Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
К экзамену / Ответы на экз.docx
Скачиваний:
433
Добавлен:
21.10.2017
Размер:
483.22 Кб
Скачать

142. Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопические изменения в клапанах сердца 4) изменения в других органах 5) исходы и осложнения

1) Этиология ИЭ: стафилококки (белый, золотистый), зеленящий стрептококк, энтерококк, Гр- палочки (синегнойная палочка, клебсиелла).

Патогенез: поражение неизмененных или измененных другим патологическим процессом клапанов (чаще аортального и митрального)  полипозно-язвенный эндокардит  тромботические наложения на клапанов  отрыв и циркуляция в крови тромбоэмболов  закупорка мелких артерий  множественные инфаркты различных органов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулиты, кровоизлияния

2) Классификация ИЭ:

а) по течению: а. острый (до 2 недель) б. подострый (до 3 месяцев) в. хронический (месяцы-годы)

б) по наличию или отсутствию фонового поражения клапанов: а. первичный ИЭ - на неизмененных клапанов (болезнь Черногубова) б. вторичный ИЭ (на измененных клапанов, например, в результате ревматизма)

3) Макроскопические изменения в клапанах - полипозно-язвенный эндокардит: обширные тромботические наложения на склерозированных клапанах в виде полипов, которые легко крошатся, пропитываются известью, удаляются с образованием язвенных дефектов различной глубины; разрушение створок клапанов; тромботические наложения на пристеночном эндокарде и интиме аорты

Микроскопические изменения в клапанах: очаг некроза клапана, окруженный валом лимфоцитов, макрофагов, но не нейтрофилов, с колониями микробов; массивные тромботические наложения в очагах некроза и их организация.

4) Изменения при ИЭ в других органах:

а) миокард: гипертрофия мышечных клеток; гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки в межуточной ткани

б) сосуды, МЦР: распространенные альтеративно-продуктивные изменения (плазморрагия, фибриноидный некроз, васкулиты); геморрагический синдром, петехиальные кровоизлияния

в) селезенка: гиперплазирована

г) почки: иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит

Специфические признаки ИЭ:

1. пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века

2. узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (встречаются в 100% случаев)

3. пальцы рук в виде барабанных палочек

4. очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя)

5. желтуха

5) Исходы и осложнения ИЭ: 1. тромбоэмболия (встречается очень часто) 2. пороки сердца, ХСН 3. инфаркты жизненно важных органов 4. гломерулонефрит, осложняющийся ХПН 5. геморрагии

143. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.

1) Бактериальный шок ( бактериемический, бактериотоксический, эндотоксический, септический шок) - патологический процесс, ослож­няющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции, характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами цен­тральной и периферической гемодинамики в ответ на массивную инвазию бак­териальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов.

Этиология БШ: бактерии (чаще всего Гр- аэробы: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogenes), реже грибы, риккетсии, вирусы; при этом токсическим эффектом обладают не только бактериальные токсины, а их смесь с протеиногенными аминами, образующимися в первичном очаге поражения

Клинические проявления БШ не зависят от этиологии: внезапное паде­ние АД, снижение температуры тела, тахикардия, холод­ный пот, анурия, адинамия, вялость.

2) Для развития БШ необходимо по крайней мере два обязательных фак­тора: первичный очаг (входные ворота) и факторы прорыва - условия для резорбции токсических продуктов из первичного очага.

Наиболее характерные входные ворота: мочевые пути (пиелонефрит), желчевыводящие пути (холангит и холангиолит), брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы легких), кожа и подкожная жировая клетчатка (флегмо­на и ожоги), гениталии (послеабортный эндометрит, хориоамнионит и др.), со­суды (катетеризационный тромбофлебит) и др.

3) Факторы прорыва при БШ:

а) повреждение биологических барьеров, локализующих инфекцию в первичном очаге (неправильная вторичная обработка гнойной раны, хирургиче­ское вмешательство, инструментальное исследование, обработка раны протеолитическими ферментами);

б) снижение резистентности организма больного

в) токсическое повреждение стенки кишечника АБ, увеличивающее ее проницаемость для бактерий

г) высокая вирулентность МБ; массивный лизис МБ с быстро наступающим высвобождением большого количества эндотоксинов (при использовании высокоэффективных АБ)

4) Патологическая анатомия БШ:

1. первичный очаг: обычно крупный с выраженным гнойно-некротическим воспалением

2. шоковые расстройства гемодинамики:

а) децентрализация кровотока с секвестрацией крови в МЦР - мало крови в полостях сердца (феномен «пустого сердца») и крупных сосудах; гиперемия, прежде всего, легких и брюшины

б) шунтирование кровотока, наиболее выраженное в почках («шоковая почка»): малокровие коры и резкая гиперемия юкстамедуллярных отделов и пирамид.

3. ДВС-синдром: ге­моррагический синдром с множественными диапедезными кровоизлияниями в различных органах и тканях; внутрисосудистая агрега­ция форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), образование в МЦР отдельных нитей фибрина, предтромбов, гиалиновых и глобулярных микротромбов.

4. внутренние органы (поражение обусловлено шоком и ДВС-синдромом): кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена); симметричные корти­кальные некрозы почек; некроз аденогипофиза; эрозивно-язвенные поражения ЖКТ; «шоковое легкое».

5) Причины смерти: 1. полиорганная недостаточность 2. ОСН 3. ОПН 4. "шоковое легкое" 5. профузное кровотечение из язв ЖКТ 6. кровоизлияния в головной мозг 7. поражение эндокринных органов и развитие недостаточности жизненно важных гормонов (ГКС и т.д.)