Журнал неврологии и психиатрии / 2008 / NEV_2008_12_08

В последние годы участились случаи обращения за медицинской помощью лиц, страдающих патологическим влечением к азартным играм (ПВАИ). Несмотря на предпринимаемые государственными органами меры по упорядочению работы игорных заведений, рост числа страдающих ПВАИ остается одной из наиболее актуальных проблем не только медицины, но и общества в целом. Указанная патология, развивающаяся чаще всего в социально-активном возрасте, наносит большой вред психическому и соматическому здоровью и ведет к социальной дезадаптации.

© Коллектив авторов, 2008

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2008;108:12:43—47

По данным ряда авторов [5, 12, 13, 17], распространенность ПВАИ в США, Канаде, Новой Зеландии, Швеции, Великобритании, Швейцарии и Австралии составляет 1—1,5%, в Гонконге — 1,9%.

В России в 2001 г. распространенность ПВАИ среди населения варьировала от 1,2 до 3,12% [3].

До настоящего времени причины, побуждающие человека к неконтролируемому влечению к азартным играм, остаются не вполне ясными и в этом отношении существуют различные точки зрения. Некоторые исследователи [15] на первый план выводят роль социальных и финансовых факторов, но большинство ученых предполагают, что зависимое поведение связано с функциональным нарушением определенных систем головного мозга. Так, в некоторых работах [6, 11, 16] речь идет о снижении стриатумной и вентромедиальной префронтальной активации, что

прежде всего выражается в снижении способности к принятию решений у данной группы больных. Одна из групп швейцарских исследователей [15] пришла к выводу, что у лиц, страдающих ПВАИ, намного чаще, чем в контрольной группе, диагностируются признаки мозговой дисфункции, и патологический гемблинг является следствием повреждения головного мозга, особенно фронто-лимбической системы.

В пользу существования связи между органической патологией головного мозга и зависимым поведением говорят также данные P. Carlton и соавт. [9], которые указывают на высокую частоту синдрома дефицита внимания и гиперактивности в детстве у игроков. А.О. Бухановский и соавт. [2] рассматривают повреждения ЦНС как фактор, способствующий ослаблению тормозных процессов с развитием гипервозбудимости и ригидности психических процессов.

Результаты исследований, посвященных изучению волны Р300 вызванных потенциалов у лиц зависимых от психоактивных веществ (ПАВ), проведенные учеными в разные годы [7, 8, 10, 13], показали, что при химической зависимости отмечаются изменения конфигурации волны Р300 слухового вызванного потенциала, а также снижение ее амплитуды. У лиц, не страдающих зависимостью, данный феномен встречается крайне редко. Было установлено также, что изменения амплитудно-временных значений компонента Р300 слухового вызванного потенциала, свойственные больным алкоголизмом, в большей степени биологического и наследственного происхождения, чем реакция на употребление спиртного. Полученные результаты были подтверждены при сравнении показателей ЭЭГ между близнецами и родными братьями/сестрами [4]. Если данное утверждение верно, то можно предположить, что у страдающих нехимическими зависимостями лиц могут быть выявлены изменения показателей амплитуды и латентного периода компонента Р300 слухового вызванного потенциала. В 1996 г. C. Warren и B. McDonough [18] провели ЭЭГ-исследование у зависимых от азартных игр и выявили изменения, аналогичные таковым у больных алкоголизмом.

Целью настоящего исследования была оценка функционального состояния головного мозга у лиц с ПВАИ и выявление корреляционных зависимостей между данными клинического и нейрофизиологического исследований.

Материал и методы

Восновную группу вошли 90 пациентов, мужчин (правшей), средний возраст которых был 26,7±1,6 года. Во всех случаях по критериям МКБ-10 и DSM-IV был установлен диагноз «патологическое влечение к азартным играм». Средняя продолжительность заболевания была 6,3±1,2 года.

По психическому состоянию, которое также квалифицировалось по критериям МКБ-10, больных можно было разделить на две подгруппы.

В1-ю подгруппу (33 человека) вошли пациенты с личностными расстройствами — эмоционально неустойчивым (F60.3), эмоционально неустойчивым импульсивного типа (F60.30), истерическим (F60.4) и тревожным (уклоняющееся, избегающее) (F60.6), а также с диагностированной шизофренией псевдоневротической (F21.3)

ипсевдопсихопатической (F21.4). В этой подгруппе пациентов — 2 и 4 случая соответственно повреждения или дисфункция головного мозга являлись коморбидными, резидуальные изменения не отмечены. Среди обследуемых данной группы сочетание ПВАИ со злоупотреблением ПАВ выявлено у 6 человек, с психологическими и поведенческими расстройствами, связанными с ориентацией по полу, гомосексуальным типом (F66.1) — у 3.

Ко 2-й группе (57 пациентов) были отнесены случаи с органической патологией преимущественно пренатального и раннего натального периода. Речь шла о патологи-

ческом протекании беременности у матери, патологии родов матери; патология постнатального периода проявлялась повышенной возбудимостью, плаксивостью, капризностью, нарушениями сна, вздрагиваниями и двигательным беспокойством. В преморбиде лиц из изучаемой группы также были обнаружены соматоневрологические и психические «отягощения»: признаки минимальной мозговой дисфункции в детском возрасте; черепномозговые травмы как в детском (до 10 лет), так и в пубертатном периодах; признаки органического поражения головного мозга; детский невротизм; психические травмы; энурез (в большей степени до 12—13 лет), синдром гиперактивности и дефицита внимания. В данной группе акцентуация была выявлена у 42 (73,7%) человек, среди них наиболее часто встречаются неустойчивые и гипертимноистероидные характерологические особенности личности, у 15 (26,3%) человек диагностированы личностные расстройства — эмоционально неустойчивое (F60.3) и тревожное (уклоняющееся, избегающее) (F60.6).

Несмотря на выделенные клинические особенности этих подгрупп в соответствии с результатами проведенного обследования, они далее рассматриваются вместе как единая группа.

Вработе были использованы клинико-психопатологиче- ский, нейрофизиологический, патопсихологический и статистический методы.

Впсихологическом эксперименте были применены набор известных методик (приведенных в работе С.Я. Рубинштейн, Б.В. Зейгарник), показатели тестов оценки симптомов игромании (Gambling Symptom Assessment Scale — G-SAS) и наличия обсессивно-компульсивных расстройств, адаптированный для патологических игроков (Pathological Gambling modification of the Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale — PG-YBOCS). С целью выявления наличия синдрома дефицита внимания и гиперактивности в детском возрасте (ретроспективная оценка) была использована шкала VURS (шкала Вендера—Ута—Ратила), для учета гиперкинетического синдрома во взрослом возрасте — тест П.Х. Вендера и Ф.В. Раймхерра.

Впрограмму исследования был включен корреляционный анализ между показателями ЭЭГ, данными психологического обследования и показателями тестов G-SAS и PG-YBOCS.

Нейрофизиологическое исследование выполнялось на установке Bravo фирмы «Nicolet Biomedical» (США). Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) регистрировалась в состоянии спокойного бодрствования при закрытых глазах от симметричных лобных, центральных, теменных, затылочных и височных отведений монополярно в соответствии с международной системой расположения электродов 10—20% (Jasper, 1958). Референтные электроды располагались на мочке уха с каждой стороны. По окончании 3-ми- нутной записи фоновой ЭЭГ применялась проба с функциональной нагрузкой — гипервентиляция. Регистрацию ЭЭГ осуществляли при полосе пропускания частот усилителя электроэнцефалографа 0,1—30 Гц с постоянной времени 0,3 с. Последующая обработка полученных данных включала в себя визуальный и компьютерный анализы. Компьютерная обработка полученных данных включала в себя частотно-спектральный (быстрое преобразование Фурье) и амплитудный анализы.

Для локализации эквивалентных дипольных источников (ЭДИ) патологической активности применяли программу EEMAGINE-EEG (Германия). Использовалась концепция одного подвижного диполя. Анализировались источники с коэффициентом дипольности не ниже 95%.

При записи и анализе слухового связанного с событиями потенциала (ССП) использовали программу Bravo EP 16 Channel. Вызванный потенциал (ВП) регистрировали от электродов, расположенных в области С3, С4, Сz согласно международной схеме 10—20%. Референтный электрод крепился на мочке уха с каждой стороны. При записи ССП звуковые стимулы двух тональностей

подавали в случайном порядке согласно традиционной парадигме (odd-ball paradigm) с межстимульным интервалом 1 с через наушники одновременно на оба уха. Пациентов инструктировали считать звуки более высокого тона, которые предъявлялись реже в случайной последовательности. Продолжительность подачи стимула — 50 мс; интенсивость стимула (значимого и незначимого) — 80 dB (SPL); частота наполнения для незначимого стимула — 1000 Гц, для значимого — 2000 Гц; вероятность появления значимого стимула — 20%. Нижняя полоса пропускания частот усилителя — 0,2 Гц, верхняя — 100 Гц, эпоха анализа — 750 мс. Усреднялось 100 ответов. Анализировали компоненты N100, P200, N200, P300 CCП. При анализе этих компонентов оценивали латентный период (ЛП), амплитуду и межполушарные различия.

Для анализа изменений параметров слухового ССП у пациентов основной группы учитывались нормативные данные, полученные при обследовании 60 здоровых — контрольная группа, которые не предъявляли жалоб и не имели в анамнезе психических и неврологических заболеваний (средний возраст — 30,1±1,8 года).

Результаты

Результаты экспериментально-психологического исследования

В этом случае между подгруппами основной группы не было отмечено существенных различий, за исключением более выраженной импульсивности у лиц 2-й группы. На первый план у пациентов обеих групп выступают признаки формирующейся личностной дисгармонии и асоциальные тенденции. Характерны эмоциональная неустойчивость, возбудимость, склонность к реакциям внешнеобвиняющего и агрессивного характера, повышенная, однако слабо организованная активность, плохая переносимость социальных ограничений. Указанные особенности сочетаются с чертами ригидности, затрудненностью прогноза и волевого контроля собственной деятельности. В сфере отношений на фоне склонности к поверхностным и слабодифференцированным социальным контактам выявляются эгоцентризм, слабая способность к эмоциональному сопереживанию, преимущественная ориентация на собственные мотивы и потребности, тенденция предъявлять требования к другим и переносить на них ответственность за разрешение собственных проблем и конфликтов. В целом завышенная самооценка отличается поверхностностью и неустойчивостью. Выявляется тенденция к сужению мотивационной структуры, которая сочетается с повышенной потребностью в получении ярких внешних впечатлений, легкостью дезорганизации деятельности в эмоционально насыщенных ситуациях. При исследовании интеллектуальной сферы выявляются некоторая нецеленаправленность и неравномерность процесса обобщения, проявляющаяся в актуализации в единичных случаях малосущественных, формальных и субъективных признаков объектов, наблюдаются несколько затрудняющие опосредование и интерпретацию ситуаций элементы эмоциональной логики. Вместе с тем обследуемые способны проводить мыслительные операции в основном на категориальном уровне с опорой на практически значимые признаки предметов, понимать условный смысл, выстраивать адекватные причинно-следственные связи. Ассоциативные образы в целом адекватны предъявляемым стимулам, они конкретны, эмоционально окрашены и содержат проекцию ситуационных переживаний.

Отмечаются снижение внимания и умственной работоспособности.

Тестирование по шкалам G-SAS и PG-YBOCS показало высокую выраженность симптомов игровой зависимости (средний балл 3,5) и импульсивности (средний балл в 1-й подгруппе — 3,1, во 2-й подгруппе — 3,89).

Результаты анализа ЭЭГ

По данным ЭЭГ все пациенты независимо от их принадлежности к указанным выше клиническим подгруппам были поделены на две подгруппы.

В первую подгруппу вошли 33 человека, у которых изменения электрической активности были минимальными, преимущественно касались различных нарушений α-ритма (изменения амплитуды, частоты, реакции на афферентную стимуляцию) в сочетании с негрубой пароксизмальной активностью (30 человек) по типу «острая волна» или «позитивный пик», преимущественно в теменно-затылочных и задневисочных областях головного мозга с преобладанием амплитуды в одном из полушарий. Медленная активность либо отсутствовала, либо была представлена единичными θ-волнами. У 3 больных подгруппы энцефалографическая картина не отличалась существенно от нормы (средние значения частоты и амплитуды составляли соответственно 9,8 Гц и 57 мкВ). В остальных наблюдениях (30 человек) выявлялись различные нарушения амплитудно-частотных характеристик α-ритма: у 24 пациентов отмечалось увеличение частоты и мощности α-ритма, он приобретал заостренную форму, в его составе регистрировались единичные пароксизмальные колебания типа «острая волна» с преобладанием амплитуды в одном из полушарий, преимущественно (18 человек) слева. Частота α-ритма у этих больных составляла 12—13 Гц, амплитуда 60—75 мкВ. У 6 пациентов частота α-ритма составляла 9—10 Гц, амплитуда — 50 мкВ. В 12 наблюдениях регистрировалась негрубая пароксизмальная активность типа «позитивный пик» в теменнозатылочных и задневисочных областях головного мозга с преобладанием амплитуды слева. У 30 больных в данной группе регистрировались единичные θ-волны амплитудой до 50 мкВ преимущественно в передних областях головного мозга, у 4 — синхронизированная по полушарию α-активность амплитудой до 50—60 мкВ в передних областях головного мозга. Во всех наблюдениях регистрировался β-ритм преимущественно в передних областях головного мозга, его частота колебалась в пределах 13—20 Гц, амплитуда — 5—15 мкВ. При проведении пробы с гипервентиляцией в подавляющем большинстве (р<0,05) случаев изменений на ЭЭГ по сравнению с фоном не наблюдалось, у 9 пациентов отмечалось некоторое нарастание индекса и мощности синхронизированных по полушарию α-колебаний с преобладанием амплитуды в передних областях, у 2 — появление синхронизированной генерализованной активности θ-диапазона амплитудой до 70 мкВ. Используя программу локализации ЭДИ патологической активности, нами было показано, что эквивалентные источники пароксизмальных колебаний типа «острая волна», «позитивный пик», регистрируемые в теменнозатылочных и задневисочных областях головного мозга, локализуются преимущественно в медиальных их отделах с некоторым преобладанием амплитуды слева. Эквивалентные источники синхронизированной по полушарию активности α-диапазона, регистрируемой преимуще-

ственно в передних областях головного мозга, локализовались в структурах диэнцефальной области.

У пациентов второй подгруппы (57 человек) на ЭЭГ на фоне различных нарушений амплитудно-частотных характеристик α-ритма отмечалось появление синхронизированной активности θ-частотного диапазона генерализованного характера либо с преобладанием амплитуды в передних областях головного мозга. В 12 наблюдениях регистрировались негрубые пароксизмальные колебания типа «позитивный пик» в теменно-затылочных и задневисочных областях головного мозга с преобладанием амплитуды слева. Частота α-ритма составляла 8,5—10 Гц, амплитуда 40—60 мкВ, он носил несколько дезорганизованный характер. На данном фоне в 39 наблюдениях определялись диффузные θ-волны амплитудой до 50 мкВ. У всех пациентов данной подгруппы регистрировалась синхронизированная активность α-, θ-частотного диапазона амплитудой до 100 мкВ: в 27 случаях регистрировалась синхронизированная по полушарию активность α-частотного диапазона генерализованного характера, в 9 наблюдениях она преобладала в передних областях головного мозга. В 30 случаях регистрировалась синхронизированная активность θ-частотного диапазона генерализованного характера, в 21 случае она преобладала по амплитуде в передних областях головного мозга, в 3 — в задних областях головного мозга. При проведении пробы с гипервентиляцией во всех наблюдениях отмечалось нарастание мощности патологической медленной активности генерализованного характера. ЭДИ синхронизированной активности θ-частотного диапазона генерализованного характера локализовались в области срединных образований: таламуса, гипоталамуса, среднего мозга. Эквивалентные источники синхронизированной θ-активности, преобладающей по амплитуде в передних областях головного мозга, локализовались в медиобазальных отделах лобных долей, реже — в области таламуса, гипоталамуса.

Результаты анализа слухового ССП

При анализе данных слухового ССП у всех испытуемых контрольной группы отмечалось отчетливое выделе-

ние основных компонентов ответа. Основные параметры слухового ССП у 50 здоровых испытуемых контрольной группы представлены в табл. 1.

При сравнении средних значений показателей латентного периода (ЛП) компонентов N100, P200 ССП в основной группе существенных отклонений по сравнению с контролем не наблюдалось (табл. 2).

Вто же время при анализе амплитудно-временных параметров компонентов N200, P300 слухового ССП в основной группе отмечаются достоверные изменения по сравнению с контролем в виде удлинения ЛП поздних компонентов ответа и снижения амплитуды (табл. 3).

В27 наблюдениях амплитудно-временные показатели компонента N200 ССП находилась в пределах показателей контрольной группы. В остальных случаях наблюдалось удлинение ЛП этого компонента. У 3 пациентов показатели ЛП и амплитуды компонента P300 ССП не выходили за пределы показателей контрольной группы. В остальных случаях (87 наблюдений) отмечалось удлинение ЛП и снижение амплитуды этого компонента.

Обсуждение

Полученные данные позволяют выделить два вида нарушений электрической активности у лиц с установленным диагнозом «патологическое влечение к азартным играм»: первые преимущественно касаются нарушений амплитудно-частотных характеристик α-ритма; вторые наряду с изменением амплитудно-частотных характеристик α-ритма затрагивают механизмы генерации синхронизированных медленных колебаний. В ЭЭГ-картине у данной категории больных, несмотря на отсутствие интоксикационного воздействия (как в случае с психоактивными веществами), отмечаются изменения, часто встречающиеся у лиц, подверженных химическим зависимостям (увеличение индекса и мощности β-ритма, преимущественнодиффузногохарактера;изменениеамплитудночастотных характеристик α-ритма).

Можно предположить, что у пациентов основной группы, так же как и в контроле, отсутствуют изменения

амплитудно-временных показателей ранних (N100, P200) компонентов акустического ССП, что может говорить об отсутствии нарушений в работе слухового анализатора и нормальном поступлении сигнала в проекционную зону слуховой коры. При анализе амплитудно-временных показателей поздних (N200, P300) компонентов акустического ССП отмечается достоверное удлинение ЛП компонентов N200, P300 и снижение амплитуды волны, что может свидетельствовать о нарушении процессов дифференцировки сигналов, переработки информации и принятия решения. Получены высокие корреляционные зависимости (р<0,05) между удлинением ЛП компонента Р300 ССП и снижением когнитивных функций у лиц, склонных к влечению к азартным играм.

В отличие от показателей, выявленных у зависимых от ПАВ [1], отсутствуют достоверные корреляции между продолжительностью заболевания и выявленными изменениями на ЭЭГ. В то же время выявлены высокодостоверные корреляции (р<0,05) зависимости уровня импульсивности от показателей ЭЭГ (синхронизированная ак-

тивность θ-частотного диапазона генерализованного характера). Более высокие показатели импульсивности — у лиц 2-й клинической группы.

Были получены корреляционные зависимости между удлинением ЛП компонента Р300 ССП, наличием на ЭЭГ билатерально-синхронных колебаний θ-диапазона, зарегистрированных преимущественно в передних областях головного мозга и снижением когнитивных функций.

Результаты комплексного нейрофизиологического исследования могут свидетельствовать о нарушении функциональной активности образований диэнцефального уровня, а также медиобазальных отделов лобных долей, что, возможно, обусловливает некоторую предрасположенность к патологическому влечению к азартным играм. В этом отношении выявление удлинения ЛП компонентов N200, P300 и снижения амплитуды волны у близких родственников «игроков» могло бы дать возможность предположить наличие еще одного общего биологического маркера при игромании и химической зависимости.

ЛИТЕРАТУРА

1.Анохина И.П., Москаленко В.Д. Генетика алкоголизма и наркоманий. Руководство по наркологии. Под ред. Н.Н. Иванца. М: Медпрактика 2002; 160.

2.Бухановский А.О., Андреев А.С., Бухановская О.А. Зависимое поведение: клиника, динамика, систематика, лечение, профилактика. Пособие для врачей. Ростов-на-Дону 2002; 35.

3.Чуркин А.А., Касимова Л.Н. Распространенность расстройств влечений в городской популяции. Сб. научных трудов. М: ГНЦ ССП 2001; 143—160.

4.Aasved M. The sociology of gambling. Charles C Thomas. IL.: Springfield, 2003 314р. Blaszczynski A., Nower L. A pathways model of problem and pathological gambling. Addiction 2002; 97: 5: 487—499.

5.Abbott M.W., Volberg R.A. The New Zealand national survey of problem and pathological gambling. J Gambling Stud 1996;12: 2: 143—160.

6.Bechara A. Neurobiology of decision-making: Risk and reward. Semin Clin Neuropsychiat 2001; 6: 3: 205—216.

7.Вegleiter H., Porjesz B., Bihari B., Kissin B. Science 1984; 225: 1493—1496.

8.Blaszczynski A.P. Psychol Rep1999; 84: 1: 107—113.

9.Carlton P.L., Manowitz P., McBride H. et al. Attention deficit disorder and pathological gambling. J Clin Psychiat 1987; 48: 12: 487—488.

10.Carrasco J.L., Saiz-Ruiz J., Hollander I. et al. Acta Psychiat Scand 1994; 90:

6:427—431.

11.Cavedini P., Riboldi G., Keller R. et al. Frontal lobe dysfunction in pathological gambling patients. Biol Psychiat 2002; 51: 4: 334—341.

12.Grant J.E., Potenza M.N. Pathological gambling. Am Psychiat Publ Inc 2003; 270.

13.Hollander E., Buchalter A.J., DeCaria C.M. Pathological gambling. Psychiat Clin North Am 2000; 23: 3: 629—642.

14.Potenza M.N. The neurobiology of pathological gambling. Semin Clin Neuropsychiat 2001; 6: 3: 217—226.

15.Regard M., Knoch D., Gutling E., Landis T. Brain damage and addictive behavior: a neuropsychological and electroencephalogram investigation with pathologic gamblers. Cogn Behav Neurol 2003; 16: 1: 47—53.

16.Reuter J., Raedler T., Rose M., Hand I. Pathological gambling is linked to reduced activation of the mesolimbic reward system. Nat Neurosci 2005; 8:

2:147—148.

17.Volberg R.A. Prevalence studies of problem gambling in the United States. J Gambling Stud 1996; 12: 111—128.

18.Warren C., McDonough B.E. Crime and Gaming Enforcement. National Conference on Gambling. Illinois: Illinois States University 1996.