Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
К экзамену / Ответы на экз.docx
Скачиваний:
434
Добавлен:
21.10.2017
Размер:
483.22 Кб
Скачать

138. Менингококковая инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) изменения в головном мозге, 4) морфология менингококкемии, 5) осложнения и причины смерти.

1) Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.

Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis)

Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель

Основной путь заражения: воздушно-капельный

Патогенез:

а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит

б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный менингит

в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок

2) Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия

3) Изменения в головном мозге:

  • мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки), затем эксудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки)

  • желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного мозга

  • распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга

  • гнойный эпендимит и пиоцефалия

  • возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга

МиСк:

  • резко полнокровные мягкие мозговые оболочки

  • расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным эксудатом с нитями фибрина

  • организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора

4) Морфология менингококкемии:

  • генерализованное поражение МЦР (васкулиты, экстравазаты, некрозы)

  • кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах

  • изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз ( гнойный иридоциклит, увеит), надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда)

5) Причины смерти:

а) при гнойном менингите:

  • набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга

  • менингоэнцефалит, гнойный эпендимит

  • общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга

б) при менингококкемии:

  • бактериальный шок

  • острая почечная недостаточность

  • септикопиемия или гнойный менингит

139. Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфические осложнения, 4) неспецифические осложнения, 5) причины смерти.

1) Холера - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным пораженим кишечника и тонкой кишки.

Эпидемиология: Карантинная инфекция, чрезвычайно контагиозна, строгий антропоноз

Этиология: вибрион холеры (палочка Коха); вибрион Эль-То

Источник: 1) больной 2) вибриононоситель

Основной путь заражения: энтерально через воду

Патогенез: размножение в тонкой кишке, выброс холерогена (экзотоксина) → блокада натриевых насосов клетки → обильная секреция жидкости, нарушение всасывания натрия, поражение клеточных мембран, повышение тканево-сосудистой проницаемости → профузная диарея

2) Стадии холеры:

1. холерный энтерит: серозный или серозно-геморрагический

слизистая полнокровная, набухшая, отечная

гиперсекреция бокаловидных клеток с их разрывами, кровоизлияниями

2. холерный гастроэнтерит:

эпителиоциты вакуолизируются, теряют микроворсинки

серозный или серозно-геморрагический гастрит

прогрессирующее обезвоживание вследствие и диреи и рвоты

3. алгидный период:

  • резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин

  • инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очагами кровоизлияний

  • петли кишки растянуты, в просвете - бесцветная без запаха жидкость в виде рисового отвара

  • серозная оболочка кишки сухая, розово-желтая, между петлями кишки - прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь

  • проявления эксикоза:

    • резко контурированные мышцы ("поза гладиатора")

    • сухая морщинистая кожа ("руки прачки")

    • слизистые, серозная оболочка, подкожная клетчатка, мышцы сухие

    • густая и темная кровь в венах

    • селезенка уменьшена, атрофична, морщинистая капсула, гемосидероз

    • печень: дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы

    • "белая желчь" в желчном пузыре

    • некроз эпителия главных отделов нефрона в почках

    • дистрофические изменения в миокарде и головном мозге

3) Специфические осложнения:

а) холерный тифоид - гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов:

  • дифтерический колит

  • гиперплазия селезенки, инфаркты в пульпе

  • очаги некроза в печени

  • подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия почечных канальцев, уремия

б) постхолерная уремия - множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек

4) Неспецифические осложнения:

а) пневмония б) абсцессы в) флегмона г) рожа д)сепсис

5) Причины смерти:

а) обезвоживание б) кома в) уремия г) интоксикация

140. Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) роль микро- и макроорганизма в его развитии 4) морфология местных изменений 5) морфология общих изменений

1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.

Классификация сепсиса:

а) по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и т.д. в зависимости от возбудителя инфекции.

б) в зависимости от входных ворот: тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены) сепсис.

в) по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.

2) Особенности, отличающие сепсис от других инфекций:

1. этиологические: может вызываться различными микроорганизмами

2. эпидемиологические: сепсис не заразен

3. клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический

4. иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая

5. патологоанатомические: нет специфических проявлений заболевания

3) В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и состояние макроорганизма. Сепсис развивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.

4) Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

5) Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних органов; межуточные воспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической и кровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции, септическая селезенка: увеличена, дряблая, красная); иногда гемолитичееская желтуха.

141. Сепсис: 1) определение и патогенез, этиология 2) клинико-анатомические формы 3) патологическая анатомия септического очага 4) патологическая анатомия септикопиемии 5) патологическая анатомия септицемии.

1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.

Этиология сепсиса: стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк, M. tuberculosis и т.д.

Патогенез сепсиса: развитие органно-системных повреждений при сепсисе связанно с:

а) неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения

б) активацией под влиянием провосполительных медиаторов макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и др. клеток в других органах и тканях

в) вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением ими эндотелия, снижением органной перфузии и тканевой доставки кислорода

2) Клинико-анатомические формы сепсиса:

1. септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма, связанная с бактериемией или токсинемией.

2. септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, а признаки гиперергической реакции организма выражены меньше.

3. септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца.

4. хрониосепсис - форма сепсиса, при которой имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах.

3) Патологическая анатомия септического очага: септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

4) Патологическая анатомия септикопиемии: септический очаг с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных л.у., гнойный тромбофлебит; инфицированные тромбоэмболы с током крови разносятся по различным органам; очаги гнойного воспаления в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах; селезенка резко увеличена, дряблая, расползается при надавливании (септическая селезенка); л.у. резко не увеличены

5) Патологическая анатомия септицемии: септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают; выраженный геморрагический синдром; гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки; межуточное воспаление внутренних органов; очаги экстрамедуллярного кроветворения.