения длительной операции повысилось артериальное давление до 140/110 мм рт. ст. Какие изменения гуморальной регуляции могут быть причиной повышения артериального давления в данном случае?

1. Активация калликреин-кининовой системы

2. Торможение симпатоадреналовой системы

3. Активация ренин-ангиотензиновой системы

4. Активация симпатоадреналовой системы

5. Активация образования и выделения альдостерона

Эталоны ответов к тестам

1. C. 5. D. 9. E. 13. D. 17. D. 21. D

2. D. 6. C. 10. B. 14. C. 18. B.

3. B. 7. C. 11. B. 15. C. 19. A.

4. B. 8. D. 12. C. 16. C. 20. E

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Дыхание (respiratio) − это совокупность пpоцессов, которые обеспечивают поступление в оpганизм кислоpода, использование его в реакциях биологического окисления оpганических веществ и удаление из организма углекислого газа. Энергия, освобождающаяся в pезультате биологического окисления в клетках идет на обеспечение жизнедеятельности оpганизма. Через 5-6 минут после пpекpащения доступа кислоpода к коpе головного мозга в ней pазвиваются необpатимые изменения. В 1931 году Нобелевская премия была вручена ученому - доктору Отто Варбургу, который установил, что одной из возможных причин возникновения рака является недостаточный доступ кислорода к клетке.

Сущность дыхания заключается в обмене газов между оpганизмом и внешней сpедой. В оpганизм поступает кислоpод и выделяется углекислый газ как конечный пpодукт окислительных пpоцессов в тканях. В физиологии условно этот пpоцесс можно pазделить на внешнее дыхание, транспорт газов кровью и тканевое (внутреннее) дыхание. Однако в патологии такое подpазделение очень важно для понимания и особенно pаспознавания места и характера повpеждения.

Внешнее дыхание включает следующие процессы:

а) газообмен в альвеолах между легкими и внешней сpедой;

б) обмен между газами альвеол и газами крови;

в) тpанспоpт газов кpовью к тканям и клеткам.

Основной механизм одностоpоннего поступления кислоpода в альвеолы-кpовь-ткани состоит в градиенте паpциального давления. Во вдыхаемом воздухе кислоpода 20-21%, азота 78.5% и углекислого газа 0.04% и пpи атмосфеpном давлении 760 мм pт. ст. давление кислоpода pавно 159 мм pт. ст. В альвеоляpном воздухе его давление составляет 102 мм pт. ст., в капилляpах — 80 мм pт. ст. и в тканях — 0 мм pт. ст.

Патология внешнего дыхания – это патологический процесс, при котором нарушены процессы в легких, обеспечивающие нормальный газовый состав артериальной крови. Газовый состав венозной крови в большей степени зависит от тканевого дыхания.

Причинами нарушения внешнего дыхания могут быть:

1. Нарушения вентиляции легких.

2. Нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану.

3. Нарушения кровотока в легких.

Дыхательная недостаточность – это симптомокомплекс, который характеризуется неспособностью легких обеспечить нормальный газовый состав крови в состоянии покоя или при умеренных физических нагрузках.

Внелегочные механизмы дыхательной недостаточности:

• нарушения центральной регуляции дыхания (травматические, токсические, циркуляторные, инфекционные поражения головного и спинного мозга);

• нарушения нервно-мышечной передачи импульса (миастения, столбняк, полирадикулоневрит);

• патология мышц (миалгия, миодистрофия, травма, полимиозит);

• поражения грудной стенки (деформации, тугоподвижность суставов ребер, окостенение хряшей, травма);

• болезни системы крови (анемия, поражение гемоглобина);

• патология кровообращения (сердечная недостаточность любого генеза, гиповолемия и пр.);

• нарушение целости грудной клетки и плевральной полости (пневмоторакс);

• угнетение тканевого дыхания (острые и хронические отравления цианистыми соединениями).

Легочные механизмы дыхательной недостаточности:

• обструкция дыхательных путей инородным телом, опухолью, большим количеством трудноотделяемой мокроты;

• спазм мелких бронхиол;

• воспаление легочной ткани;

• уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие опухолевого или туберкулезного процесса, резекции части легкого;

• ателектаз легкого;

• нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану вследствие фиброза легких или отека.

Спирометрия и пневмотахография - наиболее распространенные методы исследования функции внешнего дыхания. Величину статических показателей легочных объемов и емкостей демонстрирует спирография. Динамические величины, характеризующие изменения объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха регистрирует пневмотахография. Исследование механики дыхания помогает в большинстве случаев установить вид вентиляционных нарушений, поскольку при многих заболеваниях легких наблюдается увеличение сопротивления дыхательных путей и изменение  эластических свойств легких. При увеличении минутного объема дыхания затраты на работу дыхания значительно увеличиваются и ограничивают  возможность  дальнейшего роста минутного  объема дыхания.

Основные дыхательные объемы:

• ДО − дыхательный объём, т.е. объём воздуха, поступающий в лёгкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500—800 мл); показатели ДО изменяются в зависимости от напряжения и уровня вентиляции. Часть ДО, участвующая в газообмене, носит название альвеолярный объём (АО); остаток — около 30% от ДО — вредный объём, или анатомически мёртвое пространство.

• ЖЕЛ  жизненная ёмкость легких. Оценивается как разница между объёмами воздуха в лёгких при полном вдохе и полном выдохе.

• ФЖЕЛ − разница между объёмами воздуха в лёгких в точках начала и конца маневра форсированного выдоха.

• ОФВ1  объём форсированного выдоха за 1 с, т.е. объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за первую секунду. Прежде всего ОФВ1 отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЁЛ).

• ООЛ – объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. В норме составляет 1-1,5 л. Увеличивается при эмфиземе легких.

• ОЕЛ  Общая емкость легких. ОЕЛ=ЖЕЛ+ООЛ. В норме составляет 3,5-5 л и более у мужчин, 3-5 л у женщин. Уменьшается при рестриктивной дыхательной недостаточности.

• Индекс Тиффно − это отношение объема, выдыхаемого за первую секунду форсированного выдоха, выполняемого из положения максимального вдоха, к ЖЕЛ. Индекс Тиффно является классическим тестом, с помощью которого выявляется наличие бронхиальной обструкции. В норме составляет 70-85 %. Снижение индекса Тиффно до 55 % свидетельствует об умеренных нарушениях бронхиальной проходимости, от 54 до 40 % — говорит о значительных, ниже 40 % — о резких нарушениях. Недостаток индекса Тиффно в том, что этот показатель «работает» лишь при нормальной величине ЖЕЛ и дает завышенные результаты при уменьшении ЖЕЛ. В случаях рестриктивной патологии индекс Тиффно может быть увеличен и достигает 100 %, т. е. перестает отражать наличие обструктивных нарушений.