Патогенез некрозов миокарда

Долгое время считалось, что некротизация миокарда может возникнуть только в связи с нарушением проходимости коронарных сосудов. Однако работы последних десятилетий (Селье, Рааб) показали, что в ряде случаев некрозы миокарда могут возникать и вне связи с состоянием коронарного кровообращения. Поэтому сейчас некротические поражения сердечной мышцы подразделяются на коронарогенные и некоронарогенные.

Коронарогенные некрозы - инфаркты миокарда возникают при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения. Абсолютная недостаточность коронарных сосудов- это состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови меньше, чем в норме. Основными причинами абсолютной коронарной недостаточности являются следующие:

1.Неврогенный спазм коронарных артерий.Некротизация миокарда вследствие спазма венечных сосудов может наступать либо при очень большой длительности этих спазмов, либо вследствие их частого повторения. Чаще коронароспазм клинически выражается в виде стенокардии (грудная жаба, angina pectoris). Причиной его обычно является вегетативный дисбаланс регуляции просвета коронарных артерий.

2.Тромбоз коронарных сосудов. Эта причина возникновения некротических поражений сердечной мышцы является достаточно частой, особенно в сочетании с атеросклерозом венечных артерий, создающим условия для образования тромба.

3.Эмболия коронарных сосудов. Эмбол в коронарных артериях представляет собой довольно редкое явление, поскольку венечные сосуды отходят от аорты почти под прямым углом и заброс эмбола с кровью из аорты в систему коронарных сосудов является весьма затруднительным. Чаще эмбол закрывает устье венечных сосудов целиком, но в таком случае больной погибает не от инфаркта, а от остановки сердца. Однако в отдельных случаях эмболический генез инфаркта возможен (например, возникновение эмболов в магистральных коронарных артериях при их тромбозе).

4.Атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз венечных артерий является наиболее частой причиной инфаркта миокарда Атеросклеротические изменения могут вызывать инфаркт миокарда по следующим причинам: во-первых, сами атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сосудов и мешают нормальному поступлению крови к сердечной мышце; во-вторых, в условиях атеросклероза легче образуются тромбы; в-третьих, атеросклеротические бляшки могут изъязвляться и частицы их, превращаясь в эмболы, закупоривают венечные сосуды; в-четвертых, атеросклероз резко повышает чувствительность коронарных сосудов к спастическим влияниям.

Клиника инфаркта миокарда чрезвычайно разнообразна и зависит как от состояния реактивности организма, так и от величины, глубины и локализации самого очага некроза. Но ряд симптомов инфаркта является стандартным, причем эти симптомы важны не только для диагностики, но и для правильного понимания патогенеза инфаркта.

Болевой синдром. Как для инфаркта миокарда, так и для стенокардии, характерен болевой синдром, отличающийся рядом особенностей. Боль не имеет точной локализации , обладает способностью иррадиировать (чаще всего в левую руку, левое плечо, левую лопатку, левую половину шеи и нижней челюсти) и носит чрезвычайно тягостный характер, вызывая у больных чувство страха смерти (argor precordialis). Причиной этой боли является накопление в зоне ишемии продуктов гликолиза, в частности, молочной кислоты. Способность висцеральной боли к иррадиации связана с тем, что замыкание рефлекторных дуг от сердца и соответствующих участков тела происходит в одних и тех же (или соседних) сегментах спинного мозга, в результате чего болевые ощущения, исходящие из сердечной мышцы, распространяются на другие области тела. Висцеральная боль имеет большое значение в развитии инфаркта миокарда. Известно, что болевое раздражение может усугубить процесс некротизации сердечной мышцы, что приведет к расширению зоны инфаркта, а это в свою очередь усилит боль и т. д. Замыкается порочная цепная реакция. Поэтому одним из первых мероприятий врача при инфаркте миокарда является ликвидация болевого синдрома.

Ослабление сократительной способности миокарда. Ишемизированный (или некротизированный) участок миокарда теряет сократительную способность, что ведет к ослаблению контрактильной активности сердечной мышцы, к уменьшению величины сердечного выброса, а, следовательно, и к уменьшению коронарного кровотока. Это может привести к увеличению инфаркта, что еще больше ослабит сердечный выброс и т. д. Замыкается вторая порочная цепная реакция.

Возникновение аритмий. В связи с тем,что в зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток, очаг инфаркта, особенно в первые часы его возникновения, может стать источником эктопической активности. Разность потенциалов между волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее ведет к возникновению гетеротопных очагов. Этот фактор может стать основой возникновения фибрилляции желудочков сердца- наиболее частой причины смерти при инфаркте миокарда. Но даже несмертельные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), давая дополнительную нагрузку на альтерированный миокард, могут привести к углублению поражения, что в свою очередь усилит нарушения сердечного ритма. Замыкается третий порочный круг.

Наряду с патогенетическими при инфаркте миокарда формируется и включается в процесс ряд саногенетических механизмов, важнейшими из которых являются следующие.

Усиление коллатерального кровообращения. Известно, что коронарные артерии характеризуются абсолютной недостаточностью коллатералей, то есть являются функционально концевыми. Однако, несмотря на это, кровоснабжение области, пораженной инфарктом, может быть улучшено, во-первых, за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в которой нарушена проходимость, во-вторых, за счет расширения других коронарных артерий , в-третьих, важную роль играет ослабление сократительной способности миокарда и наступающее при этом увеличение остаточного систолического объема крови в полости желудочков и повышение внутриполостного диастолического давления. В этих условиях кровь может начать идти ретроградно- из полостей сердца в венечные сосуды, что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка.

Усиление парасимпатических влияний на миокард. При инфаркте сердечной мышцы обычно отмечается усиление парасимпатических влияний на сердечную мышцу, что проявляется клинически выраженной брадикардией. Хотя парасимпатические влияния обладают коронаросуживающим воздействием, их усиление при инфаркте миокарда играет, несомненно, саногенетическую роль, так как они понижают потребность миокарда в кислороде.

Однако некроз миокарда может возникнуть и при относительной недостаточности коронарных сосудов, когда венечные артерии доставляют к сердцу нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки. В клинике такое может возникнуть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, т.е. в тех случаях, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге кровообращения и правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды, даже максимально расширяясь, не могут обеспечить достаточного количества кислорода.