Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_11_063

Исследование клинической динамики посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР) в течение 20 лет позволяет констатировать клиническую динамику и трансформацию как самого понятия травмы, так и клинических проявлений посттравматического расстройства. Эти изменения могут быть рассмотрены в трех аспектах. Во-первых, боевая травма у бывших участников войны в определенных социально-политических и экономических условиях перерастает в моральную. Во-вторых, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) из социально-психологического феномена перерастает в преимущественно клинический. В-третьих, ПТСР всегда сочетается одновременно или последовательно с какойлибо соматической или психической патологией; чаще всего это органическое поражение мозга.

Внастоящем обзоре рассматривается второй аспект

—перерастание изначально социально-психологического феномена психической травматизации в условиях боевой (антропогенной) обстановки, протекающей преимущественно острыми стрессовыми, шоковыми реакциями в медицинский, клинический феномен, т.е. болезнь. Речь идет о том, что изначально функциональное расстройство трансформируется в органическую патологию головного мозга, хотя можно допустить также, что имеет место их сочетание. Однако такая постановка проблемы представляется достаточно спорной, поскольку в большинстве случаев ПТСР развиваются у лиц, перенесших черепномозговые травмы (ЧМТ) разной степени и часто повторные [24, 77].

Актуальной составляющей данной проблемы является диагностическая квалификация случаев экзогенноорганических поражений головного мозга травматического генеза среди военнослужащих и участников боевых действий [6, 57, 58, 73]. Всех пострадавших в ходе боевых действий можно разделить на три группы: 1) лица, перенесшие тяжелые ЧМТ, развитие которых в последующем сопровождалось формированием органических симпто-

© С.Г. Сукиасян, М.Я. Тадевосян, 2010

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2010;110:11:63

мов поражения головного мозга, причем часто без очевидных признаков ПТСР; 2) лица, перенесшие легкие ЧМТ, у которых наблюдались острые стрессовые реакции, в динамике расстройства перерастающие в ПТСР; 3) лица без ЧМТ, но пережившие психическую травму, у которых имеется полная картина ПТСР. Следует заметить, что в первой группе глубокое нарушение сознания, которое имеет место при тяжелой ЧМТ, «устраняет возможность кодирования травмирующего опыта и это предотвращает последующие признаки преодоления» [57]. Выделенные группы объединяет одна особенность: в динамике расстройства постепенно актуализируются симптомы «органической» природы. При многообразии вариантов клиническая симптоматика является интегральным отражением констелляции внешних и внутренних условий, опосредующих формирование патогенетических механизмов. Психическая травма в каждом из вариантов способна видоизменить существовавшее ранее отношение «человек— среда», приводя к развитию клиники ПТСР и патологическому преобразованию личности.

В литературе высказывается мнение, что тяжелый стресс действует скорее как катализатор, а не специфический этиологический фактор, с чем соглашается Е.В. Снедков [43], отмечая ненадежность диагноза ПТСР и возможность его расширенной трактовки, чреватой ошибочным толкованием. R. Mayou и соавт. [82] отмечают, что психическая травма может иметь и другие последствия: возникновение острых стрессовых расстройств, тревожных расстройств, появление необъяснимых физических симптомов (болей и др.), депрессии, семейных проблем, посттравматических расстройств, симптомов избегания и фобических расстройств. A. Shalev и соавт. [91] подчеркивают, что любая травма может осложниться депрессией или ПТСР.

Следует указать на неопределенность и спорность как самого критерия тяжести травмы, так и понятия «органические симптомы» или «экзогенно-органические рас-

1e-mail: samsu57@yahoo.com; samsu57@mail.ru

2e-mail: hreshtak64@mail.ru

стройства». До сих пор нет четких критериев разграничения органических заболеваний, и под названием «экзо- генно-органические» нередко обозначаются разные по сути состояния, в результате чего этот термин теряет адекватную смысловую нагрузку [51]. Единственное, что принимается бесспорно — признание факта обусловленности этой патологии внешними воздействиями.

Для рассмотрения вопроса о взаимоотношении ПТСР и экзогенно-органической патологии, с нашей точки зрения, адекватной является концепция «патологически измененной почвы» С.Г. Жислина [16]. По мнению С.Г. Жислина, «в результате длительных хронических соматических и инфекционных заболеваний — ревматизма, туберкулеза, нагноительных и септических процессов, заболеваний печени, почек, ушей, глаз и кожи, наконец, органических заболеваний головного мозга, перенесенных в детстве и оставивших след в виде расстройств ликвородинамики, создается патологическая интероцептивная импульсация, нарушающая функциональное состояние корковых клеток и элементов ретикулярной формации». Будучи клинически скрытым, неявным, это измененное функциональное состояние, представляющее физиологически дополнительные очаги с патологически инертным возбудительным процессом, дает о себе знать при возникновении неврозоподобных нарушений и проявляется симптомами, связанными с «патологически измененной почвой». По С.Г. Жислину, «почва» создает измененную мозговую реактивность, проявляющуюся лишь

вопределенных условиях. Г.К. Ушаков [47] также подчеркивал, что «континуум реакция — почва оказывается краеугольным камнем, который лежит в основе практически всех изменений жизнедеятельности организма».

Современные исследования ПТСР, в том числе соответствующие клиническим данным, концепцию «почвы» подтверждают. Многообразие комбинаций психогенных, внешних физических воздействий, эндогенных и соматогенных факторов и их комбинаций обусловливает полиэтиологичность боевых стрессовых расстройств и полиморфизм их симптоматики. J. Gill и соавт. [67] показали, что развитие ПТСР связано с дисрегуляцией функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и иммунной систем, а M. Wessa и N. Rohleder [95] выделяют нарушения

всимпато-адреналовой системе. Первые из упомянутых авторов считают, что развитие ПТСР связано с низким уровнем кортизола, высоким уровнем дегидроэпиандростерона, повышенным выделением некротического опухолевого фактора и интерлeйкина-6, вторые склонны полагать, что перечисленные изменения лежат в основе воспалительных процессов, которых могут играть важную роль в патогенезе ПТСР и регулирование которых может уменьшить риск развития ПТСР [68]. Вместе с тем M. Wessa и N. Rohleder [95] считают, что роль гормональных сдвигов в развитии ПТСР все еще остается неясной.

R. von Känel и соавт. [94] исследовали связь между ПТСР и биомаркерами воспаления, связанными с сердечно-сосудистой патологией и коморбидными депрессивными симптомами, и доказали роль фактора системного воспаления при ПТСР, особенно в развитии инфаркта миокарда. C. Spitzer и соавт. [92] предположили, что слабовыраженный воспалительный процесс при ПТСР может быть одним из психобиологических механизмов, обусловливающих развитие в этих случаях соматических заболеваний. Они показали это на примере свя-

зи ПТСР с уровнем C-реактивного белка в сыворотке крови. Авторы предполагают, что эта связь, возможно, является одним из путей от ПTСР к плохому физическому здоровью, особенно к сердечно-сосудистым, легочным болезням и диабету. Иными словами, ПТСР на определенной стадии развития приобретает черты экзогенноорганической церебральной патологии и может сопровождаться возникновением патологии соматической.

Внаше время, насыщенное разного рода антропогенными и природными катаклизмами, оказывающими на человека патогенное физическое и психическое воздействие, отмечается тенденция к росту числа больных, имеющих экзогенно-органические психические расстройства [23, 36, 37, 42, 50, 55, 61, 76], при этом достаточно отчетливо выявляется экологическое звучание этих расстройств [2, 25, 29, 31, 41, 48]. Тем не менее экзогенно-органические психические расстройства — спорный раздел современной психиатрии. Остаются дискутабельными не только вопросы нозологического разграничения этих расстройств, но и требуют существенного уточнения их диагностические границы с учетом возникающих на их фоне функционально-психогенных нарушений, к ряду которых может быть относен и ПТСР [3, 13, 14, 17, 20, 26, 27, 28, 30, 33, 72, 89].

Термин «экзогенно-органический» прочно укоренился в русскоязычной психиатрической литературе. Психические заболевания с таким названием были выделены рядом видных советских специалистов [22, 38—40, 46, 53]. Так, еще в 1942 г. под термином «экзогенно-органический» П.Б. Посвянский [35] выделил психозы, в генезе которых ведущая роль придавалась многочисленным острым или хронически действующим вредностям, вызывающим изменения в мозге, которые в свою очередь при замедлении темпа течения болезни обусловливают развитие психозов, не связанное непосредственно с первичной причиной.

Основываясь на известных психологических и физиологических концепциях Л.С. Выготского (1928), А.Р. Лурия (1962), П.К. Анохина (1968) об участии адаптационных механизмов организма в развитии любого органического поражения головного мозга, В.В. Ковалев [21] понятие «экзогенно-органическое» стал рассматривать в более широком смысле применительно к дизонтогенезу, развивающемуся вследствие пре- и постнатального поражения мозга. В основе его представлений лежит взаимодействие биологических (генетических, конституциональных и экзогенно-органических и др.) факторов и неблагоприятных социально-психологических и экологических (средовых) воздействий. Он отмечал тесное переплетение симптомов психического дизонтогенеза и признаков дезадаптации. В.В. Ковалев относил к экзогенноорганическим психическим нарушениям последствия церебральных инфекций, черепно-мозговых травм и других патогенных воздействий, подчеркивая, что такие расстройства могут развиваться на всех этапах формирования психоорганического синдрома.

Всоответствии с концепцией о синдромообразовании А.В. Снежневского и его школы [44, 45, 55], органическим заболеваниям головного мозга свойствен «наибольший полиморфизм (наибольший диапазон, круг известных симптомов)» — это круг наиболее тяжелых психических расстройств, включающий практически все известные в психиатрии расстройства. Для экзогенноорганических психических расстройств характерна опре-

деленная закономерность синдромальной динамики: начальные астенические, неврозоподобные состояния сменяются синдромами расстройств сознания и острыми психотическими синдромами, за ними могут следовать затяжные психозы, переходящие в психоорганические синдромы. При этом особенности того или иного синдрома (форма, длительность, выраженность) зависят прежде всего от особенностей экзогенного воздействия.

Имеются и иные толкования термина «органический». Так, некоторые исследователи [49] к экзогенноорганическим относят психические расстройства, которые не зависят от внешней вредности, а определяются изменениями структуры и функции мозга, ею вызванной. К последним близка и точка зрения Б.Н. Пивень [30], который, подробно рассматривая существующие взгляды разных исследователей, дает определение экзогенноорганических психических расстройств как нарушений, «обусловленных органическим поражением головного мозга, сформировавшимся в результате перенесенных ранее экзогенных факторов».

Несмотря на многочисленные исследования в этой области, международного признания понятие «экзогенноорганический» не получило до настоящего времени, но работы по исследованию роли и места соответствующих психических расстройств в общей структуре психической патологии продолжаются в том числе в отечественной психиатрии.

В контексте рассматриваемой проблемы представляется важным остановиться на особенностях клинических проявлений экзогенно-органических заболеваний головного мозга. Как указывалось выше, многие авторы [4, 12, 15, 44, 45, 54] отмечали, что клиническая картина этих поражений определяется большим разнообразием психопатологической симптоматики. Однако это утверждение поддерживается не всеми исследователями. Так, Б.Н. Пивень [30] считает, что психопатологические проявления экзогенно-органического поражения головного мозга ограничены типичным психоорганическим синдромом, депрессивными и эпилептическими расстройствами. Остальные же расстройства, наблюдающиеся, по мнению Б.Н. Пивень, у больных с органическими заболеваниями, являются менее типичными для экзогенноорганической патологии. Эта точка зрения означает признание неоднородности структуры экзогенно-орга- нических психических расстройств, что подтверждается последними исследованиями И.И. Шереметьевой [51]. Исследования этого автора, хотя и подтверждают точку зрения о полиморфизме психических расстройств экзо- генно-органической природы, показывают, что отдельные психические нарушения выявляются с различной частотой, а некоторые вообще не наблюдаются. Психоорганический синдром в большей или меньшей степени выраженности отмечается у всех больных, депрессивные состояния — в 25,6% случаев, эпилептические пароксизмы — в 11,7%; реже встречаются такие расстройства, как слуховой галлюциноз (4,7%), бредовые синдромы (3,3%), аффективно-бредовые (0,7%) и маниакальные (0,2%) состояния, ипохондрические (1,5%) и обсессивные (1,1%) явления. Заметим, что в генезе бредовых, галлюцинаторных, ипохондрических и обсессивных расстройств при экзогенно-органических поражениях головного мозга рядом авторов [5, 46] подчеркивается роль наследственных преморбидных факторов.

Представления о сути органических психических синдромов и расстройств получили новое оформление в DSM-III-R [63], где органические психические расстройства (Organic Mental Disorder) определяются как нарушения, являющиеся прямым следствием нарушений в структуре головного мозга, нарушений нейрохимического или нейрофизиологического функционирования. Причем в соответствии с этой классификацией такие расстройства могут быть как первичными (обусловленные патологией мозга), так и вторичными (обусловленные системными заболеваниями) [56, 84, 85, 93]. В понятие «органическое»

вDSM-III-R вкладывается соответствующее содержание:

вкачестве органических симптомов рассматриваются когнитивные, аффективные и мотивационные расстройства, которым могут сопутствовать тревожные, депрессивные проявления, беспокойство, эйфория, паранойяльные расстройства, апатия, сексуальная расторможенность, агрессивное поведение. При этом в рассматриваемой классификации выделяются «органический психический синдром» (Organic Mental Syndrome) как комплекс специфических психологических или поведенческих симптомов без указания точной причины их развития, и «органическое психическое расстройство» (Organic Mental Disorder), проявляющееся теми же нарушениями, но с идентифицированной органической причиной. Это разделение в определенной мере подтверждается данными прижизненной нейровизуализации [10, 11, 19, 39, 80].

ВМеждународной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) [74], были предложены несколько иные принципы выделения отдельных форм органической патологии мозга. Напомним, что в предыдущей классификации МКБ-9 [75] органические расстройства выделялись по двум основным принципам — клиническому и этиологическому. С клинических позиций выделялись психотические и непсихотические варианты органических расстройств на почве различных экзогений. Непсихотические расстройства были описаны в виде специфических расстройств — синдром лобной доли, иные изменения личности или познавательных способностей по органическому типу, постконтузионный синдром, а также описанные в рубрикe расстройств личности [62] и психопатоподобные состояния неуточненного типа экзогенной этиологии.

ВМКБ-10 применяется также дихотомический, но другой подход: деменция — не деменция (другие расстройства). Деменция как сущность психоорганического синдрома признается единственной патологией, патогномоничной для экзогенно-органических поражений. Она является практически единственным органическим синдромом (расстройством), для которого в соответствии с современными принципами диагностики выделены наиболее надежные критерии [30, 32, 69]. В классификации прямо указывается, что группа «других расстройств» (недементных) «имеет меньше оснований быть причисленной к разделу органических психических расстройств», так как многие из них могут возникать в некоторых случаях и без наличия грубой церебральной патологии.

Всвете современных достижений прижизненной визуализации мозга, когда практически при всех психических расстройствах (невротических, аффективных, шизофрении) выявляются «структурные изменения, ситуация с «органическими расстройствами» оказалась парадоксальной [88]. С одной стороны, имеются признаки

влияния органического фактора в этиологии и патогенезе психических расстройств, которые традиционно считались «функциональными» [1, 18, 34, 52, 59, 66, 81, 96]. С другой стороны, в МКБ-10 имеет место по существу отрицание органического поражения как самостоятельного этиологического фактора для многих форм расстройств [8, 9]. Таким образом, и при ПТСР, которое рассматривается как функциональное психогенное расстройство изначально, в контексте современных тенденций не исключено наличие или появление на определенном этапе развития заболевания изменений не только на уровне нейротрансмиттеров и гормонов, но и выраженных структурных изменений нервной ткани.

В МКБ-10 органические заболевания головного мозга представлены в разделе F00—F09 «Органические, включая симптоматические, психические расстройства». Сюда включены расстройства, в возникновении которых органический фактор может иметь причинное значение. Это прежде всего рубрика F06 — «Другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга либо вследствие физической болезни» и рубрика F07 — «Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга». В этих рубриках представлены, с одной стороны, расстройства, проявляющиеся так называемыми «эндоформными» проявлениями — галлюцинациями, бредом, депрессией, манией, тревогой на фоне минимально выраженных когнитивных нарушений. С другой стороны — это синдромы, где ведущими являются расстройства личности и поведения, расстройства когнитивных функций (внимание, память, интеллект, нарушения сознания). Предполагается, что эти расстройства вызываются непосредственно церебральной болезнью или дисфункцией и не являются психологической реакцией. Речь идет о состояниях, причинно связанных с дисфункцией мозга вследствие первичного церебрального заболевания, системного заболевания, вторично поражающего мозг, эндокринных и других соматических заболеваний и расстройств.

При рассмотрении ПТСР особый интерес представляют расстройства личности (псевдопсихопатия) органической этиологии, постконтузионный (посткоммоционный) синдром, органические расстройства личности и поведения, обусловленные травмой (повреждением) и дисфункцией головного мозга и неуточненные формы последних расстройств (органические аффективные расстройства, психоорганический синдром, другие когнитивные нарушения). В рамках этих расстройств могут быть выделены три основных синдрома. Первый характеризуется значительными изменениями привычного (преморбидного) образа поведения, особенно в сфере эмоций, потребностей и влечений. Второй синдром возникает вслед за травмой головы (обычно достаточно тяжелой) и включает ряд общемозговых и церебрастенических симптомов, таких как головная боль, головокружение, утомляемость, раздражительность, трудность в сосредоточении и выполнении умственных задач, нарушение памяти, бессонница, сниженная толерантность к стрессу, эмоциональным нагрузкам или алкоголю. Перечисленные нарушения могут сопровождаться депрессией, тревогой, ипохондрией. Сюда включены такие расстройства, как посткоммоционный синдром, синдром последствий сотрясения мозга, посттравматический мозговой синдром (не-

психотический). Третий синдром, точнее группа нарушений, включает психические расстройства, проявляющиеся когнитивными, эмоциональными, личностными и поведенческими расстройствами, которые не могут быть квалифицированы в предыдущих рубриках.

Катамнестическое исследование пациентов, переживших боевой стресс (давность расстройства свыше 15 лет), показывает, что клиническая картина ПТСР по мере его развития претерпевает существенные изменения, причем независимо от тяжести ЧМТ [20, 27, 58, 60, 70, 78, 87, 89, 97]. Так, клиническое состояние, квалифицированное в начале (в остром и подостром периоде расстройства) как «острая стрессовая реакция», «нарушения адаптации» и «посттравматическое стрессовое расстройство», спустя годы может характеризоваться преимущественно симптомами, характерными для органических расстройств [60, 78, 97].

M. O’Donnell и соавт. [87] провели лонгитудинальное исследование лиц с психическими заболеваниями после перенесенных тяжелых ЧМТ. Обследование пациентов через 3 и 12 мес после перенесенной травмы показало, что были основания диагностировать ПТСР и большое депрессивное расстройство. При этом через 12 мес у 10% участников клиническая картина соответствовала диагностическим критериям обоих расстройств; состояние более 20% испытуемых соответствовало одному психическому расстройству. Близкие к приведенным результаты были получены B. Aldeffer и соавт. [55] и R. Jorge и соавт. [76], которые сообщили о достаточной частом развитии (25— 40%) большой депрессии после ЧМТ.

V. Rao и соавт. [89], а также S. Handel и соавт. [71], отмечая возникновение после ЧМТ эмоциональных расстройств, подчеркивают их сочетание с познавательными и поведенческими нарушениями.

Распространенность психических расстройств у пациентов с ЧМТ намного превышает соответствующие показатели в общей популяции [61]. По данным M. Hibbard и соавт. [72], до 44% пациентов с ЧMT имеют более чем одно психическое расстройство. Как уже отмечалось выше, одним из наиболее часто встречаемых расстройств после травм мозга является депрессия, представляющая собой в этих случаях сложный, гетерогенный синдром, в рамках которого могут быть выделены отдельные клинические подтипы [86]. Ee возникновение авторы связывают

сповреждением левой дорсолатеральной области префронтальной коры и/или левых базальных ганглиев, но оказалось, что локализация поражения может быть разной. Об этом свидетельствуют, в частности, результаты нейровизуализации и нейропсихологического тестирования [76].

Прогностическое значение в отношении развития посттравматических нарушений может иметь тяжесть травмы [58]. S. Meares и соавт. [83] отмечают, что развитие ПТСР и депрессии чаще имеет место при умеренной ЧМТ. При этом умеренная ЧМТ выступает в контексте травмирующего события как психологический стресс, который сам по себе может влиять во многих случаях на течение травматической болезни. Этот клинический факт часто игнорируется врачами общей практики [73]. У пациентов

сумеренной ЧМТ обычно диагностируется и постконтузионный синдром, характеризующийся проблемами с памятью, нарушениями способности к концентрации внимания, а также шумом в ушах, чувствительностью к свету

или звукам и раздражительностью. Остается спорным вопрос о том, чем больше обусловлены постконтузионные симптомы — влиянием органических, психологических факторов или следствием их взаимодействия [57]. Однако последние исследования S. Meares и соавт. [83] показывают, что сама по себе умеренная ЧМТ не может служить предиктором развития контузионного синдрома.

В аспекте связи между умеренной ЧМТ и ПТСР возникает вопрос о биологической основе такой связи. Если обратиться к соответствующим исследованиям, то есть данные [90] о том, что при ПТСР имеет место недостаточность миндалины мозга и префронтальной коры. Напомним, что миндалина является центральным звеном в развитии реакций, обусловленных страхом, а ингибиция таких реакций вызывает торможение префронтальной коры (особенно ее средней области) и уменьшение ее активности [80]. Кроме того, есть данные, что при ПТСР имеет место повреждение нейронных сетей, вовлеченных в процессы регулирования тревоги [77]. Перечисленные исследования соответствуют биологической модели ПТСР.

Когнитивная модель предполагает, что ПТСР возникает, когда у пострадавших имеются неадекватные когнитивные ресурсы для управления воспоминаниями о травме, которые не способны вовлечь адаптивные когнитивные стратегии в управление травматическим опытом (например, они не способны оценить состояние дистресса как временное явление [64]. В этом случае умеренная ЧМТ может еще более ослабить когнитивные ресурсы [79], поставив под угрозу способность управления когнитивными стратегиями. Слабо адаптированные когнитивные стратегии после травмы (например, размышления больного о том, что он уже никогда не восстановится после травмы) являются главным предиктором развития ПТСР [64].

Следует заметить, что имеются существенные различия между боевыми травмами и травмами мирного времени. Е.В. Корчагина [24] выявила отличительные черты таких травм в остром периоде. В структуре современной боевой ЧМТ, которая часто возникает на фоне хронического стресса, по данным автора, преобладают сотрясения и ушибы головного мозга легкой степени, более чем в 30% случаев повторные. Именно сочетание таких факторов, как травма и стресс, объясняет более выраженную и стойкую неврологическую симптоматику травм мозга боевого происхождения, несмотря на общность морфологических повреждений с травмами мирного времени. Утверждая, что «время, прошедшее после травмы, определяет комплексный характер последствий травмы», автор в динамике посттравматических расстройств в периоде от 2 до 5 лет после травмы выделяет несколько синдромов: синдром вегетативной дистонии, астенический, психоорганический (астенический, неврозо- и психопатоподобный варианты), а также синдром посттравматической эпилепсии, синдром вестибулярных нарушений, посттравматический паркинсонизм, церебрально-очаговый синдром.

При компьютерной томографии головного мозга было установлено, что в остром периоде боевой травмы обнаруживаются признаки кистозно-слипчивого арахноидита преимущественно конвекситальной и заднечерепной локализации, отмечалось расширение рогов бокового и III желудочков с перивентрикулярным отеком. Данные нейровизуализации в сочетании с особенностями клинической картины позволяют сделать заключение о наличии

у больных текущего церебрального арахноидита. Повторные (более поздние) обследования у больных с последствиями боевой ЧМТ чаще обнаруживали признаки локальной и диффузной атрофии мозга, с характерным равномерным расширением кортикальных борозд и желудочковой системы; посттравматический арахноидит; признаки посттравматической гидроцефалии; субарахноидальные кисты супра- и субтенториальной локализации. Спустя 2—5 лет могут выявляться значительные очаговые изменения различной локализации и выраженности — незначительными зонами однородного понижения плотности в области коры и подкорковом белом веществе, чаще всего в полюсно-базальных отделах лобных, височных и теменных долей, наряду с участками незначительно повышенной плотности, свидетельствующими о наличии негрубых рубцовых изменений и кистозных полостей небольшого размера. При этом степень выраженности нейровизуализационно-структурных изменений не всегда соответствует степени тяжести острого периода травмы, позволяя верифицировать прогредиентно развивающиеся клинико-морфологические проявления травматической болезни.

И.И. Шереметьева [51] подчеркивает, что динамика экзогенно-органических расстройств патогенетически в большой мере определяется возрастом. С высокой степенью достоверности было установлено увеличение удельного веса лиц с экзогенно-органическими поражениями головного мозга в группах больных по мере увеличения их возраста. Выявленная закономерность находит объяснение в работах Е.М. Бурцева и А.С. Боброва [7], а также Б.Н. Пивень [30], которые большую роль отводят присоединению сосудистого фактора, способного, «оживлять» следы экзогенного воздействия и, обусловливая его, переходят в патологический процесс [51]. В связи с этим Б.Н. Пивень [30] отмечает, что по мере увеличения возраста в процессе жизни людей возрастает число перенесенных ими экзогенных воздействий (во многих случаях даже незначительных), влияние которых накапливается и

витоге их суммарный патогенный эффект способен приводить к органическим поражениям головного мозга.

Несмотря на приведенные данные, в целом вопрос о трансформации ПТСР в процессе развития расстройства

вэкзогенно-органические травматические нарушения остается дискутабельным и требует дальнейшего исследования. Остается, в частности, невыясненным вопрос, имеет ли место трансформация одной психопатологической структуры в другую, или изначально «немая» клиника экзогенно-органической патологии со временем под влиянием ряда осложняющих внешних и внутренних факторов становится ведущей и определяет клиническую картину патологии спустя годы. Вопрос становится особенно актуальным, если принимать во внимание существующую в литературе точку зрения о нозологической неспецифичности ПТСР [43]. Сам факт выделения ПТСР в отдельную диагностическую категорию вначале в DSM-III, DSM-IV, а затем и в МКБ-10 вряд ли можно определить как значительный прогресс в понимании последствий психической травматизации. Соглашаясь со Е.В. Снедковым [43], отметим, что диагностические критерии ПТСР по существу идентичны сформулированным еще К. Ясперсом в 1913 г. для реактивных состояний с той разницей, что в отношении ПТСР подчеркивается экстраординарный характер стрессового воздействия. В наше время само

понятие «экстраординарности» или «необычности» стрессового фактора все более размывается. Являясь одним из компонентов механизма психологической защиты, он, естественно, может иметь место при любых психических расстройствах. В силу этого он не может определять их нозологическую специфичность [65]. Кроме того, нозологическая специфичность еще со времен Э. Крепелина (цит. по [44]) определяется характером этиологического фактора, специфическими закономерностями патогенеза болезни и соответствующим исходом. В свете достижений современной психиатрии этиология подавляющего большинства психических расстройств остается гипотетической и она лишь ограничивает круг возможных последствий, но не сводится к ним целиком. Патогенез расстройства по определению Е.В. Снедкова — «процесс динамический, в котором причина и следствие могут ме-

няться местами» [43]. Согласно современным классификациям, ПТСР представляет собой всего лишь синдром, который будучи неспецифичным, может встречаться в структуре разных психических заболеваний. С этой точки зрения, травматический стресс действует не как специфический этиологический фактор, а лишь как фактор провоцирующий, или катализирующий последующее «постстрессовое реагирование». Такое реагирование проявляется в динамике от психологических форм защиты в виде аффективной, диссоциативной форм нарушения сознания, острых шоковых (стрессовых) реакций «внеличностного» характера, через расстройства адаптации уже «личностного» характера к церебрастеническим, неврозо-, психопатоподобным, психоорганическим синдромам, формирование которых зависит от многих внешних и внутренних факторов.

стояние психической дезадаптации в экстремальных условиях (по материалам аварии на ЧАЭС). Журн невропат и психиат 1989; 89: 5: 111—117.

3.Алимов Х.А. Клиника психопатоподобных состояний у больных с последствиями ЧМТ. Ташкент 1959; 58—65.

4.Бережной М.Р., Усюкина М.В. Особенности пароксизмальных расстройств экзогенно-органического генеза в судебно-психиатрической практике. Социальная и судебная психиатрия: история и современность. Материалы юбилейной конференции. М: Изд-во ГНЦ СиСП им. В.П. Сербского 1996; 341—345.

5.Бобров А.С. Затяжная непсихотическая ипохондрия в практике врачебно-трудовой экспертизы. М: Медицина 1984; 144.

6.Бочарникова, Н.А., Андреев М.К. Структура заболеваемости психическими и поведенческими расстройствами призывного контингента Астраханской области. Съезд психиатров России, 14-й: Материалы. Приложение к журналу Соц и клин психиат 2005; 42.

7.Бурцев Б.М., Бобров А.С. Отдаленный период военной черепномозговой травмы. М: Медицина 1986; 208.

8.Вандыш-Бубко В.В. Пограничные расстройства у подростков при ранних резидуально-органических поражениях головного мозга (судебно-психиатрический аспект): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М 1995; 40.

9.Вандыш-Бубко В.В. Органические, включая симптоматические, психические расстройства. Энциклопедия психиатрии. Глав. ред. вып. Ю.А. Александровский. М: РЛС 2004, 2003; 39—69.

10.Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга. М: Медицина 1986; 256.

11.Гельдер М., Гет Д., Мейо Р. Оксфордское руководство по психиатрии: Пер. с англ. Т. Кучинской, Н. Полищук: В 2-х т. К: Сфера 1999; 1: 300.

12.Голодец Р.Г. Проблема психических расстройств экзогенноорганической природы. Актуальные проблемы психиатрии. М: Медицина 1981; 64—67.

13.Голодец Р.Г., Каплан А.А. Психические нарушения в клинике отдаленных последствий закрытой черепно-мозговой травмы. Журн неврол и психиат 1989; 89: 6: 77—82.

14.Голодец Р.Г., Максутова А.Л., Авербах Я.К., Афанасьев Ю.И. Неврозоподобные нарушения в клинике психических расстройств экзогенноорганической природы. Пограничные нервно-психические расстройства. Материалы научной конференции. М 1983; 40—44.

15.Дереча В.А., Карпец В.В. Основы первичной позитивной профилактики: Пособие для врачей, педагогов, психологов, родителей, работников правоохранительных органов, журналистов. Оренбург 2000; 42.

16.Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. 1965; 319.

17.Зачееицкий Р.А. Астенический синдром в отдаленном периоде закрытой травмы черепа: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Л I960; 18.

англ. М: Медицина 1994; 1: 672: 2: 528.

20.Качков И.А., Филимонов Б.А. Легкая травма головного мозга. Рус мед журн 1997; 5: 8: 483—488.

21.Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. М: Медицина 1979; 607.

22.Ковалев В.В., Сосюкало О.Д. К совершенствованию систематики психических заболеваний у детей и подростков. Журн невропатол и психиат 1984; 84: 10: 1506—1510.

23.Коркина М.В., Елфимова Е.В. Диабет и когнитивное старение. Журн неврол и психиат 2004; 3: 80—83.

24.Корчагина Е.В. Последствия боевой черепно-мозговой травмы и ограничение жизнедеятельности у бывших военнослужащих трудоспособного возраста в современных условиях: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Ст-Петербург 2008; 20.

25.Краснов В.Н., Юркин М.М., Петренко Б.Е. и др. Психические расстройства у участников ликвидации последствий Чернобыльской аварии: структура, патогенез, и подходы к терапии. Международная конференция: «Актуальные и прогнозируемые нарушения психического здоровья после ядерной катастрофы в Чернобыле»: Материалы. Киев 1995; 102—103.

26.Макеев Г.А. Психогенные расстройства, возникающие на фоне резидуально-органической патологии мозга. Психогенные (реактивные) заболевания на измененной почве. Научно-практическая конференция: Материалы. Воронеж 1982; 2: 181—184.

27.Мельников П.К. Психогенные реакции при легких травмах головы. Журн невропатол и психиат 1982; 10: 203—206.

28.Осетров А.С. К характеристике психовегетативного синдрома при последствиях закрытой ЧМТ. Журн невролопатол и психиат 1995; 95: 6: 7—5.

29.Пивень Б.Н. Экологическая психиатрия. Развитие, возможности и пути реализации. Съезд психиатров России: Материалы. М 1995; 170—171.

30.Пивень Б.Н. Экзогенно-органические заболевания головного мозга. М: Медицина 1998; 144.

31.Пивень Б.Н., Алешкевич Е.В., Голдобина О.А. и др. К характеристике картины неблагоприятных факторов внешней среды и состояния психического здоровья населения. Экология и психическое здоровье. Кемерово—Томск 1998; 241—244.

32.Пивень Б.Н., Шереметьева И.И., Голланд В.Б. Экзогенно-органические психические расстройства и МКБ-10. Рос психиат журн 2006; 1: 34— 37.

33.Пивень Б.Н., Шереметьева И.И., Лобачева Л.С. Экзогенноорганические и депрессивные расстройства в структуре смешанных форм психической патологии. Научно-практическая конференция с международным участием, посвященная 25-летию ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН. Сиб вестн психиат и наркол 2006; 216—217.

34.Поздеева Е.А. Гипотеза аффективных расстройств, основанная на нейропластичности. Новый взгляд на терапию депрессии. Психиат и психофармакотер 2007; 9: 1: 49—52.

35.Посвянский П.Б. К учению о протрагированном экзогенноорганическом типе реакции (типе процесса). Невропатол и психиат 1942; 5: 23—36.

36.Рохлина М.Л., Козлов А.А. Психоорганический синдром у больных наркоманиями. Вопр наркол 2000; 3: 2—35.

37.Рохлина М.Л., Козлов А.А. Изменения личности у больных опийной наркоманией. Независимый психиат журн 2004; 2: 35—37.

38.Руководство по психиатрии. Под ред. А.В. Снежневского. М: Медицина 1983; 1: 481: 2: 544.

39.Руководство по психиатрии. Под ред. Г.В. Морозова. В 2-х т. М: Медицина 1988; 1: 640: 2: 640.

40.Руководство по психиатрии: В 2-х т. Под ред. А.С. Тиганова. М: Медицина 1999; 1: 712: 2: 784.

41.Румянцева Г.М., Матвеева Е.С., Мартюшов А.Н. и др. Особенности течения психологических и психосоматических нарушений у населения, проживающего в районах, загрязненных долгоживущими радионуклидами. Социально-психологические и психоневрологические аспекты последствий аварии на ЧАЭС. Киев 1993; 72—76.

42.Селедцов A.M. Психоорганические расстройства при злоупотреблении различными психоактивными веществами: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М 1994; 39.

43.Снедков Е.В. Проблема нозологической самостоятельности посттравматического стрессового расстройства. Журн неврол и психиат 2009; 109: 12: 8—11.

44.Снежневский А.В. О нозологии психических расстройств. Журн невропатол и психиат 1975; 75: 1: 138—143.

45.Снежневский А.В. Клиническая психопатология. В кн.: Руководство по психиатрии. Под ред. А.В. Снежневского. M: Медицина 1983; 1: 16—93.

46.Тиганов А.С., Хохлов Л.К. Вопросы систематики психических расстройств экзогенного и экзогенно-органического характера. Журн невропатол и психиат 1984; 84: 2: 222—229.

47.Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства. 2-е изд., перераб. и доп. М: Медицина 1987; 304.

48.Филиппов В.Л. Медико-географические и медико-экологические проблемы оценки ущерба здоровью. В сб.: Медицинская география: переходной период. Конференция по медицинской географии, 9-я: Материалы. Под ред. А.А. Келлера. Ст-Петербург 1995; 20—21.

49.Фридман Б.Д. Роль изучения экзогенно-органических психозов для развития психиатрии. В кн.: Клиника, патогенез и лечение нервнопсихических заболеваний. М 1970; 229—232.

50.Чуркин А.А. Психическое здоровье населения в период социальноэкономических реформ. Международная конференция психиатров: Тезисы материалов. М 1998; 108—109.

51.Шереметьева И.И. Экзогенно-органические психические расстройства в общей структуре психических заболеваний (клиникоэпидемиологическое исследование): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М 2007; 48.

52.Шпицер М. О значении нейропластичности и нейромодуляции при интегрированных методах лечения шизофрении. Соц и клин психиат 2003; 13: 2: 5—14.

53.Штернберг Э.Я. Геронтологическая психиатрия. М: Медицина 1977; 216.

54.Штернберг Э.Я., Ширина М.Г., Шумский Н.Г. К вопросу о классификации психических заболеваний позднего возраста. Диагностика и классификация психических заболеваний позднего возраста. Л 1970; 192—217.

55.Alderfer B.S., Arciniegas D.B., Silver J.M. Treatment of depression following traumatic brain injury. J. Head Trauma Rehabil 2005; 20: 544—562.

56.Birley J.L. DSM-III: from left to right or from right to left? Br J Psychiat 1990; 157: 116—118.

57.Bryant R.A. Posttraumatic stress disorder and traumatic brain injury: can they co-exist? Clin Psychol Rev 2001; 21: 6: 931—948.

58.Bryant R.A. Disentangling Mild Traumatic Brain Injury and Stress Reactions. NEJM 2008; 358: 5: 525—527.

59.Carlsson A., Waters N., Holm-Waters S. et al. Interactions between monoamines, glutamate, and GABA in schizophrenia: new evidence. Ann Rev Pharmacol Toxicol 2001; 41: 237—260.

60.Classen C., Koopman C., Hales R. et al. Acute stress disorder as a predictor of posttraumatic stress symptoms. Am J Psychiat 1998; 155: 620—624.

61.Deb S., Lyons I., Koutzoukis C. et al. Rate of psychiatric illness one year after traumatic brain injury. Am J Psychiat 1999; 156: 374—378.

62.Department of Health and Human Services. The international classification of diseases, 9th rev., clinical modification: ICD-9-CM. 3rd ed. Vol. 1. Washington, D.C.: Government Printing Office, 1989. (DHHS publication no. (PHS) 89—1260.

63.Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 3 ed., revised (DSM- III-R). Washington: Am Psychiatric Association 1987; 567.

64.Ehlers A., Clark D.M. A cognitive model of posttraumatic stress disorder. Behav Res Ther 2000; 38: 319—345.

65.Ey H., Bernard P., Brisset Ch. Manuel de psychiatric. Paris: Masson et Cie 1967; 1211.

66.Frost D.O., Tamminga C.A., Medoff D.R. et al. Neuroplasticity and schizophrenia. Biol Psychiat 2004; 56: 8: 540—543.

67.Gill J., Vythilingam M., Page G.G. Low cortisol, high DHEA, and high levels of stimulated TNF-α, and IL-6 in women with PTSD. J Traumatic Stress 2008; 21: 6: 530—539.

68.Gill J.M., Saligan L., Woods S., Page G. PTSD is associated with an excess of inflammatory immune activities. Perspectives in Psychiat Care 2009; 45: 4: 262—277.

69.Gutzmann H., Krüger H., Neumann E.-M. Organic, including symptomatic, mental disorders (Section F0)—results of the ICD-10 field trial. Pharmacopsychiatry 1990; 23: 146—150.

70.Hales R.E., Zatzick D.F. What is PTSD? Am J Psychiat 1997; 154: 143— 145.

71.Handel S.F., Ovitt L., Spiro J.R., Rao V. Аffective disorder and personality change in a patient with traumatic brain injury. Psychosomatics 2007; 48: 67—70.

72.Hibbard M.R., Uysal S., Kepler K. et al. Axis I psychopathology in individuals with traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil 1998; 13: 24—39.

73.Hoge C.W., McGurk D., Thomas J.L. et al. Mild traumatic brain injury in U.S. soldiers returning from Iraq. N Engl J Med 2008; 358: 453—463.

74.ICD-10. Mental and behavioral disorders (including disorders of psychological development), clinical descriptions and diagnostic guidelines. In: Tenth revision of the international classification of diseases. Geneva: World Health Organization 1991.

75.International classification of diseases: manual of the international statistical classification of diseases, injuries, and causes of death. 9th rev. Vol. 1. Geneva: World Health Organization 1977.

76.Jorge R.E., Robinson R.G., Moser D. et al. Major depression following traumatic brain injury. Arch Gen Psychiat 2004; 61: 42—50.

77.Kennedy J.E., Jaffee M.S., Leskin G.A. et al. Posttraumatic stress disorder and posttraumatic stress disorder-like symptoms and mild traumatic brain injury. J Rehabil Res Dev 2007; 44: 7: 895—920.

78.Koren D., Arnon I., Klein E. Acute stress response and posttraumatic stress disorder in traffic accident victims: a one-year prospective follow-up study. Am J Psychiat 1999; 156: 367—373.

79.Landre N., Poppe C.J., Davis N. et al. Cognitive functioning and postconcussive symptoms in trauma patients with and without mild TBI. Arch Clin Neuropsychol 2006; 21: 255—273.

80.Lanius R.A., Bluhm R., Lanius U., Pain C. A review of neuroimaging studies in PTSD: heterogeneity of response to symptom provocation. J Psychiat Res 2006; 40: 709—729.

81.Manji H.K., Duman R.S. Impairments of neuroplasticity and cellular resilience in severe mood disorder: implications for the development of novel therapeutics. Psychopharmacol Bull 2001; 35: 5—49.

82.Mayou R., Farmer A. Trauma. Br Med J 2002; 325: 426—429.

83.Meares S., Shores E.A., Taylor A.J. et al. Mild traumatic brain injury does not predict acute postconcussion syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiat 2008; 79: 300—306.

84.Mezzich J.E. Structural methodology for designing diagnostic systеm. In: J.E. Mezzich, G. von Cranach (ed.). International classification in psychiatry: Unity and Diversity. Cambridge: Cambridge Press 1985; 298—305.

85.Mezzich J.E., Fabrega H., Mezzich A.C. Coffman G.A. International experience with DSM-III. J Nervous and Mental Disease 1985; 173: 12: 738— 741.

86.Moldover J.E., Goldberg K.B., Prout M.F. Depression after traumatic brain injury: a review of evidence for clinical heterogeneity. Neuropsychol Rev 2004; 14: 143—154.

87.O’Donnell M.L., Creamer M., Pattison Ph., Atkin Ch. Psychiatric morbidity following injury. Am J Psychiat 2004; 161: 507—514.

ОБЗОРЫ

88.Pichot P. Nosological models in psychiatry. Br J Psychiat 1994; 164: 232— 240.

89.Rao V., Lyketsos C.G. Psychiatric aspects of traumatic brain injury. Psychiat Clin North Am 2002; 25: 43—69.

90.Rauch S.L., Shin L.M., Phelps E.A. Neurocircuitry models of posttraumatic stress disorder and extinction: human neuroimaging research — past, present, and future. Biol Psychiat 2006; 60: 376—382.

91.Shalev A.Y., Freedman S., Peri T. et al. Prospective study of posttraumatic stress disorder and depression following trauma. Am J Psychiat 1998; 155: 630—637.

92.Spitzer C., Barnow S., Völzke H. et al. Association of posttraumatic stress disorder with low-grade elevation of C-reactive protein: Evidence from the general population. J Psychiat Res 2010; 44: 1: 15—21.

93.Spitzer R.L., First M., Tucker G. Organic mental disorders and DSM-IV. Am J Psychiat 1991; 148: 396—397.

94.von Känel R., Begré S., Abbas Ch.C. et al. Inflammatory biomarkers in patients with posttraumatic stress disorder caused by myocardial infarction and the role of depressive symptoms. Neuroimmunomodulation 2010; 17: 39—46.

95.Wessa M., Rohleder N. Endocrine and inflammatory alterations in posttraumatic stress disorder. Exp Rev Endocrinol and Metabolism 2007; 2: 1: 91—122.

96.Winterer G., Weinberger D.R. Genes, dopamine and cortical signal-to-noise ratio in schizophrenia. Trends Neurosci 2004; 27: 11: 683—690.

97.Zatzick D.F., Kang S-M., Muller H-G. et al. Predicting posttraumatic distress in hospitalized trauma survivors with acute injuries. Am J Psychiat 2002; 159: 941—946.