Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_11_075

ШИЗОФРЕНИЯ В ПОТОМСТВЕ СТРАДАВШИХ ДЕПРЕССИЕЙ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ МАТЕРЕЙ В КОГОРТЕ РОЖДЕННЫХ В 1966 Г. В СЕВЕРНОЙ ФИНЛЯНДИИ:

СВЯЗЬ С СЕМЕЙНЫМ ОТЯГОЩЕНИЕМ ПСИХОЗАМИ

(SCHIZOPHRENIA IN THE OFFSPRING OF ANTENATALLY DEPRESSED MOTHERS IN THE NORTERN FINLAND 1966 BIRTH

COHORT: RELATIONSHIP TO FAMILY HISTORY OF PSYCHOSIS)

P. MAKI, T. RIEKKI, J. MIETTUNEN ET AL.

AM J PSYCHIAT 2010; 167: 1: 70—77 (АНГЛ.)

В настоящее время шизофрения рассматривается как проявление патологии развития нервной системы (neurodevelopmental disorder), которая может быть обусловлена генетическим предрасположением и влиянием различных вредностей как in utero, так и в раннем детстве. Наиболее сильным в этих случаях считают семейный риск. При этом допускается возможность того, что факторы семейного риска, а также вредности, действующие пренатально и в раннем детстве, могут быть общими для разных психозов. Среди пренатальных факторов значительное место занимает материнская депрессия в период беременности. Авторы поставили задачу выяснить, может ли депрессия во время беременности увеличивать риск возникновения шизофрении и других психозов в потомстве с учетом наличия или отсутствия семейного отягощения психозами. Для изучения была взята когорта рожденных в 1966 г. 12 058 детей, матери которых во время беременности страдали депрессией. В период проведения настоящей работы обследованным было 30 лет. По специальному финскому регистру в изучавшейся когорте были выявлены случаи заболевания шизофренией и другими психозами. Было установлено, что риск развития шизофрении в изученной когорте был выше в тех случаях, где в семьях родителей были психозы. Авторы сделали вывод, что материнская депрессия как таковая вряд ли увеличивает риск развития шизофрении. Но она может способствовать ее возникновению, если имеется семейное отягощение по психозам. Таким образом, материнская антенатальная депрессия может рассматриваться лишь как дополнительный фактор, действующий при наличии генетического предрасположения к шизофрении.

Библиогр.: 40 назв. Финляндия, University of Oulu, Oulu

e-mail: pirjo.maki@oulu.fi

ГЛУБОКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ МОЗГА В ОБЛАСТИ АККУМБЕНТНОГО ЯДРА УМЕНЬШАЕТ ВЫРАЖЕННОСТЬ ДЕПРЕССИИ И ТРЕВОГИ ПРИ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИРЕЗИСТЕНТНОЙ ДЕПРЕССИИ

(NUCLEUS ACCUMBENS DEEP BRAIN STIMULATION DE-

CREASED RATING OF DEPRESSION AND ANXIETY IN TREAT-

MENT-RESISTANT DEPRESSION)

B.H. BEWERNICK, R. HURLEMANN, A. MATUSCH ET AL.

BIOL PSYCHIAT 2010; 67: 2: 110—116 (АНГЛ.)

В настоящее время бóльшая часть больных депрессий достаточно успешно лечатся методами фармакотерапии, психотерапии и ЭСТ. Но всегда остается часть пациентов, которые такой терапии не поддаются. Речь идет о терапевтически-резистентной депрессии. В последние годы делаются активные попытки применить для терапии в таких случаях стимуляцию мозговых структур, в частности глубокую стимуляцию мозга (DBS). Предполагают, что при DBS можно модулировать активность тех областей мозга, с дисфукцией которых может быть связан патогенез депрессии. К таким структурам относят и аккумбентное ядро (n.accumbens). Для проведения DBS 10 больным с терапевтически-резистентной депрессией были билатерально имплантированы электроды в область указанного ядра. Это были пациенты в возрасте 32—65 лет с длительностью текущего депрессивного эпизода — 10,8±2,6 года и выраженности депрессии по шкале Гамильтона (28-пунктовой) — 32,0±5,3. Через 12 мес после DBS у 5 пациентов было отмечено 50% уменьшение баллов по упомянутой шкале, при этом уменьшилась выраженность не только депрессии, но и тревоги. Особенность настоящего исследования состояла в том, что больные в процессе DBS обследовались с помощью позитронноэмиссионной томографии (ПЭТ) для выявления обменных сдвигов на уровне мозга. Было установлено, что антидепрессивные и антитревож-

РЕФЕРАТЫ

ные эффекты DBS коррелировали со снижением метаболизма в ряде мозговых структур.

Библиогр.: 38 назв. Германия, University Hospital, Bonn

e-mail: schlaepf@jhmi.edu

БЕЗОПАСНОСТЬ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПОВТОРНОГО ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ КЕТАМИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИ-РЕЗИСТЕНТНОЙ ДЕПРЕССИИ

(SAFETY AND EFFICACY OF REPEATED-DOSE INTRAVENOUS

KETAMINE FOR TREATMENT-RESISTANT DEPRESSION)

M. AAN HET ROT, K.A. COLLINS, J.W. MURROUGH ET AL.

BIOL PSYCHIAT 2010; 67: 2: 139—145 (АНГЛ.)

Кетамин является высокоаффинным антагонистом N-метил-d- аспартатного (NDMA) глютаматного рецептора, обладающим также дополнительным действием на дофаминовые и μ-опиоидные рецепторы. Он достаточно широко применяется в анестезиологии. В двух плацебоконтролируемых исследованиях было установлено, что внутривенное введение одной (субанестетической) дозы кетамина — 0,5 мг на 1 кг массы тела оказывает антидепрессивное действие при большом депрессивном расстройстве. Этот эффект выявляется очень быстро, но он является кратковременным. Авторы предположили, что это вещество может быть эффективным при терапевтически-резистентной депрессии. Исследование было направлено на изучение толерантности больных, безопасности и эффективности повторных внутривенно вводимых доз кетамина. В течение 12 дней делали 6 инфузий 0,5 мг на 1 кг массы тела. Лечили 10 больных с терапевтически-резистентной депрессией (в этот период других лечебных препаратов больные не получали). Во всех случаях был выявлен положительный терапевтический — антидепрессивный эффект на первую дозу. Если такой эффект регистрировался на 2-й день по шкале депрессии MADRS (50% снижение баллов), то больным на 3, 5, 8, 10-й и 12-й дни проводились 40-минутные инфузии кетамина. После этого больные наблюдались в течение 4 нед или до возобновления депрессии. Антидепрессивное действие кетамина было достаточно выраженным — редукция баллов на 85±12%. Наряду с этим после инъекции кетамина могли возникать психотомиметические эффекты («диссоциативные расстройства»), а также преходящие гипертензия и тахиаритмия. Эти явления исчезали через 2—4 ч. Поэтому переносимость пpeпapaта оценивают как хорошую. После окончания лечения обострение депрессии отмечалось в период от 6 до 45 дней (в среднем на 19-й день) у 8 больных из 9; в 1 случае улучшение было более стойким (симптомов депрессии не было или они были минимально выраженными в течение 3 мес). Авторы, признавая ограниченность практического применения кетамина, считают, что он может быть полезным при лечении очень тяжелых терапевтически-резистентных депрессий. Кроме того, полученные результаты имеют большое значение для биологической психиатрии.

Библиогр.: 24 назв. США, Mount Sinai School of Medicine,

New York, NY e-mail: m.aan.het.rot@rug.nl

СТРУКТУРНЫЕ АНОМАЛИИ КОРЫ ПРЕФРОНТАЛЬНОЙ ИЗВИЛИНЫ У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ И У ИХ НЕПОРАЖЕННЫХ СИБЛИНГОВ

(STRUCTURAL ABNORMALITIES IN GYRI OF THE PREFRONTAL CORTEX IN INDIVIDUALS WITH SCHIZOPHRENIA AND THEIR UNAFFECTED SIBLINGS)

M.P. HARMS, L. WANG, C. CAMPANELLA ET AL.

BR J PSYCHIAT 2010; 196: 2: 150—157 (АНГЛ.)

В психиатрической литературе накопилось достаточно большое количество данных, которые свидетельствуют о структурных аномалиях мозга при шизофрении. В их развитии определенную роль отводят генетическим влияниям. При изучении последних используют метод сравнения соответствующих признаков у больных и их родственников, включая практически здоровых. Этот подход применили и авторы настоящего исследования. Методом магнитно-резонансной томографии изучали размер