Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_08_008

К настоящему времени большинство исследователей [1, 3, 15] подчеркивают полиэтиологичность гиперкинетических расстройств у детей и подростков. При этом нередко отмечается коморбидность гиперкинетических проявлений с различными психическими и соматическими нарушениями [9, 10].

В.В. Ковалев [4] считает, что синдром гиперактивности имеет в основе дизонтогенетические изменения, приводящие к асинхронии развития мозговых структур. Такую же точку зрения высказывают и другие исследователи [3], отмечая, что у детей с дефицитом внимания и гиперактивностью выявляется недостаточная сформированность (незрелость) головного мозга, обусловленная различными биологическими и психосоциальными факторами, сопровождающаяся недоразвитием тех или иных высших психических функций. В качестве основных механизмов патогенеза гиперкинетических расстройств выделяют нарушения дофаминового, норадреналинового, серотонинового и других видов обмена [6, 10, 16]. Заметим, что указанные нейрохимические изменения обусловливают в основном аффективные нарушения [2], которые всегда отмечаются в структуре гиперкинетических расстройств у детей.

Основным видом относительно эффективной терапии, согласно данным [5, 11, 13, 14], является применение препаратов с психостимулирующим действием, однако если у больного имеются достаточно выраженные эмоциональные нарушения, то они под влиянием такого лечения могут усиливаться [7], тогда как антидепрессанты используются редко [8, 12].

Цель настоящего исследования состояла в выявлении особенностей гиперкинетических проявлений в структуре психосоматических расстройств у детей и подростков, находившихся на лечении в общесоматическом стационаре.

Материал и методы

Исследование было проведено в Российской детской клинической больнице (главный врач — проф. Н.Н. Ваганов). Наблюдали больных с психосоматическими расстройствами, в клинической картине которых наряду с соматическими и аффективными нарушениями отмечались различной степени выраженности изменения двигательной активности и недостаточность внимания, т.е. элементы синдрома недостаточности внимания с гиперактивностью (СДВГ).

щей группе обследованных имеется не менее 3 факторов наследственной отягощенности на одного больного (табл. 3).

Достаточно часто определялись и личностные особенности у матерей — в 80,8% случаев. Они были представлены тревожно-мнительными чертами характера (41,8%), реже эпилептоидными (10%), истерическими (9,3%) и аффективной возбудимостью (6,6%). Личностные особенности отцов, отмечавшиеся у 49%, характеризовались следующими показателями: преимущественно аффективно-возбудимые черты характера — у 19,8%, эпилептоидные — у 5,9%, истероидные — у 5,3% и эмоциональная лабильность — у 4%.

Психосоматические расстройства у родственников первой и второй степени родства имелись в 44,4% наблюдений, психические расстройства — в 27,2% (преимущественно — 15,9% непсихотического характера).

Что касается самих больных, то личностные особенности больных были выявлены в 88,1% случаев. В их числе эмоционально-лабильные черты характера определялись в 29,1% случаев, лабильно-истерические — в 27,2%, истерические — в 20,5%, тревожно-замкнутые — в 4%, сенситивные — в 2,6%, лабильно-аффективные — в 2,6% случаев; эпилептоидные, астеноневротические, зависимые и шизоидные черты отмечались в единичных наблюдениях (1,3, 1,3, 0,65 и 0,65% соответственно).

Аффективные расстройства на первом году жизни у 11,9% больных выступали чаще как проявления темперамента: у 35,3% больных — холерического, у 64% — сангвинического и у 0,7% — флегматического.

Из изложенного выше видно, что у девочек число генетико-конституциональных факторов в целом было несколько большим за счет психических расстройств у родственников, личностных расстройств у больных (с преобладанием истерических черт), тогда как у лиц мужского пола — эмоциональной лабильности, личностных особенностей отцов и аффективной патологии на первом году жизни.

В аспекте изучаемого вопроса особый интерес представляли церебрально-органические факторы (см. табл. 4). Оказалось, что таких факторов было не менее 4,1 на одного пациента. Наиболее представленными были остаточные явления раннего органического поражения головного мозга — у 94% больных (минимальная дисфункция мозга у 93,3%, выраженная патология нервной системы — у 0,7%), патология беременности у матерей — в 78,1% случаев, нарушения вскармливания — в 59,6%, патология родов — в 41,1%, патология новорожденного — в 37,8%.

Аффективные расстройства на первом году жизни вследствие натальной и перинатальной патологии отмечались у 35,8% больных, травмы, операции и тяжелые заболевания — у 28,5%, нарушения психического — у 23,8%, моторного развития — у 12,6% (сочетанное — у 9,9%) и вредные привычки — у 1,3%. Была установлена большая частота ряда факторов у мальчиков.

В рамках настоящей работы были изучены также факторы, которые обобщенно могут быть определены как психосоциальные факторы риска (табл. 5). Оказалось, что их число на одного больного превышает таковое по группам наследственно-конституциональных и цереброорганических факторов. В данном случае оно составляет 5,3. На первом месте по частоте находится патология воспитания — у 78,2% больных (чаще гиперпротекция, несколько реже эгоцентрическое воспитание, крайне редко гиперсоциализирующее и отвергающее воспитание). Вторым по значению является фактор нарушения системы мать—дитя (у 71,5% больных); третьим — посещение детских учреждений (у 51%) с негативным отношением к этому у 33,1%; четвертым — наличие братьев и сестер (у 40,4%), старших в 23,9% случаев; пятым — психоэмоциональные перегрузки (у 38,4%); шестым — конфликты и неровные отношения с родителями (у 34,4%); седьмым — со сверстниками (у 31,8%), восьмым — излишнее беспокойство о школьных оценках ( у 26,5%), девятым — первые роды у тревожно-мнительных матерей (у 22,5%); десятым — неполная семья (у 21,2%). Другие факторы: агрессивное поведение (19,9%), психогенная аффективная патология на первом году жизни (17,2%), конфликты в семье (15,2%), раннее помещение в школу (14,6%), смерть родителей и родственников (7,3%), дополнительные специальные занятия, отрицательное отношение к школе, алкоголизация родителей, миграция или смена школы, конфликты или неровные отношения с педагогами (по 5,3%) отмечались реже. Крайне редко выявлялись и такие факторы, как болезнь родителей или родственников (4,6%), неподготовленность к обучению в школе (4%), обучение на дому (3,3%) и слабая успеваемость (0,7%).

Если говорить о гендерных различиях в отношении психосоциальных факторов, то можно отметить их большее число у мальчиков: первые роды у тревожномнительных матерей; трудности, связанные с посещением детских учреждений; наличие братьев и сестер; неполная семья; смерть родителей или родственников; изменение стереотипа общения; конфликты с родителями, одноклассниками, педагогами; агрессивность; раннее помещение в школу и отрицательное отношение к этому.

2010 8, ПСИХИАТРИИ, И НЕВРОЛОГИИ ЖУРНАЛ

11

Таблица 3. Генетические/конституциональные факторы риска возникновения гиперкинетических проявлений в структуре психосоматических расстройств

ГИПЕРКИНЕЗЫ И РАССТРОЙСТВА ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ

перкинетическими расстройствами переход функционирования ЦНС на уровень с повышением степени нервнопсихического напряжения, требующего больших энергетических затрат. Это характеризуется повышением реактивности (готовности к действию) всех чувствительных и двигательных компонентов психической деятельности. У этих детей и подростков активация реакции выбора и, как следствие этого, нарастание коэффициента реакции выбора обусловлено снижением контроля со стороны высших отделов ЦНС, приводящего к патологически устойчивому состоянию двигательной системы.

При эхо-энцефалографии у 27,2% обследованных выявлялись незначительные изменения и у 8,2% — признаки гипертензионного синдрома. Реоэнцефалография установила у 97,8% обследованных незначительные дистонические проявления. По данным электронейромиографии,

у70,5% обследованных были выявлены изменения надсегментарных влияний, у 20% — дегенеративные. С помощью компьютерной томографии у 12,6% обследованных выявлены незначительные изменения, у 12,6% — аномалии развития мозга, не соответствующие клинической картине неврологических нарушений.

При кардиоинтервалографии было установлено нарушение гомеостаза по парасимпатическому типу у 75% обследованных (с гиперсимпатической вегетативной реактивностью у 31,6%, симпатической — у 27,6%, асимпатической — у 9,2% и нормальной — у 6,6%); по симпатическому типу у 13,2% (с симпатической вегетативной реактивностью у 5,3%, асимпатической — у 4%, гиперсимпатической — у 2,6% и нормальной — у 1,3%) и нормальный гомеостаз — у 11,8% обследованных (с симпатической вегетативной реактивностью — у 5,2%, гиперсимпатической

— у 4% и асимпатической вегетативной реактивностью —

у2,6%).

Психопатологический анализ позволил установить у всех больных наличие субдепрессии. У 71,5% больных она была психогенной, связанной с хроническими психотравматическими воздействиями, а у 28,5% — соматогенной,

обусловленной резидуальной церебрально-органической недостаточностью головного мозга. Это были преимущественно астенические, тревожные и астено-тревожные субдепрессии. Наиболее часто диагностировалась тревожная субдепрессия (у 44,4%), реже отмечалась астенотревожная (31,8%) и еще реже — астеническая (23,8%). При этом у мальчиков чаще выявлялась соматогенная депрессия и астенотревожный ее вариант, у девочек — психогенная с астеническим и тревожным вариантами (табл. 7).

Клиническая оценка выраженности депрессии была подтверждена показателями шкалы Гамильтона, которые в среднем составляли 10,9±0,7 балла, что свидетельствует о наличии у обследованных больных неглубокой депрессии.

Анализ приведенных выше данных осуществлялся в аспекте особенностей каждой из выделенных групп больных, т.е. при СДВ, ГКР, ГКР+НП.

В возрастном отношении было отмечено, что средний возраст больных выше в группе СДВ по сравнению с ГКР и ГКР+НП, при более позднем возникновении расстройств и большей их продолжительности. Выраженное преобладание мальчиков было отмечено в группе ГКР+НП, тогда как в группе ГКР это преобладание было меньше, а в группе СДВ оно вообще было незначительным (см. табл. 2). Наибольший средний показатель отягощенности факторами риска был в группе ГКР+НП, несколько меньший — в группе СДВ и значительно меньший — в группе ГКР (см. табл. 6). Генетические факторы были больше представлены в группе СДВ (3,3), наименее

— в группе ГКР (2,8), а в группе ГКР+НП они занимали в этом отношении промежуточное положение (3,1) (см. табл. 3). Вместе с тем в группе СДВ отмечалось большее число матерей с выраженными личностными особенностями, в группе ГКР+НП личностные особенности чаще имелись у обоих родителей, а также отягощенность психическими расстройствами, личностными особенностями отцов, тогда как аффективные проявления встречались с одинаковой частотой в группах СДВ и ГКР+НП и реже в

группе ГКР. Личностные особенности больных характеризовались в группе СДВ преобладанием эмоциональной лабильности (53,3%), лабильной истероидности (20%)

итревожной замкнутости (13,3%), при ГКР — эмоциональной лабильностью (35,4%), истероидностью (23,8%)

илабильной истероидностью (14,3%), а в группе ГКР+НП

— лабильной истероидностью (35,6%, эмоциональной лабильностью (25,4%) и истероидностью (22%). Особенности темперамента были представлены преобладанием сангвинического во всех группах и большей частотой холерического в группе ГКР+НП (13,3, 27,7 и 48,4% соответственно). Церебрально-органические факторы риска чаще выявлялись в группе ГКР, несколько меньше их было в группе ГКР+НП и значительно меньше при СДВ — 4,3; 4,1 и 3,6, соответственно (см. табл. 4). В группе СДВ чаще отмечались нарушения вскармливания, особенно полностью искусственное, а также травмы, операции, интоксикации и др. В группе ГКР чаще имели место патология беременности, родов и новорожденного, аффективные проявления на первом году жизни и остаточные явления раннего органического поражения ЦНС. В группе ГКР+НП чаще устанавливались нарушения психического, моторного и сочетанного развития и выраженная патология нервной системы. Психосоциальные факторы риска с большей частотой констатировались в группе СДВ

иГКР+НП и их было меньше в группе ГКР (6,7, 4,2 и 6,6 на одного больного соответственно) (см. табл. 5). В большей степени в группе СДВ были представлены такие психосоциальные факторы, как первые роды у тревожномнительных матерей, конфликты в семье, наличие братьев и сестер, болезнь родителей и других значимых лиц, аффективная патология на первом году жизни и некоторые факторы риска, связанные со школой, раннее начало учебы в школе и неподготовленность к обучению, необходимость дополнительных специальных занятий, отрицательное отношение к школе, обучение на дому. В группе ГКР были более заметны по сравнению с другими группами нарушение системы мать—дитя, патология воспитания, смерть родителей, родственников и др., изменение стереотипа общения и слабая успеваемость. В группе ГКР+НП чаще отмечались следующие факторы: посещение детских учреждений, неполная семья, алкоголизация родителей, психоэмоциональные перегрузки, конфликтные отношения с родителями, сверстниками и педагогами, агрессивное поведение.

Что касается психических нарушений, то аффективная патология в группе СДВ чаще была представлена психогенной депрессией, в то время как в группах ГКР и ГКР+НП эта депрессия была преимущественно соматогенной. В всех случаях речь шла о субдепрессии. Ее астенический и тревожный варианты были более представлены в группе ГКР, тогда как астенотревожный — в СДВ группе (табл. 7).

По данным кардиоинтервалографии, нарушения гомеостаза в группе СДВ с явлениями парасимпатикотонии отмечались у 66,6% обследованных больных с симпатической (33,3%) и асимпатической (33,3%) реактивностью, нормальный гомеостаз — у 33,4% с гиперсимпатической реактивностью. В группе ГКР нарушение гомеостаза с парасимпатикотонией было у 80,5% больных, с симпатической реактивностью — у 34,2%, гиперсимпа-

тической — у 29,3%, асимпатической — у 9,8% и нормальной вегетативной реактивностью — у 7,3%. Нарушение гомеостаза с симпатикотонией у 7,3% обследованных, с симпатической отмечено у 4,9% и асимпатической реактивностью — у 2,4% обследованных. Нормальный гомеостаз был у 12,2% обследованных больных с гиперсимпатической (4,9%), асимпатической (4,9%) и симпатической (2,4%) реактивностью. В группе ГКР+НП у 68,8% больных было выявлено нарушение гомеостаза с преобладанием парасимпатикотонии с гиперсимпатической реактивностью (37,5%), симпатической (18,8%), асимпатической (6,3%) и нормальной (6,3%) реактивностью. Нарушение гомеостаза с симпатикотонией отмечено у 21,9% обследованных с симпатической (6,3%), гиперсимпатической (6,3%), асимпатической (6,3%) и нормальной (3,1%) реактивностью (симпатикотония у 19,4%, парасимпатикотония у 70,3%). Нормальный гомеостаз был у 9,3 обследованных с симпатической вегетативной реактивностью.

Лечение больных с использованием препаратов антидепрессивного и транквилизирующего действия было проведено в 49 случаях, симптоматическая терапия — в 96, с дополнительным назначением транквилизаторов (в 9 случаях) и нейролептиков (в 6). При использовании антидепрессантов и транквилизаторов улучшение состояния было достигнуто у всех больных. Более выраженным оно было в 28 (57,1%) случаях: было отмечено выздоровление у 2%, значительное улучшение — у 55,1%, улучшение — у 21 (42,9%) пациентов.

Симптоматическое лечение с достижением высокого эффекта отмечалось у 4 (4,2%) больных (выздоровление у 2,1%, значительное улучшение у 2,1%), улучшение — у 72 (75%), незначительное улучшение — у 10 (10,4%) и состояние без перемен — у 10 (10,4%) больных.

Проведенное исследование позволяет сделать следующие выводы: гиперкинетические проявления в структуре психосоматических расстройств у детей и подростков связаны с дизонтогенезом, вызванным как биологическими (конституциональными, церебрально-органически- ми), так и психосоциальными факторами. При этом клинические особенности изученных гиперкинетических расстройств коррелируют с частотой и особенностями факторов дизонтогенеза. Дизонтогенез характеризуется асинхронией развития различных психических сфер и в первую очередь эмоциональной сферы. Аффективные нарушения проявляются преимущественно субдепрессией и сопровождаются дисбалансом симпато-парасимпа- тических соотношений чаще с преобладанием парасимпатикотонии и гиперсимпатической вегетативной реактивности. Симпатикотония и измененная вегетативная реактивность могут иметь значение для развития моторной (гиперкинезия) и идеаторной (неустойчивость внимания) расторможенности. При этом у детей и подростков часто имеет место сочетание тревоги и астении и связанное с дисбалансом процессов возбуждения и торможения в ЦНС.

Использование дифференцированной терапии с учетом наличия аффективных (депрессивных) нарушений существенно повышает эффективность лечения детей и подростков с психосоматическими заболеваниями, сопровождающимися гиперкинетическими проявлениями.

2.Дмитриева Т.Б., Дроздов А.З., Коган Б.М. Клиническая нейрохимия в психиатрии. М 1998;300.

3.Заваденко Н.Н. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте: Учебное пособие. М: Изд. центр «Академия» 2005;256.

4.Ковалев В.В. Семиотика и диагностика психических заболеваний у детей и подростков. М: Медицина 1985;286.

5.Сухотина Н.К., Красова А.В. Современные подходы к терапии гиперкинетических расстройств у детей. Соц и клин психиат 2006;2:44— 46.

6.Узбеков М.Г. Гиперкинетический синдром как проявление нарушений развития моноаминнергических систем головного мозга. Соц и клин психиат 2006;2:31—43.

7.Bond B., Mae S. Hyperactive Children. J Am Med Ass 1978;239:10:968— 969.

8.Chartier J.-P. Sulpiride et syndromes hyperkinetiques. Rev Neuropsychiat Infant 1974;22:701—707.

9.Garralda E. Psychosomatic aspects of childhood diseases. Med Intern 1983;1:34:1594—1598.

attention deficit disorder in two general hospital clinics. Hosp Commun Psychiat 1989;40:7:708—712.

11.Malone M.A., Kerchner J., Swanson J.M. Hemispheric processing and methylphenidate effects in attention-deficit hyperactivity disorder. J Child Neurol 1997;9:2:181—189.

12.Pliszka St.R. Tricyclic antidepressants in the treatment of children with attention deficit disorder. J Am Acad Child Psychiat 1987;26:2:127—132.

13.Safer D.J., Allen R.P. Stimulant Drugs Treatment of Hyperactive Adolescents. Dis Nerv Syst 1975;36:8:454—460.

14.Swanson J. Compliance with Stimulants for Attention-Deficit/Hyperactiv- ity Disorders. Issues and Approaches for Improvement. CNS Drugs 2003;17:2:117—131.

15.Taylor E.A. Childhood hyperactivity. Br J Psychiat 1986;149:562—573.

16.Zametkin A.J., Rapoport J.L. Noradrenersic hypothesis of attention deficit disorder with hyperactivity: A critical review. In: Psychopharmacology: The third generation of progress. Ed. H.V. Metsler. New York: Raven 1987;837— 846.