Тромботический синдром (тромботическая гемостазиопатия)

Этот синдром проявляется тромбообразованием различной локализации.

Развивается при наличии триады Вирхова:

1. - вреждения сосудистой стенки и утраты тромборезистентности эндотелия;

2. - дисбаланса между активностью свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

3. - замедления кровотока.

В процессе развития тромботического синдрома в различных участках сосудистого русла действуют специфические механизмы формирования тромбов, что обусловливает особенности клинических проявлений и исхода.

В частности, тромбообразование в микроциркуляторном русле обусловливается, главным образом, повреждением эндотелия сосудов. Это проявляется капилляро-трофической недостаточностью, нарушением функции одного органа или полиорганной недостаточностью(болезнь Шенлейн–Геноха).

Тромбообразование в артериальных сосудах также обусловливается, главным образом, повреждением сосудистой стенки и проявляется ишемией органа или ткани, развивающейся в результате частичной либо полной окклюзии питающей артерии или эмболизацией дистальных отделов сосудистого русла (артериальная гипертензия, сахарный диабет ).

Тромбообразование в венозных сосудах обусловливается, преимущественно, наследственным или приобретенным дисбалансом между системами коагуляции, антикоагуляции и фибринолиза с преобладанием активности свертывающей системы крови, а также резким замедлением кровотока.

Венозный тромбоз проявляется тромбофлебитами вен нижних конечностей и последующей тромбоэмболией лёгочной артерии (до 90 % случаев — при наследственных нарушениях коагуляционного гемостаза).

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

При повреждении стенки микрососудов тромбоциты приклеиваются к поврежденным участкам сосудистой стенки (адгезия), подвергаются структурно-функциональным изменениям, выделяя содержимое своих гранул (реакция освобождения), склеиваются друг с другом (агрегация), что приводит к быстрому образованию тромбоцитарной пробки и остановке кровотечения в микрососудах. Одновременно под действием вазоконстрикторов тромбоцитарного, эндотелиального и плазменного происхождения развивается спазм поврежденного сосуда, что также способствует прекращению кровотечения. Нарушение этого механизма клинически определяет 80 % кровотечений и 90 % тромбообразований.

Коагуляционный гемостаз, его нарушения

Коагуляционный гемостаз (вторичный) реализуется с участием свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови.

Свертывающая система крови представляет собой ряд взаимосвязанных реакций, протекающих при участии протеолитических ферментов, плазменных белков (факторов свертывания) и обеспечивающих образование постоянного тромба.

Процесс свертывания крови протекает в четыре последовательные фазы:

1. Образование протромбиназы;

2. Образование из протромбина тромбина под влиянием протромбиназного комплекса.

3. Образование фибрина из фибриногена под влиянием тромбина.

4. Ретракция кровяного сгустка.