1) Физиологическая реактивность:

1. Специфическая - отношение к определенному фактору:

- иммунологическая - способность отвечать за антигенный раздражитель, невосприимчивость к инфекции, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет

- специфическая резистентность адаптация к фактору среды (приспособление к температуре, недостатку кислорода).2. Неспецифическая - отношение ко многим факторам:адаптация к нескольким факторам (к недостатку кислорода и физической нагрузке)тресс-реакция- специфическая резистентность - устойчивость ко многим факторам (к повреждению вообще):врожденная (массивная)приобретенная (активная)вырабатывается при тренировке, закаливанииМеханизмы неспецифической резистентности:

Состояние нервной системы, эндокринной системы, барьерной функции; фагоцитоз; БАВ - лизоцим, комплемент, опсонины.

2) Патологическая реактивность:а) Специфическая проявляется:

1. Иммунопатологические процессы

аллергия

аутоиммунные болезни

иммунодефицит

2. Деадаптация (специфические реакции):

сыпь при скарлатине

сыпь при кори

состояние сосудов при гипертонической болезни

состояние кроветворных органов при В₁₂-дефицитной анемии.

б) Неспецифическая патологическая реактивность.

Деадаптация в виде неспецифических форм реакций - не формирует картину болезни:

1. Боль

2. Лихорадка

3. Парабиоз

4. Общий адаптационный синдром

5. Стандартная форма нервной дистрофии.

В каждой форме неспецифической реакции есть элементы специфичности.

Специфические реакции - отображение вариабельности респецифических реакций.Мечников, Сиротинин изучили филогенез реактивности и резистентности - чем проще организм, тем проще формы и механизмы реактивности:а) на молекулярном и клеточном уровне у простейших - угнетение обменных процессов;б) с появлением нервной системы:безусловные рефлексымногозвеньевой безусловный рефлекс (инстинкт)

условный рефлексохранительное торможениеторая сигнальная система.

Эти же закономерности повторяются в онтогенезе:

Реактивность ребенка отличается от реактивности взрослого.

2. Отек-типовой патологический процесс который характеризуется избыточным накомплением жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями

Отеки могут быть явные и скрытые

Могут быть местные и общиеВоспалительные,сердечные,голодные ,печеночные,токсические,нейрогенные

Оббьем жидкости в сосудистом русле определяется соотношением онкотического и осмотического давления внутри и вне сосудов а также уровнем гидростатического давления в сосудахЗакон Старлинга

Факторы формирования отеков

1)градиент осмотического давления (норм 140-145 ммоль на литр для Na)

2)градиент онкотического давления(в норме белка 60-80 г на литр)гиперонкия тканейгиперонкия крови

3)повышение гидростатического давления сосуде

Гидростатическое давление-сила с которой вода давит на сосуды)

4)мембраногенный фактро – паовышение проницаесмости сосудистой стенки под воздействем биологически активных веществ

5)лимфогеннный фактор

В каждом конкретном случае отек может быть следствием одного механизма или их сочетания(воспалительный отек)

Главную роль играет повышеие проницаемости под влиянием медиаторов воспаления, а затем присоединяется изменение осмотического или онкотического фактора3.Повреждение стенок сосудов может быть структурным (в результате травмы, инфекций, реакции антиген-антитело и др.), и функциональным (снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки при воздействии адреналина, норадреналина и кортизола при эмоциональном стрессе, а также активации перекисного окисления липидов при воздействии ионизирующего излучения, ожогах, атеросклерозе).

В патогенезе при структурных повреждениях создаются локальные условия для агрегации тромбоцитов и активации фактора XII. Однако при высокой скорости кровотока и антитромбогенной активности стенки сосуда, из которой постоянно в кровь выделяется простациклин, условия для возникновения тромбоза отсутствуют. При функциональном повреждении устраняется ингибирующее тромбогенез действие стенки сосуда, создаются условия для ускорения свертывания крови, спонтанной агрегации тромбоцитов и развивается тромбоз.Тромбоз возникает чаще при нарушении биологической надежности системы гемостаза при повреждении ее регуляторных механизмов, ведущем к предтромбозному состоянию (тромбофилии). Тромбофилия возникает вследствие изменения одного или нескольких компонентов системы гемостаза, т.е. активации внешней и внутренней систем; вот наиболее типичные примеры такого повышения активности факторов свертывания и обстоятельства их анормального присутствия в крови:1. тканевой тромбопластин (фактор III), поступающий из травмированных тканей, при рассасывании гематомы, введении в кровообращение жидкостей, обладающих высокой тромбопластической активностью (при акушерском вмешательстве, при резком гемолизе, спровоцированном микробными токсинами, изо- или аутоантителами, несовместимости крови.2. эндогенная активация XII фактора в сосудах, в отечных зонах эндотелия при травмах, продолжительном капиллярном стазе.3. увеличение числа тромбоцитов, усиление их элементарных свойств - агдгезии и агрегации. Причины внутрисосудистого тромбоза:1. Патология сосудистой стенки (интимы и средней части):

а) атеросклероз (поражение сосуда с повышением агрегации тромбоцитов) и гипертоническая болезнь (спазм сосуда) (в 80% болезней - тромбоз), б) воспалительные поражения сосудов, ревматизм (50% сопровождается тромбозом),в) послеоперационные тромбозы (при тяжелых операциях под общим наркозом - нарушение регуляции системы гемостаза по Кудряшову),г) инфаркт миокарда - и спазм и тромбоз,

д) при распаде злокачественных опухолей (повышение тканевого тромбопластина),е) сахарный диабет (поражение сосудов и физико-химические сдвиги крови).Кроме того, есть условия, способствующие тромбозу - эмоциональный стресс, эндокринные заболевания, ожирение, общий наркоз, гиподинамия (ведь движение активирует фибринолиз), а с возрастом колебания фибринолиза становятся монотонными и не обеспечивают необходимого уровня. ???? 10-15% у пожилых у молодых ????

В патогенетической цепи важнейшая пусковая роль принадлежит:

1. патологии сосудистой стенки и повышению агрегации тромбоцитов (а дальше - обычным путем недостаточность антикоагулянтов и фибринолиза и повышение коагуляции системы крови).

2. замедление скорости кровотока (при спазме в артериях и стазе в венах).3. повышение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов.

4. понижение антикоагуляционной активности крови и тканевых образований,причем именно на фоне повышения активности коагулянтов (а ведь в норме свертывание и лизис сгустка гармоничны). Т. о. причины внутрисосудистого тромбоза связаны с различными заболеваниями

38

Реактивность - способность организма определенным образом (изменением жизнедеятельности) ответить на действие раздражителя

Формы и показатели реактивности

Различают реактивность нормальную (нормергия), повышенную (преобладают процессы возбуждения) - гиперергия; пониженную (преобладают тормозные процессы) - гипоергия и извращенную (дизергия). В чистом виде эти формы имеют место в отдельных органах и системах. В целостном организме может преобладать лишь та или иная из них.

В клинической практике гиперер-гическими называют формы болезни с бурным течением, с ярко выраженными симптомами; гипоергическими - вяло текущие формы, со стертой симптоматикой. Следует учитывать, что реактивность может быть различной по отношению к разным факторам среды. Например, высокая реактивность организма может быть к какому-либо аллергену, но низкая - к другим раздражителям (к температурному фактору).

2. Сердечный отек

Основное звено патогенеза-венозный застой крови на перефирии и повышение венозного давления,что соответвствуюет повышению давления в системе микроциркуляции

В тканях развивается гипоксия,что приводит к ухучшению трофики далее происходит активация нейрогуморальных систем-ренин ангиотензиновой сист Дефицит антитромбина III3.Дефицит ATIII может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита ATIII является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом ATIII увеличивается с возрастом.Дефицит антитромбина развивается в результате нарушения синтеза, увеличение потребления, увеличения выделения белков при следующих состояниях:

Врожденный дефицит синтеза антитромбина III

Прием оральных контрацептивов

Третий триместр беременности

Потеря белка при нефротическом синдроме

Введение гепарина

Печеночная недостаточность, цирроз печени, хронический активный гепатит

ДВС-синдром

Обширный тромбоз

Повышенный уровень катаболизма белка Врожденный дефицит с аутосомно-доминантным типом наследования, встречается не часто, только в виде гетерозиготного варианта. Выделяют различные виды этого состояния: дефицит может быть связан с уменьшением количества синтезируемого белка, или ненормальным выполнением функции при сохранении количества.емы,антидиуретич гормона

Антифосфолипидный синдром — комплекс расстройств, связанных с продукцией и циркуляцией в крови антифосфолипидных антител (АФА).

Антифосфолипидный синдром подразделяют на первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий при СКВ, других заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, злокачественных новообразованиях. Первичный антифосфолипидный синдром чаще проявляется у молодых женщин (обычно в возрасте до 50 лет). Антифосфолипидные антитела, связываясь с тромбоцитами, эндотелием сосудов, факторами свертывающей или противосвертывающей системы, способствуют тромбообразованию. Именно артериальными и венозными тромбозами вызваны основные проявления антифосфолипидного синдрома, например, инсульты обусловлены тромбозом мозговых артерий, выкидыши — тромбозом сосудов плаценты, а ретикулярное ливедо (синевато-фиолетовые пятна на коже конечностей, туловища, ягодиц, более четко проступающие в вертикальном положении и на холоде) — следствие тромбоза и утолщения стенки кожных артерий.

39

Главная форма групповой реактивности – конституциональная.

Конституция (лат. сonstitutio - состояние, устройство) - совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств организма человека, обусловленных наследственностью (генотипом), продолжительными влияниями окружающей среды и определяющих своеобразие реактивных свойств организма.

Основой конституции человека является его генотип. В последние годы выявлено большое количество маркеров, указывающих на генетическую опосредованность многих заболеваний. Наследственная предрасположенность установлена при язвенной болезни, гипертонической болезни, сахарном диабете, туберкулезе, лейкозах, опухолях, гломелуронефрите, некоторых болезнях печени, эндокринной, иммунной системы и др. Конституционными являются те признаки, варьирование которых зависит в основном от генов, а не от внешних условий.

Выделяют относительные и постоянные (абсолютные) конституциональные маркеры. Для абсолютных наличие или отсутствие устанавливается объективно и достоверно (антигены гистосовместимости, пальцевые узоры, группы крови, доминирующая рука). Относительные маркеры - предмет условных экспертных оценок (тип темперамента, соматотип).

Основоположником учения о конституции считается Гиппократ, создавший первую классификацию конституциональных типов. Гиппократ разделил людей в зависимости от их темперамента, поведения в обществе на 4 группы:

• холерик - легко возбудимый, неуравновешенный, легко переходящий в состояние угнетения;

• меланхолик - неуверенный в себе, всегда неудовлетворенный;

• сангвиник - жизнерадостный, подвижный;

• флегматик - инертный, всегда спокойный, уравновешенный, застойный.

В дальнейшем выделялись разные типы конституции, в основу которых ставились различные особенности человека: морфологические особенности телосложения, скелета, развития мышц, свойства соединительной ткани; физиологические - состояние симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, скорость вегетативных реакций, активности эндогенных желез; тип высшей нервной деятельности (И.П. Павлов)и др.

Учение И.М. Павлова о ведущей роли нервной системы в жизнедеятельности сложного организма открыло новую эпоху в развитии данной проблемы. На основании многолетней работы по выработке условных рефлексов И.П. Павлов создал классификацию типов высшей нервной деятельности животных и человека, в основу которой положены основные свойства нервных процессов (раздражительного и тормозного) - их сила, равновесие, подвижность. Были выделены 4 типа, соответствующие темпераментам, установленным Гиппократом:

• сильный, уравновешенный, подвижный (сангвиник);

• сильный, уравновешенный, инертный (флегматик);

• сильный, неуравновешенный (холерик);

• слабый (меланхолик).По отношению первой и второй сигнальной систем для человека выделены дополнительно еще три типа: тип "художника" - с преимущественно развитой первой сигнальной системой; тип "мыслителя" - с преобладанием второй сигнальной системой и "средний". Преобладание первой или второй сигнальных систем может быть присуще любому темпераменту.

В настоящее время общепринятой в клинике является классификация М.В. Черноруцкого, которая делит людей на три типа - астеники, гиперстеники, нормостеники с учетом морфологических и функциональных особенностей, характера человека, склонностью к той или иной патологии.

Так, люди с астеническим типом телосложения отличаются повышенной возбудимостью нервной системы, склонностью к птозу (опущению) внутренних органов, неврозам, гипотензии, туберкулезу, язвенной болезни желудка, в меньшей мере (по сравнению с другими типами) к развитию атеросклероза, ожирения, диабета.

Нормостеники - (люди атлетического типа) энергичны, уверены в своих силах, у них отмечается склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей, опорно-двигательного аппарата, невралгия, атеросклерозу коронарных артерий, чаще развивается инфаркт миокарда.

Гиперстеники (пикники) - общительны, подвижны, практичны. У них преобладают процессы ассимиляции, функции половых желез и надпочечников обычно повышены, отмечается относительно более высокий уровень артериального давления. Они склонны к ожирению, диабету, атеросклерозу, гипертонической болезни, дисфункции желчного пузыря, желчно-каменной болезни.

• Давая общую характеристику приведенным классификациям, следует однако указать, что выделить "чистые" типы конституции практически сложно (да вряд ли они и существуют). В человеке обычно сочетаются черты разных типов. Важны и представления об аномалии, патологии конституции при которых обнаруживается предрасположенность к ненормальным реакциям на обычные по интенсивности и характеру воздействия (диатезы, 2. Почечные отеки

Нефритические –воспалительные заболевания почек(ломерулонефрит,пиелонефрит,системныя красная волчанка) основным механизмом формирования отека является активация ринин ангиотензин альдестероновой системы(развивается втроичный гиперальдостеронизм) кроме этого определенную роль играет повреждение капилляров – образуются цирулирующие иммунные комплексыНефротические-развиваются при нефротическом синдроме-клинический синдром (гипопроеинэмия),выраженная протеинурия,отечный синдром-изменение онкотическогодавления

40

Основоположником учения о конституции считается Гиппократ, создавший первую классификацию конституциональных типов. Гиппократ разделил людей в зависимости от их темперамента, поведения в обществе на 4 группы:

• холерик - легко возбудимый, неуравновешенный, легко переходящий в состояние угнетения;

• меланхолик - неуверенный в себе, всегда неудовлетворенный;

• сангвиник - жизнерадостный, подвижный;

• флегматик - инертный, всегда спокойныйуравновешенный, застойный.

В дальнейшем выделялись разные типы конституции, в основу которых ставились различные особенности человека: морфологические особенности телосложения, скелета, развития мышц, свойства соединительной ткани; физиологические - состояние симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, скорость вегетативных реакций, активности эндогенных желез; тип высшей нервной деятельности (И.П. Павлов)и др.

Учение И.М. Павлова о ведущей роли нервной системы в жизнедеятельности сложного организма открыло новую эпоху в развитии данной проблемы. На основании многолетней работы по выработке условных рефлексов И.П. Павлов создал классификацию типов высшей нервной деятельности животных и человека, в основу которой положены основные свойства нервных процессов (раздражительного и тормозного) - их сила, равновесие, подвижность. Были выделены 4 типа, соответствующие темпераментам, установленным Гиппократом:

• сильный, уравновешенный, подвижный (сангвиник);

• сильный, уравновешенный, инертный (флегматик);

• сильный, неуравновешенный (холерик);

• слабый (меланхолик).По отношению первой и второй сигнальной систем для человека выделены дополнительно еще три типа: тип "художника" - с преимущественно развитой первой сигнальной системой; тип "мыслителя" - с преобладанием второй сигнальной системой и "средний". Преобладание первой или второй сигнальных систем может быть присуще любому темпераменту.

В настоящее время общепринятой в клинике является классификация М.В. Черноруцкого, которая делит людей на три типа - астеники, гиперстеники, нормостеники с учетом морфологических и функциональных особенностей, характера человека, склонностью к той или иной патологии.

Так, люди с астеническим типом телосложения отличаются повышенной возбудимостью нервной системы, склонностью к птозу (опущению) внутренних органов, неврозам, гипотензии, туберкулезу, язвенной болезни желудка, в меньшей мере (по сравнению с другими типами) к развитию атеросклероза, ожирения, диабета.

Нормостеники - (люди атлетического типа) энергичны, уверены в своих силах, у них отмечается склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей, опорно-двигательного аппарата, невралгия, атеросклерозу коронарных артерий, чаще развивается инфаркт миокарда.

Гиперстеники (пикники) - общительны, подвижны, практичны. У них преобладают процессы ассимиляции, функции половых желез и надпочечников обычно повышены, отмечается относительно более высокий уровень артериального давления. Они склонны к ожирению, диабету, атеросклерозу, гипертонической болезни, дисфункции желчного пузыря, желчно-каменной болезни.

• Давая общую характеристику приведенным классификациям, следует однако указать, что выделить "чистые" типы конституции практически сложно (да вряд ли они и существуют). В человеке обычно сочетаются черты разных типов. Важны и представления об аномалии, патологии конституции при которых обнаруживается предрасположенность к ненормальным реакциям на обычные по интенсивности и характеру воздействия (диатезы, 2. Печеночные отеки-при поражении печени основную роль в развитии отеков играет гипопротеинэмия которая связана с нарушением белковосинтетической ф-цие2й печенгие

-снижение онкотич давления

Нарушение активации альдостерона которое происходит в печени

Голодные (кахексические отеки)

Развиваются при алиментарном снижении потребления белка

3. Дыхательная недостаточность (insufficientia respiratoria) - это состояние оpганизма, пpи котоpом либо не обеспечивается поддеpжание ноpмального газового состава кpови, либо последнее достигается за счет напряженной pаботы компенсатоpных механизмов: увеличением минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его - то есть одышки; учащением сеpдечных сокращений, увеличением сеpдечного выбpоса, изменением скоpости кpовотока, увеличением количества эритроцитов и гемоглобина, что пpиводит к снижению функциональных возможностей оpганизма.

Виды дыхательной недостаточности: дыхательную недостаточность по этиологическим пpизнакам pазделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминальную, бронхолегочную и диффузионную.

Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается наpушением функций дыхательного центра (поpажение ствола головного мозга пpи тpавме или заболевании, угнетение центpальной pегуляции дыхания в pезультате отpавления наpкотиками, баpбитуpатами).

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть в следствие pасстpойства деятельности дыхательных мышц пpи повpеждении спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов.

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки,высокого стояния диафpагмы, наличия плевpальных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом и т.п.

Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов легких и дыхательных путях и может быть вызвана остpой или хpонической пневмонией, эмфиземой, туберкулезом, опухолью и дp.Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpменных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.Для острой хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявление наpушения психики, связанное с гипоксией. Кожа гипеpемиpована с цианотическим оттенком, влажная. Цианоз усиливается пpи малейшей нагpузке. Острая дыхательная недостаточность всегда тpебует сpочной и активной теpапии, т.к. пpедставляет угpозу для жизни больного.

Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма. Она хаpактеpизуется одышкой, слабостью при нагpузках, огpаничением активности и pаботоспособности.

Возникающая пpи хронической дыхательной недостаточности гипоксемия часто сочетается с гипеpкапнией, полицитемией, увеличением вязкости кpови, гипеpфункцией пpавого желудочка, отеками. Венозное и ликвоpное давление повышены. Развивается гипоксическое поpажение паpенхиматозных тканей.

Патогенез дыхательной недостаточности:

Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:а) наpушение альвеоляpной вентиляции;

б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

Вентиляционная дыхательная недостаточность - наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:Рестриктивные (ограничительные) нарушения - при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке и застойных явлениях в легких, полной закупорке крупных бронхов, после удаления части легкого.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета:спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов.В первую очередь нарушается выдох вследствие некоторого сужения бронхов.Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),б) с нарушением диффузии газов.Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают вследствие:а) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних и гиповентиляция других,б) нарушения кровообрашения в малом круге.

Билет 41

1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ .- т.е. наука, изучающая жизнедеятельность

больного организма. Иначе: основные закономерности возникнове-

ния, механизма развития (т.е. патогенез) и исхода болезни (выз-

доровление, реабилитация или смерть). Знание этих общих законо-

мерностей позволяет практическому врачу вести направленный по-

иск специфических признаков болезни, позволяющих поставить пра-

вильный диагноз.

Патофизиологию можно разделить на три части:

1. Нозология - общее учение о болезни.

2. Типические патологические процессы - общие закономер-

ности процессов, лежащих в основе многих заболеваний.

3. Частная патофизиология, изучающая нарушения в отдельных

органах и системах.

Объектом патофизиологических исследований является P-

гический процесс. Основной целью - установление базисных зако-

номерностей патологических процессов, механизмов его развития,

коррекции или ликвидации. Клиническая патофизиология - это пре-

имущественно клинико-диагностическая часть нашей науки. В ее

задачу входит разработка и использование стандартных методов

диагностики продромальных состояний и контроля за течением за-

болевания, а также учет влияния внешних факторов на организм

человека с позиции патофизиологии.

2. Патофизиология кислотно-основного состояния

КОС - это относительное постоянство концентрации Н+ внутренних сред организма.

Обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем организма

Буфер-раствор содержащий слабую кислоту и ее соль образованную сильным основанием, противостоящий изменению рН при добавлении к нему кислоты или основания

Основные буферные системы

Бикарбонатная буферная система

Составляет 50% буферные емкости крови

Определяется постоянством соотношения угольной кислоты и ее кислой соли

H₂CО3 \NaНСО3 соотношение 1:20

В случае закисления жидких сред организма происходит следующая реакция

NaНСО3+ HСl↔NaCl + H2CO3

При поступлении во внутреннюю среду орг0ма избытка щелочных продуктов

H2CO3+NaОН↔ NaНСО3+ Н2О

Уменьшение концентрации угольной кислоты компенсируется снижением выведения СО2 легкими

Фосфатная буферная система

Составляет 5% буферные системы емкости крови

Соотношение одно и двух замещенной соли фосфорной кислоты в соотношении 1:4

В случае натриевых солей (дигидрофосфата и гидрофосфата натрия)

При взаимодействии этой системы с кислыми продуктами образуется дигидрофосфат натрия и натрий хлор

При реакции со щелочными продуктами образуется однозамещенный гидрофосфат натрия и вода

Избытки продуктов обеих реакций удаляются почками

Белковая буферная система

Составляет 45% буферные емкости белки плазмы(альбумин) 10% гемоглобин до 35 %

Реализуется за счет амфотерности белков -реагирует со щелочами как кислоты -реагирует с кислотами как щелочи

Гемоглобиновая буферная система – соотношение окси и свободно гемоглобина

3. Виды, этиология и патогенез одышки.

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoe) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода.

Причины и механизмы одышки:

1. Гиперкапния - повышение содержания CO2 в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO2) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO2 артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO2.

2. Снижение pO2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию CO2 из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно.

Виды одышки:

1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение.

2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.

3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4) апноэ - остановка дыхания.

Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).

При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).

Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох.

Билет 42

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

В процессе познания _научный эксперимент .выполняет следую-

щие основные функции: 1) посредством вычленения отдельных свойств и сторон предмета дает возможность проникать в его су ность, раскрывать его закономерности; 2) материализуя ту или иную идею, выраженную в теории, гипотезе или предвидении, выс- тупает критерием их истинности, формой проявления общего; 3) выступает в качестве средства получения и накопления новых на- учных данных, является первоисточником новых гипотез и теорий;

4) дает возможность зафиксировать "отклонения" реальных предметов от абстрактно-идеального образа, созданного на основе из вестных законов науки

Для постановки эксперимента необходимо:

I. Формирование рабочей гипотезы.

II. Определение цели и постановка задач исследования.

III. Выбор частных методик, адекватных поставленным зада-

чам.

IY. Проведение эксперимента (серии опытов с контролем).

Y. Фиксация и анализ данных эксперимента.

YI. Обсуждение и выводы.

Экспериментальный метод .: основной метод патофизиологии, основанный на полученных данных в клинику Эксперимент: _острый . - сопровождается вивисекцией воспроизведении болезни у животного, изучение ее, и перенесение например: воспроизведение острой кровопо- тери).хронический . - подразумевает длительное наблю дение за экспериментальным жи вотным введение электродов, трансплантация

-Экспериментальные методики .:

1. Выключения - т.е. удаления какого-либо органа хирурги-

ческим или каким-либо другим воздействием (тепло, холод, радиа-

ция), введение антител, фармакологических препаратов).

2. Раздражения - производится стимуляция первичных струк-

тур для того, чтобы вызвать нарушение функции какого-либо орга-

на.

2 КОС - это относительное постоянство концентрации Н+ внутренних сред организма.

Обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем организма

. Ацидозы

Газовые

Негазовые

Метаболические выделит

экзогенный

алкалозы

газовые

негазовые

выделит

экзогенный

компенсированный и декомпенсированный

Газовый ацидоз- сост при котором рн меньш 7.35

рСо2 больш 45 мм РТ ст

этиология:

дых недостаточн

наруш режима ИВЛБронхоспазм (лат. bronchospasm) — сужение бронхов, вызванное сокращением мышц в ответ на действие ряда факторов, например, при астме или бронхите.Эмфизема легких

- это заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

вдых газовой смеси с повыш содерж СО

Протеазно-антипротеазная теория (из-за дефицита альфа-1-антитрипсина)

Механическая теория (закупорка слизью бронхов, повышения в них давления, разрыв)Попадание раздражающих веществ приводит к притоку нейтрофилов в легкиеВ норме миллимолярная концентрация лейкоцитарной эластазы создает кратковременный взрыв протеолитической активности до момента подавления антипротеазами. Продолжительность воздействия агрессивных ферментов на легочную ткань не превышает в норме 20 миллисекунд.

В результате снижения концентрации А1-АТ в крови время контакта ферментов с тканью легких может удлиняться до 80 миллисекунд, что приводит к неизбежной деструкции эластических волокон легких.

Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; формируется эмфиземаХБI этап развития болезни - период развернутой клинической картины. Совокупное снижение механизмов очищения бронхиального дерева и скопление мокроты открывают путь для проникновения инфекции в глубину бронхиального дерева, вызывая явления пан- и перибронхита. Клинически это проявляется кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты и одышки, которые возникают при любой интеркуррентной инфекции и затягиваются по времени. На этом этапе уже выделяют катаральный и гнойный, обструктивный и необструктивный хронический бронхит.IV этап - появления облигатных осложнений: эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца. При наличии бронхо-обструктивного синдрома эти осложнения обязательно разовьются. Клинически на первый план выступает необратимая и прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

Билет 43

В.В.ПАШУТИН (1845–1901) – один из основоположников патологической физиологии в России, почетный член Лондон­ского королевского общества, ученик И.М.Сеченова и С.П.Боткина. Он создал первую в России кафедру патофизиологии при Казанском университете в 1874 г., а через 5 лет открыл аналогичную кафедру в Военно-медицинской академии, кардинально переработав курс общей патологии в новом экспериментально–физиологическом направлении. Основные труды Виктора Васильевича посвящены разработке фун­даментальных проблем голодания, обмена веществ, теп­лообмена и кислородной недостаточности. Им написан и издан двухтомник "Лекции по общей патологии (патологической физиологии)".

В.В.ПОДВЫСОЦКИЙ (1857–1913) – крупный оте­чественный патофизиолог, основоположник Киевской школы патофизиологов. Владимиром Валерьяновичем опубликовано свыше 90 научных работ, посвященных изучению процесса регенерации железистой ткани, проблеме развития опухолей, исследованиям в области микробиологии, иммунитета и патологии инфекций. Учебник В.В.Подвысоцкого "Основы общей и экспериментальной патологии" получил мировую известность. Его учениками были А.А.Богомолец, Д.К.Заболотный, И.Г.Савченко, Л.А.Тарасевич и др.

В.В.ВОРОНИН (1870–1960) – отечественный патофизиолог, профессор, почетный академик АН Грузии. Владимир Василь­евич внес значительный вклад в учение о капиллярах, воспале­нии, а также в разработку проблем физиологии и патологии кровообращения. Им опубликовано около 70 работ, посвящен­ных вопросам патофизиологии, морфологии, микробиологии, эпидемиологии, применению методов статистики и кибернетики в медицине. В числе его многочисленных учеников были А.А.Богомолец (Воронин получил премию имени АА.Богомольца – своего ученика), П.А.Герцен, В.П.Филатов и др.

А.А.БОГОМОЛЕЦ (1881–1946) – отечественный патофи­зиолог и общественный деятель, академик АН и АМН СССР, Герой Социалистического Труда, лауреат Государственной премии СССР, создатель крупной школы патофизиологов. Основное направление исследований Александра Александро­вича – изучение реактивности организма в нормальных и патологических состояниях. Его учение о трофической функции соединительной ткани является основой современных представлений о коллагенозах. Он был организатором и руководителем научной разработки консервирования крови.

А.Д.СПЕРАНСКИЙ (1888–1961) – российский патолог, академик АН и АМН СССР, лауреат Государственной премии СССР, заслуженный деятель науки РСФСР, ученик И.П.Павлова. Алексей Дмитриевич, развивая идеи нервизма И.П.Павлова, создал оригинальное направление в патологии, выявил общие закономерности развития нервно–дистрофических процессов и их генерализации, выдвинул концепцию о нервной системе как ведущем звене в механизмах заболевания, выздоровления и компенсации.

И.Р.ПЕТРОВ (1893–1970) – российский патофизиолог, академик АМН СССР, генерал–майор медицинской службы. Иоакимом Романовичем успешно разрабатывались проблемы кислородного голодания, кровопотери, шока и терминальных состояний, посттрансфузионных осложнений, электротравмы, профессиональной патологии. Всеобщее признание получили его научные работы по проблеме гипоксии. Им разработана плазмозамещающая жидкость (жидкость Петрова), которая широко использовалась во время Великой Отечественной войны, и принципы терапии шока.

А.М.ЧЕРНУХ (1916–1982) – академик АМН СССР, лауреат Государственной премии СССР. Всемирную известность получили работы Алексея Михайловича в области физиологии и патологии микроциркуляции и воспаления. В его трудах большое место занимает анализ механизмов заболевания и выздоровле­ния, а также вопросы методологии общей патологии и учения о болезни. Им создан Институт общей патологии и патологичес­кой физиологии АМН СССР.

А.Д.АДО (род. в 1909 г.) – российский патофизиолог–аллерголог, академик АМН СССР, заслуженный деятель науки РСФСР. Основное направление трудов – вопросы патофизиологии аллергии, воспаления и иммунитета. Им впервые были проведены исследования по аутоаллергии, а совместно с П.К.Булатовым предложена клинико-патогенетическая классификация форм бронхиальной астмы. Он является автором учебника "Патологическая физиология". Андрей Дмитриевич много внимания уделяет вопросам общего учения о болезни, этиологии и патогенезе. По его инициативе в России создана аллергологическая служба.

П.Д.ГОРИЗОНТОВ (1902–1987)–выдающийся российский патофизиолог, академик АМН СССР, лауреат Ленинской и Государственной премий СССР, крупный организатор ме­дицинской науки. Петр Дмитриевич окончил Омский меди­цинский институт и работал ассистентом на кафедре пато­физиологии последнего в 30-х годах. Он активно разрабатывал наиболее актуальные проблемы теоретической патологии (этиология, патогенез, роль внешней среды в возникновении заболеваний), изучал патогенез лучевой болезни, стресс, раз­рабатывал методологические аспекты экспериментальной медицины.

2. АцидозыГазовыеНегазовыеМетаболические выделит

экзогенныйалкалозыгазовыенегазовыевыделит экзогенныйкомпенсированный и декомпенсированныйГазовый ацидоз- сост при котором рн меньш 7.35

рСо2 больш 45 мм РТ стэтиология:дых недостаточн

наруш режима ИВЛвдых газовой смеси с повыш содерж СО

механизмы компенсации1)срочные(буферы)

2)долговременные(физиолог системы) преимущественно почки ))))

Схема у светы …. И где она???

Негазовый ацидоз- нарушение КОС при кот рН меньше 7.35

Ве меньше – 2.5

SBменьш 22 мольСамая частая и тяжелая форма КОС

1)этиологияметаболичвыделитэкзогенный

метабол ацидоз-обр нелетуч кичслот

1)лактат ацидоз (физ нагрузка, или гипоксия)

2)Кетоацидоз (сах диабет и голодание)Выделит ацидоз

Сниж выделеник нелетуч кислот повыш потери НСо3

1)почечный(при ОПН, ХПН)

2)кишечный(диарея,свищи тонкого кишечника)

3)гиперсаливационааый (потеря НСО3- со слюной)

Негазоывый ацидоз

3)экзогенный ацидоз-(поступл нелетуч уислот извне)

1)прием растворов нелетуч кслот(случайно либо суецид)

2)передозировка лек ср-в(салицилаты)

Гемотрансфузии(антигоагулят-цтрат натрия)

Диета,богатая кислыми продуктами

Срочные(буфер и гипервентиляция) и дологовременные(почки , ЖКТ)

Эмфизема легких

- это заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.вдых газовой смеси с повыш содерж СО

Протеазно-антипротеазная теория (из-за дефицита альфа-1-антитрипсина)

Механическая теория (закупорка слизью бронхов, повышения в них давления, разрыв)

Попадание раздражающих веществ приводит к притоку нейтрофилов в легкиеВ норме миллимолярная концентрация лейкоцитарной эластазы создает кратковременный взрыв протеолитической активности до момента подавления антипротеазами.

Продолжительность воздействия агрессивных ферментов на легочную ткань не превышает в норме 20 миллисекунд.

В результате снижения концентрации А1-АТ в крови время контакта ферментов с тканью легких может удлиняться до 80 миллисекунд, что приводит к неизбежной деструкции эластических волокон легких.

Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; формируется эмфизем

Билет 44.Патологическая реакция - неадекватный и биологически нецеле-

сообразный (вредный или бесполезный) ответ организма или отдельных

его систем на воздействие обычных или чрезвычайных (патогенных)

раздражителей.

Патологический процесс - закономерная последовательность

явлений, возникающих в организме при воздействии патогенного

фактора и включающая (в различных соотношениях) нарушения нор-

мального течения жизненных процессов и защитно-приспособитель-

ные реакции.

Патологическое состояние - стойкое отклонение от нормы, имею-

щее биологически отрицательное значение для организма.

Патологическое состояние - болезненные расстройства с ма-

лой динамичностью, медленно развивающийся процесс или его

последствия. При этом собственно болезни может и не быть в свя-

зи с полной компенсацией имеющихся нарушений (например, врож-

денные уродства - косолапость, гипоплазия органа, состояние

после ампутации конечности).

Патологическое состояние - это интегральное выражение па-

тологического процесса в каждый конкретный момент.

Типическим (типовым) является такой патологический про-

цесс, который развивается по общим закономерностям независимо

от вызвавших его причин, локализации и вида живого. Они эволю-

ционно закреплены. К типовым патологическим процессам относятся

воспаление, отек, лихорадка, нарушения микроциркуляции, гипок-

сия и другие процессы.

2. экзогенный

алкалозыгазовыенегазовые

выделит экзогенныйкомпенсированный и декомпенсированный

Негазовый алкалоз-наруш КОС при котором рН больш 7.45

ВЕбольш 2.5 ммольъл

СБ больш 26 ммоль\л

Этиология1)экзогенный2)выделительный

1)экзогенный

Й)прием нсо3=- и щелочный р-рв пер ос при изжлге

Ц)введение нсо3 парентерально при коррекции негазового ацидоза

У)особенность диеты(вегетарианство)2)выделительный

1)желудочый(потеря HCL пр частой неукротимой рвоте)

Пишевые токсикоинфекции,холера, пилосеноз,пилороспазм,киш непроходимость,беременнстбь2)почечныйПри гиперальдестеронизмПостгиперкапническийПри гипрпаратериозе блть

Проявление КОСЦНСголовная боль

сонлвостьзаторможенностьтпотеря сознанияацидотич комаМышечнаслабостьЖкттошнота

вотадиареяорганы дыханияповыш ЧДД

одышкадыхание Куссмауля кашельСССаритмияповыш ЧССповыш МОК проявления при алкалозеведущие нарушения в возбуд тканях обусловелнны сниж К+ и сниж Са++ в плазме

аритмии

повыш сокр мышц

наруш перистальтики

брадипноэ

гипоксия тканей

Принципы терапии

1)респиратонй ацидоз

Ликвидация причины дых недост

Введение НСО3 неэффект тк он быстро удляется почками

2)респир алкалоз

Ликвид

Дых газовой смеси карбогеном

Коррекция наршу ВЭО перфузии растворов эелтролитов(nacl bleat)

4)негазовый алкалоз

ПричинаКорр наруш электрллит обмена

Вывед Нсо3 почками ингибит карбангидразы диакарб (синдром гиалиновых мембранаще развивается у недоношенных новорожденных младенцев

Легкие не могут полностью расшириться в процессе дыхания.

Нарушен синтез специального поверхностно активного вещества (сурфактанта), которое уменьшает поверхностное натяжение в альвеолах и предотвращает нарушение проходимости мелких дыхательных путей.

Взросл: отек легких, обусловленный повышением проницаемости стенки легочных капилляров и проникновением плазмы, белковых и клеточных компонентов крови в интерстициальные пространства и альвеолы.

основное проявление респираторного дистресс-синдрома - острая дыхательная недостаточност Причины РДС- синдрома

ь Аспирация желудочного содержимого

Вирусная пневмония

Тупая травма грудной клетки

Жировая эмболияИнгаляция раздражающих газов (NO,NO2, CO2, фосген)Кислородное отравление

Шок

Сепсис

Острый панкреатит

Острый перитонит

ЧМТ

Ожоги

Интоксикации

Массивные трансфузии крови

Обширные оперативные вмешательства

Повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны вызывает как прямое воздействие повреждающих факторов (инфекция, токсины), что приводит к инфильтрации легких нейтрофилами (выделение свободных кислородных радикалов, протеолитических ферментов); так и активацию иммунологических механизмов (активацию системы комплемента, выделение БАВ (кинины, простагландины).Увеличивается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к выходу жидкости. Вода скапливается в интерстициальной ткани легких, а затем пропотевает в альвеолы, что приводит к быстрому нарастанию дыхательной недостаточности и развитию отека легких

Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная ДН характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением рО2 в альвеолах (ингаляция высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).

билет 45

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ "ЗДОРОВЬЕ, БОЛЕЗНЬ, ПРЕДБОЛЕЗНЬ"

Здоровье - это состояние полного физического, психического

и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или

физических дефектов (из преамбулы ВОЗ).

Здоровье - это не только отсутствие болезни и инвалид-

ности, но и наличие полноценного, гармонически развитого физи-

ческого, психического и нравственного состояния человека

(Б.В.Петровский).

Здоровье - это высокоустойчивое состояние саногенетических

механизмов, это выражение не только биологической сущности, но

и социальной стороны...(С.М. Павленко).

Здоровье - биологическая полноценность трудоспособного ин-

дивидуума (О.С. Глозман).

Здоровье - жизнь трудоспособного человека, приспособленного

к изменениям окружающей среды (И.Р. Петров).

Для здорового состояния человека характерно:

1. поддержание устойчивой неравновесности организма и сре-

ды; 2. сохранение целостности организма человека;

3. сохранение трудоспособности.

Норма здоровья - оптимальное состояние живой системы, при ко-

тором обеспечивается максимальная адаптивность, т.е. приспособляе-

мость к условиям жизни. Норма здоровья - такая форма жизнедеятельности организма, ко- торая обеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и

адекватные условия существования.Болезнь . - это особый вид страдания, вызванный поражениеморганизма, отдельных его систем различными повреждающими факто- рами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адапта-ции и снижением трудоспособности(ВОЗ).Предболезнь - это состояние организма, являющееся следс-твием ослабления некоторых саногенетических механизмов и их

комплексов (С.М.Павленко) Предболезнь (т.е. переход от здоровья к болезни) - это

снижение функциональной активности некоторых саногенетических

механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегу-

ляции и ослаблению резистентности организма.

Предболезнь формируется под действием факторов внешней

среды, но, в ряде случаев, с опосредованием через внутреннюю

среду организма.В развитии предболезни можно выделить некоторые общие па тогенетические варианты:1) наследственное (врожденное) состояние предболезни;

2) в ряде случаев на организм начинает действовать пато-

генный фактор, не способный (из-за малой интенсивности) и (или)

достаточности защитных сил организма вызвать развитие болезни.

Однако, при длительном воздействии он постепенно может приво-

дить к снижению саногенетических механизмов - например, запы-

ленность, загазованность, вибрация;3) чаще встречается иная ситуация, когда состояние предбо-лезни обусловлено действием одного причинного фактора (N1),

вызвавшего в организме ограничение возможности компенсатор-

но-приспособительных реакций, и на этом фоне может действовать

какой-то другой фактор (N2), который приведет к развитию опре-

деленного заболевания.Хронический стресс может привести к снижению активностиили дезинтеграции системы иммунного надзора - состояние предбо-

лезни - и на этой основе возможно развитие различных заболева-

ний - инфекции, опухоли, аутоиммунные болезни.

_Преморбидная стадия . отличается возникновением специфичес-

ких, обычно единичных, симптомов, предопределяющих общую нап-

равленность развивающейся патологии - кардиологическую, пульмо-

нологическую, гастроэнтерологическую.

_Донозологическое состояние . проявляется усугублением расс-

тройств поражаемого органа, что приводит к нарастанию числа

специфических синдромов, сочетание которых позволяет определить

возможный нозологический диагноз._Факторы риска:I. По принадлежности: 1. Социально-производственные (материальное обеспечение,оциальный дискомфорт, шум, вибрация, физическое и психическое пере-напряжение, монотонность и однообразность выполняемых операций, запы- ленность, микроклимат рабочих помещений, ночные смены и т.д.). 2. Семейно-бытовые (жилищные условия, межличностные взаи-моотношения в семье, религиозно-воспитательные и санитарно-гигиеничес-кие критерии, вредные привычки, нарушения режима отдыха, особенностипитания и т.д.).3. Экологические (загрязнение окружающей среды, радиоак-тивный фон, метеорологические и геомагнитные воздействия).

II. По механизму действия:. Неврогенные. 2. Алиментарные. 3. Инфекционно-токсические.2. a+ является основным осмотическим фактором и электролитом внеклеточной жидкости. Внеклеточная жидкость содержит около 3000 мэкв натрия. На Na+ приходится 90% от всех ионов межклеточного пространства. Натрий определяет объём внеклеточной жидкости, включая циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный сок, жидкости серозных полостей. Изменение экскреции Na+ в пределах 1% от его содержания может привести к значительным сдвигам объёма внеклеточной жидкости. Около 30% всего натрия организма находится в костях скелета. Патология обмена натрия проявляется в форме гипернатриемии и гипонатриемии.

ГипернатриемияГипернатриемия — увеличение [Na+] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л). ричины гипернатриемии

• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм в результате:

- Потребления с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, приёме минеральных вод). - Парентерального введения с лечебной целью (например, растворов NaCl, других жидкостей и веществ, содержащих Na+).

• Сниженное выведение натрия из организма вследствие:

- Почечной недостаточности (например, в результате гломерулонефрита, нефронекроза). - Гиперсекреции ренина. - Повышенного образования ангиотензина. Альдостеронизма. Основные проявления гипернатриемии• Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией в результате: Недостаточного поступления воды в организм (например, при ограничении приёма жидкости и/или пищи). - Избыточного выведения жидкости из организма (например, при рвоте, поносах, полиурии, избыточном и длительном потоотделении). Гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани (например, при гипопротеинемии у пациентов с печёночной недостаточностью; увеличении онкотического давления в тканях в связи с про-теолизом при длительном голодании). Проявления и механизмы гипернатриемии

3. Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких является степень соответствия легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения. Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью вентиляционно-перфузионного показателя (ВПП). В норме он равен 0,8 – 1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких (АВ – 4-5л/МОК – 5л).Адекватность легочной вентиляции перфузии легких в различных структурно-функциональных единицах легких обеспечивается внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции ВП отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха. В гиповентилируемых участках кровоток уменьшается благодаря снижению в этих участках парциального давления Ро₂ и нарастанию напряжения Рсо₂, что способствует спазму сосудов. А в участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотом развивается гипокапния, что способствует бронхоконстрикции и снижению вентиляции.Нарушения перфузии лёгких:гипотензивные (↓ АД, ↓ давления в МКК при шоке, коллапсе, кровопотере, правожелудочковой сердечной недостаточности)гипертензивные (↑ давления в МКК)прекапиллярные (↑ давления ртериолах МКК вследствие их посткапиллярные (в артериолах МКК вследствие нарушения оттока венозной крови из МКК и ↑ давления в венах, капиллярах и артериолах)

Снижение ВПП наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции (расстройства обструктивного и рестриктивного типов). Минутный объем альвеолярной вентиляции снижается и не соответствует уровню перфузии, которая в таком случае становится бесполезной. В альвеолярном воздухе увеличивается парциальное давление Рсо₂ и снижается парциальное давление Ро₂. Газовый состав артериальной крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Увеличение ВПП (регионарное) происходит при локальной закупорке, стенозе или спазме сосудов системы легочной артерии. Наблюдается частичное обесценивание альвеолярной вентиляции, излишнее выведение СО₂ (образуются альвеолярные мёртвые пространства). В альвеолярном воздухе повышается напряжение Ро₂ и снижается напряжение Рсо₂. В артериальной крови понижается напряжение Расо₂ (гипокапния). Наблюдается при эмфиземе, ателектазе, пневмосклерозе, сердечной недостаточности, пороках сердца, сосудистой недостаточности. Легочное сердце» (лёгочно-сердечная недостаточность) – патологический процесс, в основе которого лежит резкое ↑ сопротивления сердечному выбросу в сосудах МКК с явлениями декомпенсации правого желудочка. Лёгочное сердце бывает: острое (быстрое ↑ сопротивления в системе лёгочной артерии: эмболия или тромбоэмболия → возникает острая перегрузка правого желудочка, относительная коронарная недостаточность с явлениями фибрилляции и частыми летальными исходами)хроническое (постепенное ↑ сопротивления вистеме лёгочной артерии: все хронические обструктивные заболевания лёгких (ХОБЛ); постепенно развивается гипертрофия правого желудочка с дальнейшей его перегрузкой)

Билет 46

Болезнь . - это особый вид страдания, вызванный поражением

организма, отдельных его систем различными повреждающими факто-

рами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адапта-

ции и снижением трудоспособности(ВОЗ).

Болезнь - это сложная реакция организма на действие болезнет-

ворного агента, качественно новый процесс, возникающий в результа-

те расстройства взаимоотношения организма с окружающей средой и

характеризующийся нарушением его функций и приспособляемости, ог-

раничением работоспособности и социально полезной деятельности

(Д.Е.Альперн).

Болезнь - качественно новый процесс жизнедеятельности,

возникающий в результате воздействия на организм чрезвычайного

раздражителя, характеризующийся, с одной стороны нарушением

функции отдельных звеньев нервно-регуляторного аппарата, а с

другой - рефлекторным включением защитно-приспособительных ме-

ханизмов, направленных на выздоровление (С.М.Павленко).

Болезнь - это сложная качественно новая реакция организма

на действие чрезвычайного раздражителя, возникающая вследствии

расстройства взаимодействия его с окружающей средой и характе-

ризуется:

- нарушением функций и морфологических структур организма,

регуляции функций и жизнедеятельности;

- расстройством взаимодействия организма с окружающей сре-

дой, т.е. снижением приспосабливаемости;

- ограничением работоспособности и социально-полезной дея-

тельности.

Наиболее общие формы возникновения заболеваний:

Острое (внезапное) без скрытого периода и с инку­бационным периодом, что характерно для действия иони­зирующей радиации, инфекций, химических факторов.

Постепенное (хроническое), характерное для болезней обмена веществ (подагра), эндокринных заболеваний (сахарный диабет, микседема и др.).

Формы течения заболеваний:

Ациклическое или прямолинейное, характеризующееся интенсивным нарастанием сдвигов.

Циклическое, протекающее в несколько стадий. Цикли­чески протекают лучевая болезнь, инфекционные заболевания. Выделяют следующие периоды:

латентный,

продромальный период (неспецифические симптомы),

разгар болезни,

период выздоровления.

Течение заболеваний может быть типическим и атипическим. Типическим считается заболевание в том случае, если обна­руживаются симптомы, характерные для данной нозологической формы. Атипическое течение характеризуется отклонением от обычного течения и может проявляться в виде стертой формы (с невыраженной или слабо выраженной симптоматикой), абортивной (с укороченным течением, быстрым исчез­новением всех болезненных проявлений и внезапным выздо­ровлением). Молниеносные формы характеризуются быстро нарастающим и тяжелым течением заболевания.

Рецидивирующее течение заболевания. Рецидив (лат. recidivus – возобновляющийся) – возобновление или усугубление проявлений болезни после их временного исчезновения, ослабления или приостановки болезненного процесса (ре­миссии). Рецидивирующее течение характерно для некоторых инфекционных заболеваний: брюшной и возвратный тиф, малярия, бруцеллез, а также наблюдается и при таких со­матических заболеваниях как подагра, ревматизм, язвенная болезнь желудка, шизофрения и др. Симптомы рецидива могут повторять первичную картину болезни, но могут и отличаться по своим проявлениям.

Рецидивирующее течение болезни предполагает наличие ремиссий (от лат. remissio – уменьшение, ослабление) – временное улучшение состояния больного, связанное с замедлением или прекращением прогрессирования болезни, частичным обратным развитием. Клинически это выражается временным ослаблением или исчезновением видимых проявлений болезни. Ремиссия является в ряде случаев характерным этапом болезни, но отнюдь не выздоровлением, так как вновь сменяется рецидивом, т.е. обострением патологии.

Латентное течение – внешне не проявляющееся течение заболевания (малярия).

Если к основному заболеванию присоединяется другой патологический процесс или другое заболевание, не обязательные для данной болезни, но возникшие в связи с ним, то говорят об осложнении (корь – воспаление легких).

Обострение – стадия течения хронического заболевания, характеризующаяся усилением имеющихся симптомов или появлением новых. Возможен также переход острого заболевания в хроническое.

По продолжительности течения заболевания различают:

острое (до 2 недель),

подострое (от 2 до 6 недель),

хроническое (свыше 6–8 недель).

Окончание заболевания может быть двояким:

Критическим – резкое изменение течения заболевания (как правило, к лучшему). Например, при инфекционном заболевании может внезапно нормализоваться температура тела, что сопровождается усиленным потоотделением, слабостью и сонливостью (возможен коллапс – острая сосудистая недостаточность).

Литическим – медленное исчезновение симптомов заболевания.

Возможно три исхода болезней:

а) полное выздоровление,

б) неполное выздоровление или переход в патологическое состояние,

в) смерть.

Выздоровление – один из исходов болезни, заключающийся в восстановлении нормальной жизнедеятельности организма после болезни. О выздоровлении судят по морфологическим, фун­кциональным и социальным критериям. Ведущими являются функциональные и социальные критерии. Когда нет морфологи­ческого и функционального восстановления, то очень важна со­циальная реабилитация. Следует помнить о том, что выздоровле­ние не является возвратом к исходному состоянию (аппендэктомия).

Полное выздоровление характеризуется практически полным восстановлением нарушенных во время болезни функций организма, приспособительных возможностей и трудоспособности.

Неполное выздоровление или переход в патологическое состояние – это исход патологического процесса или болезни, это устойчивый малодинамичный процесс. Неполное выздоровление характеризуется неполным восстановлением нарушенных во время болезни функций, с ограничением приспособительных возможностей организма и трудоспособности.

Смерть – это самый неблагоприятный исход заболевания. Она может быть естественной (физиологическая от дряхлости, старения) и преждевременной, которая может быть насильственной (убийство) и от заболевания. Кроме того, выде­ляют смерть мозговую (внезапная гибель головного мозга на фоне всех здоровых органов, поддерживаемых искусственной вентиляцией легких) и соматическую, наступающую в результате необратимого, несовместимого с жизнью поражения какого–либо органа, органов или систем. Она чаще встречается при хронических заболеваниях, когда одновременно, но мед­ленно погибают кора головного мозга и внутренние органы.

2. иперкалиемияГиперкалиемия — увеличение [К+] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л).

Причины гиперкалиемии• Уменьшение экскреции почками в результате:

- Почечной недостаточности. Почки способны выводить до 1000 мэкв/сут калия, т.е. значительно больше, чем его поступает в норме в организм. Повреждение почечной ткани может привести к гиперкалиемии при нормальном или даже несколько сниженном (по сравнению со статистической нормой) потреблении.

- Гипоальдостеронизма (например, при болезни Аддисона — надпочечни-ковой недостаточности или снижении чувствительности эпителия канальцев к альдостерону у пациентов с нефропатиями, системной красной волчанкой [СКВ], амилоидозом, поражением интерстиция почек).

• Перераспределение калия из клеток в кровь вследствие:

- Повреждения и разрушения клеток (например, при гемолизе форменных элементов крови; гипоксии, ишемии и некрозе тканей; синдроме длительного раздавливания тканей, их ожоге или размозжении).

- Гипоинсулинизма (в основном в связи с повышенным гликогенолизом и протеолизом, сопровождающимися высвобождением большого количества калия). - Внутриклеточного ацидоза. Это определяется избытком Н+ в клетках, что стимулирует выход К+ из них и одновременно — транспорт СП в клетки. • Введение избытка калия в организм (с продуктами питания или ЛС) не приводит к стойкой гиперкалиемии. Это объясняется активацией осмо- и хеморецепторов воротной вены и повышением экскреции калия почками. Вместе с тем в/в введение растворов калия, переливание больших объёмов крови с признаками гемолиза, приём большой дозы КС1 или других солей калия может привести к гиперкалиемии.

Основные проявления гиперкалиемиПроявления и механизмы гиперкалиемии

Проявления гиперкалиемии приведены на рисунке.

• Мышечная гипотония и слабость, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и • Брадикардия и аритмии сердца. Причины гипокалиемии

• Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей (например, при голодании или ограничении приёма продуктов, содержащих соединения калия, — овощей, молочных изделий).

• Избыточное выведение калия из организма в результате:

- Хронических профузных поносов. Кишечные секреты содержат большое количество калия. Перераспределение К+ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки в условиях:

- Увеличения уровня инсулина в крови (при передозировке инсулина или инсуломе). Гиперкатехоламинемии (в результате применения препаратов адреналина, норадреналина, дофамина или при феохромоцитоме).

- Передозировки фолиевой кислоты или витамина В12 (например, при лечении пациентов с мегалобластной анемией. Указанные вещества стимулируют пролиферацию клеток и потребление ими К+).

3. Ранний демпинг-синдромПатогенез. Нарушение клапанного аппарата привратника приводит к более стремительному сбрасыванию пищи в тонкую кишку. Происходит повышение осмолярности содержимого кишечника. Вследствие этого жидкость идёт в просвет кишки. Кишечная стенка растягивается. Выделяются вазоактивные амины - серотонин, гистамин, кинины, которые вызывают вазодилятацию. Гипергликемия сменяется гипогликемией.

Клиника. У больных после еды (особенно сладких и молочных блюд) возникает резкая слабость, потливость, головокружение, приступы жара во всём теле, сердцебиение, режущая боль в животе, часто завершающаяся профузным поносом.

Вне приступа отмечаются слабость, астения, быстрая утомляемость.

В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют три степени тяжести:

а). Лёгкая степень - симптомы появляются только после приёма сладких и молочных блюд. Он продолжается 15-30 мин.

б). Средней степени тяжести - длится 45-60 мин. В разгар приступа больные должны принимать горизонтальное положение. Дефицит массы тела достигает 10 кг.

в). Тяжёлой степени тяжести - продолжительность составляет 1,5-3 часа. В момент приступа пульс увеличивается более чем на 30 ударов в минуту. Повышается систолическое и снижается диастолическое давление. Дефицит массы тела составляет более 10 кг. Трудоспособность утрачивается.

Поздний демпинг-синдром (гипогликемический синдром).

Патогенез. Высокое содержание сахара в крови раздражает ядра блуждающего нерва. Это приводит к компенсаторному выделению инсулина и гипогликемии.

Клиника. Через 1,5-3 часа после приёма пищи у больных возникает слабость, чувство голода, головная боль, головокружения, головная боль. В момент приступа развивается брадикардия, снижается АД, кожные покровы бледнеют и покрываются потом.

По клинике выделяют три степени тяжести.Диагностика базируется на анализе жалоб. В отличие от раннего демпинг-синдрома симптомы проходят после приёма пищи, особенно сладкой.Лечение. Больным проводят консервативное лечение. При неэффективности проводится редуоденизация.

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли - это нарушение опорожнения приводящей петли.

Этиология. Факторы, приводящие к развитию синдрома подразделяются на органические и функциональные.

Органические причины: 1). При операции гастроэнтероанастомоза создан острый угол между коленом приводящей петли и линией гастроэнтеростомоза. В результате кишка перегибается и пища в основном поступает в приводящую петлю. 2). Ущемление приводящей петли в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника. 3). Заворот и ротация длинной приводящей петли.

4). Инвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, в гастроэнтеростомоз. 5). Сдавление приводящей петли образовавшимися спайками. 6). Артериомезентариальная компрессия приводящей петли в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки.

7). Сдавление приводящей петли опухолью. 8). Захват в линюю швов большого объёма кишечной стенки во время операции.

Функциональные причины:

1). снижение тонуса и моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз).

Патогенез. В приводящей петле скапливаются желчь, панкреатический сок, пища.

В результате неучастия ферментов в пищеварении развивается нарушение обмена. Из-за повышение давления в приводящей петле бактерии идут в печень, желчный пузырь, поджелудочную железу.

Из-за повышение внутрикишечного давления у больных наблюдается рвота. В результате рвоты развиваюся нарушение водно-электролитного баланса, нарушениея работы нижнего пищеводного сфинктера. Развивается рефлюкс-эзофагит.При остром развитие синдром приводящей петли (в результате перегиба или инвагинации) в кишке нарушается кровообращение, развивается гантгрена кишки и перитонит.Нарушения секреторной функции:

1. hyperaciditas - повышение кислотности. Патогенез:

I. повышение (при возбуждении вентролатеральных ядер) возбудимости пищевого центра, II. опосредованное с других органов (например, при остром холецистите и панкреатите) и III. непосредственное поражение желудка (язва острая 50-80%).2. hypoaciditas - понижение кислотности (при угнетении nervus vagus). Патогенез - прямое - острый гастрит, рак, язва и опосредованное - атрофический гастрит (лихорадка, угнетение психики).

3. anaciditas - понижение и полное отсутствие HCl.

Нарушения моторной функции и ее компонентов:

1. Гипертония - желудок укорачивается, привратник глубоко, поперечник вверху увеличивается. От тонуса зависит перистола - способность охватывать пищевую массу. На R-грамме воздушного пузыря почти нет, что характерно для хорошо развитых физически мужчин.

2. Снижение тонуса гипо- и атония (снижение перистолы) - желудок дряблый, вялый, часто гастроптоз до linea biiliaca. Воздушный пузырь большой, пилорический отдел растянут.

3. Перистальтика (волнообразные движения) может быть усилена и ослаблена.

4. Антиперистальтика - от пилоруса к кардии - рвота (при лечении алкоголизма).

5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от HCl - может быть задержана или ускорена.

6. Периодическая голодная деятельность в норме может быть усилена при ТБС, гнойных процессах - спазмы, желудочные боли у нежелудочных больных.

Билет 47

Этиология – это учение о причинах и условиях возникнове­ния и развития болезней. общую, изучающую общие закономерности проис­хождения целых групп заболеваний (инфекционных, ал­лергических, онкологических, сердечно–сосудистых и др.);частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм) – сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда. Частную этиологию изучают клиницисты.2.2. Характеристика и классификация причинных факторов и условий

Под причиной или этиологическим фактором понимают такой предмет или явление, которые, непосредственно воз­действуя на организм, вызывают при определенных условиях то или иное следствие, т.е. болезнь и сообщают ей специфические черты.Классификация причин (принципы).По происхождению все этиологические факторы делят на две группы:Внешние (экзогенные) этиологические факторы:

механические – воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.);

физические – воздействие различных видов энергии:

электрической (ожоги, электрошок, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (высокой и низкой температуры – ожоги, отморожения);

химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов и т.д.;

биологические – вирусы, бактерии, гельминты;

психогенные – точкой приложения этих факторов является кора головного мозга. Они вызывают ятрогенные заболевания (iatros – врач; gennao – создавать). Эти заболевания развиваются вследствие неправильного поведения медицинских работников ("исчезла печень" вместо того, чтобы сказать "печень сократилась до нормальных размеров"; "не сердце, а тряпка" вместо "слабые, вялые сокращения сердца" и т.д.). Иногда неправильное поведение медработников ухудшает течение имеющегося заболевания.

К "внутренним" относят наследственные и конституциональные факторы. 2. По интенсивности действия (классификация И.П.Пав­лова) различают следующие этиологические факторы:

чрезвычайные, или необычные, экстремальные этио­логические факторы (большие дозы яда, воздействие молнии,

обычные, но действующие в необычных количествах и размерах, т.е. обычные по своей природе, но выходящие по ин­тенсивности за пределы диапазона физиологических приспособительных возможностей организма (недостаточное содержание кислорода в воздухе, индифферентные – факторы, которые у большинства людей не вызывают заболеваний, но у некоторых при опре­деленных условиях могут стать причиной заболевания. К ним относятся аллергены: пыльца растений, Условие (лат. – conditio) – это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания. Например, микобактерии туберкулеза вызывают заболевание не у всех людей, а лишь при наличии неблагоприятных условий. Неблагоприятные условия углубляют связь между причи­ной и следствием и способствуют возникновению заболева­ния.Внешние условия делят на бытовые, социальные, природные. К внешним неблагоприятным условиям можно отнести неполно­ценное питание, неправильную организацию режима дня, жару, сырость, холод и т.д.К внутренним, т.е. связанным с самим организмом, небла­гоприятным условиям относят: наследственную предрас­положенность, ранний детский возраст, старческий возраст, па­тологическую конституцию.Роль причинного фактора в возникновении заболевания:а) причинный фактор необходим . Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. б) причинный фактор незаменим, т.е. не может быть за­менен совокупностью неблагоприятных условий;в) причина действует непосредственно на орга­низм, вызывая то или иное следствие – заболевание, патологи­ческий процессг) причинный фактор обусловливает основные специ­фические черты заболевания (клинические проявления вирусного гепатита существенно отличаются, точнее, абсолютно не похожи на клинические проявления стенокардии, эпилепсии, пневмонии и т.д.).2. В организме кальций содержится в основном в костях и зубах (в виде оксиапатита), а также в сыворотке крови и других жидкостях. В сыворотке крови кальций находится в трёх формах: • примерно 40% связано с молекулами белка, в основном альбуминами (так называемая неактивная фракция); 5—15% входит в комплекс с различными анионами (цитратным, фосфатным, карбонатным); около 50% находится в несвязанной — ионизированной форме (Са2+). Именно эта часть кальция имеет наибольшее значение в регуляции жизнедеятельности организма. Так, гипопротеинемия сопровождается снижением общего содержания кальция (за счёт его фракции, связанной с белками), но при этом уровень ионов Са2+ может не изменяться. В связи с этим симптоматика дефицита кальция может отсутствовать. Гомеостаз кальция обеспечивается балансом между его поступлением в кровь из ЖКТ и костей и экскрецией почками и кишечником. Эти процессы регулируют активный метаболит витамина D — 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол) и ПТГ. Первый из них контролирует в основном всасывание кальция в начальном отделе тонкой кишки. ПТГ обусловливает повышение уровня кальция в сыворотке крови, стимулируя его высвобождение из костей и снижая его экскрецию почками. Кроме того, ПТГ способствует образованию кальцитриола. Метаболизм кальция регулируют также тиреокальцитонин и косвенно СТГ, кортикостероиды, Т4, инсулин. Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора: гиперкальциемия обусловливает снижение уровня фосфатов в крови, а гипокальциемия — увеличение.

ГиперкальциемияГиперкальциемия — повышение общего содержания кальция в сыворотке крови выше нормы (более 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%).

Причины гиперкальциемииИзбыточное поступление солей кальция в организм в связи с:- Парентеральным введением (например, СаСl2).

- Увеличением уровня и/или эффектов кальцитриола (стимулирующего транспорт кальция в кровь из тонкой кишки). Уменьшение экскреции Са2+ почками в результате: - Увеличения содержания и/или эффектов ПТГ (гиперпаратиреоза при гиперплазии или аденоме паращитовидных желёз). Гипервитаминоза D. Снижения содержания в крови и/или эффектов тиреокальцитонина. • Остеопороз — дистрофия костной ткани с уменьшением её плотности. Является следствием декальцификации костей и резорбции их остеокластами. Это явление обозначается как паратиреоидная остео-дистрофия. Она нередко сопровождается болями в костях и их переломами.

3. Расстройства моторной функции тонкой кишки

Проявляются нарушениями перемешивания, растирания, продвижения химуса, внутрикишечного давления, фильтрации растворов, гидролиза и всасывания питательных веществ. Возникают вследствие расстройств следующих видов мышечных сокращений: ритмической сегментации (регулярных и/или нерегулярных сокращений циркулярных мышц, приводящих к перетяжкам с образованием сегментов, заполненных химусом),

маятникообразных (сокращений продольных мышц с участием циркуляторных), перистальтической волны (сокращений циркулярного слоя мышц выше химуса и продольного слоя мышц ниже химуса, обеспечивающих перехваты и расширения тонкой кишки),

антиперистальтической волны (сокращений гладких мышц, обеспечивающих движение химуса в оральном направлении),

тонических сокращений (обеспечивающих сужение кишки на значительном ее отрезке).Расстройства всасывательной функции тонкой кишки

Проявляются нарушениями всасывания воды, ионов натрия, калия, хлора, гидрокарбоната и др. минеральных веществ и их солей, а также аминокислот, моно- и дисахаридов, моноглицеридов, жирных кислот, фосфолипидов, холестерина, различных витаминов и ФАВ. Возникают в результате нарушений механизмов как пассивного, так и активного транспорта веществ из-за расстройств их осмотических, концентрационных и электрохимических градиентов, гидратированности, рН, трофики и энергетики вне- и внутриклеточных пространств слизистой различных отделов тонкой кишки, а также их нервной (парасимпатической, симпатической и метасимпатической), гормональной и гуморальной регуляции транс- и межклеточного транспорта различных веществ с участием макроэргов и процессов пиноцитоза и фагоцитозаОбширная резекция кишечника часто сопровождается синдромом укороченного кишечника.К наиболее типичным нарушениям, обусловливающим этот синдром после резекции, относятся: 1) сосудистые инсульты тонкой кишки; 2) очаговый энтерит; 3) тощеподвздошный анастомоз при лечении больного с ожирением. Всасывание пищевых веществ зависит от зоны и длины резецированного отрезка тонкой кишки, от сохранения илеоцекального клапана и степени адаптации оставшегося отрезка кишки. Резекция 40—50 % тонкой кишки обычно хорошо переносится больным при сохранении проксимального отдела двенадцатиперстной кишки, дистального отдела подвздошной кишки и илеоцекального клапана. Наоборот, резекция подвздошной кишки и только одного илеоцекального клапана может сопровождаться выраженной диареей и нарушением всасывания даже при удалении менее 30 % кишки.

Билет 48

Монокаузализм (mono – один, causa – причина) – ме­ханистическое учение, признающее значимость только причин и отрицающее роль условий в возникновении заболевания. Его возникновение связано с бурным развитием микробиологии и разработкой представлений об инфекционном процессе. Сторон­ники этого направления в медицине утверждали, что для воз­никновения инфекционных болезней вполне достаточно проник­новения инфекционного возбудителя в организм, а реактивность организма, его индивидуальная восприимчивость, условия жиз­ни не имеют никакого значения. Это учение материалистичес­кое, но механистическое, так как слишком упрощенно толкуется роль этиологического фактора. Сторонники этого направления в медицине считали причинную связь единственной связью, а она, как известно, является только частицей всеобщей связи. Они не признавали значимость условий, а саму каузальную связь пре­вращали в простую механическую связь, утверждая, что то, что содержится в причинном факторе, то и содержится в следствии. Такого, как известно, не бывает: при воздействии на живой орга­низм какого–либо причинного фактора на последствиях этого воздействия обязательно скажется и роль условий.

Сторонники это направления в понимании этиологии сво­дят на нет роль врача и возможность, улучшая условия жизни человека, влиять на возникновение и развитие заболевания.ондиционализм (лат. conditio – условие) – субъективно–идеалистическое направление в медицине, отрицающее объек­тивную причинность возникновения болезней и подменяющее категорию причины понятием суммы равноценных по значению условий. Появление этого направления в медицине было связано с дальнейшим развитием естествознания, и в частности микроби­ологии, сторонники которого попытались опровергнуть монокаузализм. Их утверждения базировались на тех наблюдениях, ког­да проникновение патогенных микробов в организм человека не всегда сопровождалось развитием заболевания: нужны были оп­ределенные условия, которые, по их мнению, играли решающую роль. Ферворн и Ганземан утверждали, что принцип каузальнос­ти устарел. Они отвергали существование причины, выбросив таким образом из всеобщей связи причинный фактор и тем са­мым обезоружив практическую медицину. Кондиционалисты нивелируют значение конкретной причины той или иной бо­лезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям и игнорируют принцип причинности.

Это учение идеалистично (так как отрицает причину), антинаучно (всякое явление можно понять только на основе знания причины), реакционно (если болезнь случайное стечение обстоятельств, то, следовательно, нет радикального лечения и профилактики).Конституционализм – направление в медицине, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют определенные особенности конституции ор­ганизма, обусловленные неполноценностью его генотипа и пе­редающиеся из поколения в поколение. Это учение базируется на формальной генетике: если есть дефект в генах, то болезнь проявится обязательно. С позиций формальной генетики признавалась фатальность – неизбежность заболевания при генных изменениях. Это учение антинаучно, реакционно. На этом учении базируется фашизм, расизм. Оно оправдывает многие неэтические действия врачей (стерилизацию не­полноценных людей). Конституционалисты считали, что ме­дицина сохраняет жизнь неполноценных людей и увеличивает банк патологических генов. Конституционалисты недо­оценивают роль окружающей среды в возникновении бо­лезней.

Монокаузализм и кондиционализм в их первоначальном виде уже нигде не встречается. Однако, современные варианты кондиционализма в виде "полиэтиологизма", "теории факторов", "факторов риска" широко бытуют не только за рубежом, но и в отечественной медицине. Пропагандируются концепции "болез­ней цивилизации", "социальной дезадаптации", "холизм". Под предлогом социальных проблем медицины формируются субъек­тивно–идеалистические и биологизаторские установки в пони­мании здоровья и болезни человека.

2. Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.2. Исторически - концепции:1. Р.Вирхов - опухоль - избытки, результат избыточного чрезмерноформативного раздражения клетки.По Вирхову 3 вида раздражения клетки:внутритивное (обеспечивающее питание)функциональноенормативноеРак Кангри на коже живота после привязывания к животу горшков с горящимиуглями.2. Конгейм - дисонтогенетическая концепция канцерогенеза:недоиспользованные эмбриональные зачатки дают начало опухоли.Плоскоклеточный рак желудкаМиксома кишечника (из ткани, похожей на ткань пуповины).3. Рибберт - любая ткань, оказавшаяся в необычном окружении может дать начало росту опухоли.Но это частные случаи, ошибочно распространенные на все виды опухолей.

ПОЛИЭТИОЛОГИЧНОСТЬ ОПУХОЛЕ1) Химические факторы онкогенеза (канцерогенеза)XVIII в. - рак кожи мошонки у трубочистов в Англии - продукты перегонки каменного угля (сажа).

Ямагива и Ичикава (1914-1916 гг.) - смазывали уши кролика каменноугольной смолой - возник плоскоклеточный ороговевающий рак кожи уха кролика.

Выделены чистые канцерогены (более 1000, 60-70 истинных канцерогенов).

Химические канцерогены: 1. Экзогенные:

1. Полициклические ароматические углеводы (ПАУ): фенантрен, бензпирен, бензидин; 3-4 бензпирен - индикатор канцерогенности; анилин и анилиновые красители: азосоединения; нитрозамины и нитрозамиды - образуются в организме при употреблении в пищу продуктов с нитратами:

нитраты ---------------------------------------------------и нитратыитратдедуктаза   амины  амидыитромины ----------------------------------- нитрозамиды

канцерогенезСпецифичность канцерогенов относительна:уретан - рак легкогоb-нафталамин - опухоль мочевого пузыря при любом пути введения.

Факторы, определяющие канцерогенность химического соединения:

1. Химическая структура соединения.2. Путь метаболических превращений вещества, попавшего в организмb-нафталамин и 2-амино-1-нафтол и опухоль

Проканцерогены - вещества, попадая в организм превращаются в канцерогены.

3. Доза вещества.Опухоль возникает через длительный латентный период (1/7 - 1/3 продолжительность жизни, 12-18 лет для человека).Синканцерогенез - усиление эффекта канцерогенеза под влиянинеканцерогенных веществ: кротоновое масло (коканцероген)Трансплацентарный канцерогенез - через плаценту канцерогены проникают от матери к плоду по 2-й половине беременности и вызывают опухоли уже во взрослом состоянии (если в 1-й половине беременности - преждевременные роды, уродство плода).Пути появления экзогенных канцерогенов:

1. Химическое производство, металлургические предприятия

2. Использование нитратов, пестицидов в сельском хозяйстве

3. Выхлопные газы транспорта (от 60 до 80 канцерогенов)

Строение большинства канцерогенов близко к строению стероидных гормонов.

2. Эндогенные канцерогеныметилхолантрен - из дезоксихолевой кислотыШабад - бензольный экстракт из рака желудка человека вызывал опухоль у мышей.

В животном организме образуются канцерогенные вещества:

- продукты расщепления холестерина (холестеридины), продукты расщепления триптофана, тирозина.ФИЗИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ

Чахотка горнорабочих Шнейберга - рак легких (радиоактивные изотопы в Саксонских рудах).Рак рентгенолога - проверили кистью жесткость лучей.Торотраст (содержит радиоактивный Th) 0 контрастное вещество и злокачественные опухоли.R-лучи,  -лучи; Уф лучи.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА

Мечников, Роуз - предполагали, что причина опухолей - вирусы.

перевивка бесклеточного фильтрата лейкозной ткани вызывала лейкоз (Боурейм).

Перевивка фильтрата саркомы кур

Онкогенные вирусы передаются вертикально от родителей детям (не исключен и горизонтальный путь).Онкогенныевирусы:1.РНК-содержащие (Oncornaviridae): лейкозосаркоматозныкомплекс обезьян, мышей, крыс...2. ДНК-содержащие:группа Papovaviridae группа вирусов оспыаденовирусы группа вирусов герпесаПатогенез опухолей один - опухоли монопатогенетичны.

Экспериментальное воспроизведение опухолей:

1. Перевивка (трансплантация) опухолей:Новинский в 1876 г. впервые пересадил опухоль от собакиПравила перевивки опухолей:очень малый разрезочень малый кусочек опухолитщательное соблюдение асептики и антисептикимолодое животноеживаятканперевивкаживотномутогвидааутотрансплантациягомо(алло)трансплантацигетеро(ксено)трансплантация2. Индуцирование опухолей.

3. Эксплантация - культивирование опухолевых клеток вне организма

1907 г. Харрисон - в течение 2 нед эмбрион клетки лягушки культивировал.

1911 г. Каррель - питательная Среда.1950 г. - ткань опухоли человека рака шейки матки культивируется до сих пор (культура НеLa)

3. При недостаточности пищеварительных (кишечных и панкреатическихферментов и желчи развивается синдром недостаточности пищеварения в тонких кишках или мальдигестия (от франц. mal-болезнь, от лат. malus-плохой и digestio-переваривание). При недостаточности ферментно-транспортных комплексов в слизистой тонких кишок возникает синдром недостаточности всасывания питательных веществ или мальабсорбция (от лат. absorbtio-поглощение). И то, и другое как порознь, так, особенно, совместно приводят к развитию синдрома недостаточности усвоения клетками как органов пищеварения так и других органов организмаразнообразных питательных веществ или мальассимиляции (от лат. assimilatio-усвоение, уподобление) и, как правило, к развитию стойкой диареи, прогрессирующего исхудания и истощения организма (несмотря на продолжающийся прием полноценной пищи).

Билет 49

Термин "патогенез" происходит от двух слов: греч. pathos –страдание (по Аристотелю, pathos – повреждение) и genesis – происхождение, развитие. Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы отвечаем на вопрос: как, каким образом возникло заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). б) общий патогенез предполагает изучение ме­ханизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого–либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно–сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.Общий и частный патогенез тесно связаны друг с другом, так как вскрытие и обобщение общих закономерностей возможно только на основе анализа частных форм патологии, а созданное на этой основе учение об общем патогенезе используется при раскрытии механизмов конкретных заболеваний и индивидуальных форм их течения.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни. Биологические особенности злокачественных новообразований:

1. Относительная автономность и нерегулируемость роста (рост не подчиняется регуляторным механизмам).

- отсутствуют лимит клеточного деления Хейблига

- ослаблены межклеточные контакты

- понижены механизмы контактного торможения

- расстройство рецепторной поверхности клеток

- нарушены синтез и чувствительность к кейлонам (вырабатываются зрелыми клетками и подавляют размножение опухолевых клеток).

- нарушена работа аденилатциклазы системы

2. Упрощение структурно-химической организации клеток (анаплазия):

- морфологическая анаплазия

- биохимическая

- энергетическая

- функциональная

- иммунологическа) морфологическаканевая - соотношение стромы и паренхимы нарушены

клеточная - разные размеры, форма клеток, миграция ядрышка, нарушение структуры поверхности клеток.

б) биохимическая анаплазия:

набор изоферментов уменьшен

активность ферментов снижена

изоферментное упрощение (монотонизация)

в) энергетическая анаплазия

энергия за счет гликолиза как анаэробного, так и аэробного

Превалируют синтетические процессы - снижение белка за счет продуктов разрушения клеток.

Нарушение соотношения гистонов и негистоновых белков.

Много ферментов синтеза РНК на денатурированной матрице ДНК.

г) функциональная анаплазия

Функция либо понижена, либо повышена.

Гипо- ли гипертиреоз - пример.

д) иммунологическая анаплазия:

органоспецифические антигены

межорганные антигены

1. Антигенное упрощение - резко уменьшено количество органоспецифических антигенов (нем. Вейлер).

2. Антигенная дивергенция - синтез.

В опухолевых клетках гетерогенных антигенов (другого органа; Вейлер и Оленов).

3. Антигенная реверсия - синтез в опухолевых клетках эмбриональных антигенов (Абеленов и Татаринов - в гепатоме найден a-феропротеин; эмбриональный преальбумин в гепатоме мыши).

3. Наследуемость изменений - раковая клетка при размножении дает себе подобные.

4. Способность к метастазированию - образование вдали от первичного опухолевого узла вторичного опухолевого зачатка.Этапы метастазирования:

1. Отрыв опухолевых клеток от тканей опухоли

2. Транспортировка клеток по кровеносному или лимфатическому руслу, Лишь 9-11? переходит в 3 стадию.

3. Фиксация клетки к стенке сосуда. Если вызвать повреждение стенки сосуда, то фиксируется 85-90% клеток (атеросклеротическое; дистрофическое поражение стенки сосуда).

Дремлющие клетки не проявляют своей активности до воздействия определенных агентов.. Пролиферация при действии факторов:

гормональные нарушения

нейродистрофические изменения хирургические вмешательства

5. Способность к инвазивному и деструктивному росту.

6. Прогрессия опухоли (Фулис) - способность опухоли в процессе ее эволюции менять биологические свойства. Опухоль становится все более и более злокачественной.(повыш. изменчивось генотипа опух. кл., постоянно изменяется генотип опух.кл., возрастание степени приспособл.кл.опухоли, повыш. резистентности кл.опухоли)7. Системное действие опухоли на организм.Эпидемиология опухолей:Самая высокая заболеваемость раком:

среди мужчин - Австрия

среди женщин - Чили

СССР - самая высокая заболеваемость раком в республиках Прибалтики; самая низкая - Ср. Азия.2. патогенезе заболевания.

Язвенная болезнь (ЯБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание человека в основе которого лежит формирование язвенного дефекта в областях, подверженных действию соляной кислоты и пепсина. В 98% случаев язвы возникают в желудке (обычно в антральном отделе, на малой кривизне, редко – в теле) или в проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся сложным патогенезом и развитием разной степени дефектности слизистой желудка вплоть до деструкции всех ее слоев и перфорации в брюшную полость. Сопровождается либо скрытым, либо явным кровотечением. Часто (до 90% случаев) сочетается с хроническим гастритом, а также язвенной болезнью Патогенез язв тела желудка. При язвенной болезни тела желудка возникает снижение тонуса блуждающего нерва. Это происходит из-за подавления корой больших полушарий структур гипоталамо-гипофизарной области. Активации кислотно-пептических факторов не происходит, а наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения. Продукция АКТГ и глюкокортикоидов при язвах желудка уменьшена.

Возникновению язвы желудка предшествует хронический хеликобактерный гастрит, а язвы 12-перстной кишки- хеликобактерный дуоденит. При продолжительном инфицировании слизистой оболочки развиваются атрофия и метаплазия в результате воздействия на ткани продуцируемых инфекцией цитокинов, аммиака, протеаз, и кислородных радикалов, а также токсинов, образующихся а результате иммунного воспаления.

Морфогенез язвенной болезни включает следующие стадии:

эрозия → острая язва → хроническая язва

Эрозии – это дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку, бывают острыми и хроническими. На дне их нередко определяется солянокислый гематин. Если эрозии не эпителизируются (закрываются эпителием), дефект слизистой углубляется, дном его становится мышечный или даже серозный слой, т.е. формируется острая язва. Обычно она имеет неправильную форму, неровные, мягкие края. Слизистая оболочка в области краев отечна и гиперемирована. Дно окрашено в черный цвет из-за образования соляно-кислого гематина. Если рубцевание и эпителизация не происходит, острая язва переходит в хроническую.

двенадцатиперстной кишки, индуцированных Helicobacter pylori.

Билет 50

. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.Повреждения могут быть:

первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,

вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный ха­рактер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, ра­дикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказы­вающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми анти­генными свойствами. Но одновременно с повреждением включа­ются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.

Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на мо­лекулярном уровне. Повреждения на клеточном уровне характеризуются струк­турными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др.

Повреждения на тканевом уровне характеризуются на­рушением основных функциональных свойств, развитием пато­логического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности.

Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).

Повреждения на органном уровне характеризуются сниже­нием, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся воспаление, лихорадка и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций.

2. Химические канцерогены:1. Экзогенные:. Полициклические ароматические углеводы (ПАУ): фенантрен, бензпирен, бензидин; 3-4 бензпирен - индикатор канцерогенности; анилин и анилиновые красители: азосоединения; нитрозамины и нитрозамиды - образуются в организме при употреблении в пищу продуктов с нитратами:

нитраты ---------------------------------------------------и нитраты

нитратдедуктаза  

амины  амидынитрозамины ----------------------------------- нитрозамиды

канцерогенезСпецифичность канцерогенов относительна:

уретан - рак легкогоФакторы, определяющие канцерогенность химического соединения:1. Химическая структура соединения.2. Путь метаболических превращений вещества, попавшего в организм

b-нафталамин и 2-амино-1-нафтол и опухоль

Проканцерогены - вещества, попадая в организм превращаются в канцерогены.

3. Доза вещества.Опухоль возникает через длительный латентный период (1/7 - 1/3 продолжительность жизни, 12-18 лет для человека).

Синканцерогенез - усиление эффекта канцерогенеза под влиянием неканцерогенных веществ: кротоновое масло (коканцероген)

Трансплацентарный канцерогенез - через плаценту канцерогены проникают от матери к плоду по 2-й половине беременности и вызывают опухоли уже во взрослом состоянии (если в 1-й половине беременности - преждевременные роды, уродство плода).Пути появления экзогенных канцерогенов:

1. Химическое производство, металлургические предприятия

2. Использование нитратов, пестицидов в сельском хозяйстве

3. Выхлопные газы транспорта (от 60 до 80 канцерогенов)

Строение большинства канцерогенов близко к строению стероидных гормонов.

2. Эндогенные канцерогеныметилхолантрен - из дезоксихолевой кислоты

Шабад - бензольный экстракт из рака желудка человека вызывал опухоль у мышей.В животном организме образуются канцерогенные вещества:

- продукты расщепления холестерина (холестеридины), продукты расщепления триптофана, тирозина.

3. ЖЕЛТУХА (от греч. ikteros – желтуха) рассматривается как синдром желтушного окрашивания склер, слизистых оболочек и кожи, обусловленной избыточным накоплением в крови билирубина в результате нарушения его обмена (образования, захвата, связывания, выведения). В соответствии с патогенетической классификацией выделяют три основных вида желтух: гемолитическую (пред- или надпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и механическую (обтурационную, пост- или подпеченочную).

Надпеченочная желтуха возникает в результате усиленного гемолиза эритроцитов, сопровождающегося увеличением образования в печени и содержания в крови свободного (непрямого, неконьюгированного) билирубина в связи с неспособностью печени переводить его полностью в связанный (прямой, коньюгированный) билирубин; повышением содержания в крови и моче уробилиногена и в кале – стеркобилина и желчных кислот; появлением темного цвета мочи и кала; развитием гипоксии кровяного типа, гиперхромной, гиперрегенераторной анемии и отсутствием увеличения в крови желчных кислот, холестерина, активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Эти последствия в значительной степени зависят от выраженности развития гипоксии кровяного типа.

Печеночная желтуха возникает в результате изолированного или сочетанного нарушения процесса захвата (из крови), связывания (с глюкуроновой кислотой) и выведения (с желчью прямого и непрямого) билирубина. Она может быть трех видов: паренхиматозиозной, энзимопатической и холестатической.

Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха вызывается различными гепатотропными повреждающими факторами (вирусами, бактериями, паразитами, четыреххлористым углеродом, алкоголем, аутоантителами) она характеризуется увеличением в крови содержания прямого и, особенно, непрямого билирубина, уробилиногена, уровня печеночных трансаминаз и уменьшением активности глюкуронилтрансферазы, резким повышением в моче уровня уробилиногена, а также прямого билирубина, увеличением содержания в кале прямого билирубина, стеркобилина и желчных кислот, появлением более темного, чем в норме цвета мочи и кала.

51

Разновидноси приспособительных реакций

1. Адаптации

2. Компенсации: определение из № 11

Компенсация может реализовываться за счет имеющихся в организме,не всегда задействованных органов и тканей (в основном в экстрем.ситуациях)

Компенсаторные реакции:

1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур,обменных процессов.2.Направлены на восстановление гармоничных координированных соотношений в деятельности органов и систем в интересах целостного организма3. Направлены на восстановление гомеостаза.4. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.5. Существуют только при наличии патологических реакций.Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакцийСтруктуры и механизмы компенсаций:

1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа.2.Неповрежденные доли органа.3. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми железами, легкими.

4. Включение резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.

5. Координирующая функция ЦНС.а) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).б) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).в) войлочная структура проводящих систем.г) наличие перекреста нервных путей.д) способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.Структурная основа реакций компенсации- регенерация (нуровне труктурно-функциональных основ).Регенерация - восстановление структур.Уровнрегенерации организма человека:ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ:Молекулярная регенерация - отстройка молекул белка(репарация).Внутриорганоидная - восстановление внутриорганоидных образований.Органоидная - увеличение числа органоидов в клетке.КЛЕТОЧНАЯ:гипертрофия - увеличение размеров клетокгиперплазия - увеличение числа клеток.3 группы органов1. Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника.2. Регенерация за счет гипертрофии - миокард.3. Регенерация за счет гипертрофии и -плазии - легкие (увеличение размеров клеток и их числа).Реакции адаптации и компенсации:

Срочные:Включаются быстроДействуют недолго (мин, ч, день)Развиваются за счет предсуществующих (имеющихся) механизмов (гипоксия).Долговременные:

Развиваются спустя более или менее продолжительное времяДлится долго (иногда всю жизнь)Не имеют предсуществующих готовых механизмов (усиление эритропоэза при кровопотере).По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезниI стадия - явное преобладание патологических реакций (полома,повреждения) над компенсаторными на фоне неиспользованных функциональных резервов организма.II стадия - выраженность реакций компенсации, их преобладание над патологическими на фоне усиления расходования функциональных резервов.

III стадия:а) выздоровление – компенсаторные реакции затухают,восстановление резервных возможностей организма.б) гибель - преобладание патологических реакций над компенсаторными на фоне истощения функциональных резервов организма.

2. Углеводный обмен. Начиная с самых ранних стадий воспалительного процесса, в его очаге резко возрастает потребность тканей в кислороде. Несмотря на возникающую артериальную гиперемию, а в дальнейшем - из-за венозной гиперемии, тканям начинает не хватать кислорода. В то же время в воспаленных тканях очень интенсивно используется приносимая в больших количествах с током крови глюкоза.

Характерным для изменений углеводного обмена в очаге воспаления является отсутствие эффекта Пастера, заключающегося в том, что в присутствии кислорода тормозится анаэробное расщепление углеводов. Жировой обмен. В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот, так как в воспаленной ткани усиливаются процессы липолиза. Одновременно в этом регионе нарастает количество кетоновых тел, что свидетельствует не только об усилении, но и об извращении жирового обмена.Белковый обмен. В воспаленных тканях происходит значительное усиление протеолитических процессов, в связи с чем здесь накапливается большое количество аминокислот и полипептидов. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Как было сказано выше, вследствие усиления гликолиза в тканях очага воспаления накапливается молочная кислота; нарушения липидного обмена ведут к увеличению концентрации свободных жирных кислот и кислых по своей реакции кетоновых тел. Это приводит к тому, что в очаге воспаления накапливается большое количество свободных ионов водорода, то есть развивается состояние ацидоза. Биологически активные вещества в очаге воспаления. В очаге воспаления накапливается большое количество биологически активных веществ, которые меняют течение обменных процессов, вызывают дальнейшую альтерацию тканей и стимулируют процессы пролиферации. К таким веществам в первую очередь относятся лизосомные ферменты, которые, как уже говорилось, «запускают» процессы альтерации, повышают сосудисто-тканевую проницаемость, влияют на клеточный метаболизм и стимулируют пролиферацию.Второй важной группой биологически активных веществ, концентрация которых в очаге воспаления повышена, являются простагландины. Наконец, в очаге воспаления обнаружена группа активных полипептидов, которые вызывают повышение температуры тканей, ведут к их некрозу, стимулируют движение лейкоцитов, оказывают влияние на пролиферативные процессы.перевивка бесклеточного фильтрата лейкозной ткани вызывала лейко(Боурейм).Перевивка фильтрата саркомы курОнкогенные вирусы передаются вертикально от родителей детям (не исключен и горизонтальный путь).Лимфома Беркитта - 4 узла на челюсти (симметричные) - это уже метастазы опухолиРак шейки матки - вирус герпеса.Онкогенные вирусы:1. РНК-содержащие (Oncornaviridae): лейкозосаркоматозный комплекс обезьян, мыкрыс...

2. ДНК-содержащие:

группа Papovaviridae

группа вирусов оспы

аденовирусы

ппа вирусов герпесаПатогенез опухолей один - опухоли монопатогенетичны.

Патогенез опухолей один - опухоли монопатогенетичны.

Первичные изменения в генетическом аппарате:1) Мутационная концепция канцерогенезаа) Бовери (1914 г.) - обнаружил измененные хромосомы в опухолях (маркерные хромосомы):филадельфийская хромосома (при миелоцитарном лейкозе)

трисомия по 21 хромосоме (синдром Дауна)увеличена частота опухолей

Хромосомная концентрация канцерогенеза.Но: не при всех опухолях есть маркерные хромосомы.Есть клетки с маркерными хромосомами и без них в опухолях.

б) генная концепция - мутация геновв) мутации регуляторных генов.У лягушки из яйцеклетки удалили ядро и в этот ооцит пересаживали ядро карциномы почки лягушки - опухоль у головастика не возникала.) Эпигеномная концепция канцерогенеза.Для превращения клетки в опухолевую нужны стойкие нарушения регуляции генной активности. Клетка сохраняет способность реагировать на более примитивные (эмбриональные) регуляторные воздействия (эмбриональные гистоны и др.)

3) Вирусно-генетическая концепция канцерогенеза.

Л.А.Зильбер: вирусы обнаруживаются в опухоли редко; онкогенные вирусы - интегративные вирусы - освобождаются от белковой оболочки, разрезают ДНК хозяина и свою ДНК встраивают в ДНК клетки (с помощью ферментов).

После открытия явления обратной транскрипции (под влиянием обратной транскриптазы - ревертазы - РНК-зависимой ДНК-полимеразы) - стало возможным объяснить интеграцию РНК-вирусов в ДНК-клетку хозяина.

4) 1969 г. - концепция Хюбнера и Тодаро (первый вариант вирусно-генетической концепции):много миллионов лет назад генетический материал онкогенного вируса встроился в геном животной клетки - это вироген (состоит из нескольких генов).

Депрессия одного из генов ведет к синтезу трансформирующего белка (этот ген - онкоген).регуляторные гены вироген трансформирующий белок5) Концепция онкогена:1. В генетическом материале животных есть протоонкогены, они не работают у здоровых организмов; они необходимы для развития в эмбриональном периоде.

Мишенью для изменений, обуславливающих начало опухолевого роста, являются протоонкогены в геноме нормальных клеток и детерминирующие в обычных условиях процессы нормального развития клетки (вместе с другими генами). Более 60 протоонкогенов (потенциальных онкогенов).

2. Процессы, приводящие к активации протоонкогена:

а) генные мутации протоонкогена

б) хромосомные аберрации (транслокации), приводящие к встройке в области протоонкогена промотора.

в) амплификация (умножение) протоонкогена

г) встраивание ДНК-овой копии РНК-вируса

д) встраивание прыгающего гена (транспазона, транспозирующего элемента генома) недалеко от протоонкогена.

3. Природа белка, кодируемого онкогеном. Эти белки напоминают ростовые факторы (тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий закрытие дефекта сосудистой стенки).

Онкоген обеспечивает непрерывный синтез белков, похожих на фактор роста (самозаживляющаяся петля).

4. Недостаточно депрессии одного онкогена. Необходима депрессия 2 и более онкогенов. Дерепрессия одного онкогена (МИГ) придает клетке свойства бессмертия (ядерный онкобелок) Другие онкогены - мембранный онкобелок - свойство агрессивности клетки.5. Гены-протекторы (супрессоры) - детерминируют синтез белков-антагонистов белков онкогена. Ретинобластома: по наследству передается один ген

3. ПЕЧОНОЧНАЯ КОМА (от греч. koma – глубокий сон) является наиболее грозным финальным осложнением печеночной недостаточности. Возникает в результате прогрессирующей интоксикации организма недоокисленными метаболитами углеводов и липидов (лактатом, пируватом и др.), продуктами распада, особенно гнилостного разложения белков (аммиаком, путресцином, кадаверином, олигопептидами, молекулами средней массы), продуктами обмена аминокислот (индолом, скатолом, фенолом, метионин-сульфоксидом, метионин-сульфоном и др.), производными фенола (крезолом и др.), комплексными соединениями аммиака с глутаминовой и/или α-кетоглуторовой кислотами, 2,3-бутиленгликолем, свободным билирубином, низкомолекулярными жирными кислотами (масляной, валериановой, капроновой), нарастающим метаболическим ацидозом. Все это приводит к прямому повреждению клеточно-тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца и, особенно, ЦНС, ее корковых, подкорковых, таламических, гипоталамических, стволовых и спинномозговых центров) и нарушению их функций. Кроме того, токсические факторы могут опосредованно усиливать эти расстройства через генерализованные нарушения энергетического обмена (цикла трикарбоновых кислот, утилизации углеводов и др.), системной и местной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего и внутреннего дыхания, свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем крови и т.д. У больных возникают разнообразные прогрессирующие нервно-психические нарушения, угнетение условно- и безусловнорефлекторной деятельности жизненных функций развитию, апатии, сонливости, бреда, судорог, спутанности и потери сознания, «печеночного» запаха изо рта, завершающихся гибелью организма.

52

Смерть - распад целостного организма, нарушение взаимодействия его частей между собой, нарушение его взаимодействия с окружающей средой и освобождение частей организма от координирующего влияния ЦНС.

Смерть:

а) естественная - в результате изнашивания всех органов организма. Продолжительность жизни человека должна быть 180-200 лет.

б) патологическая - в результате заболеваний.

Остановка дыхания и сердцебиения - еще не есть истинная смерть.

Смерть истинная (биологическая) не наступает внезапно, ей предшествует период умирания (процесс).

Период умирания - терминальный период - особый необратимый (без помощи) процесс, при котором компенсация возникших нарушений, самостоятельное восстановление нарушенных функций невозможно (происходит распад целостности организма)

Стадии терминального периода (состояния)

I. Преагональный период:- Резкое нарушение кровообращения- Падение АД

- Одышка- Спутанность или потеря сознания- Нарастающая гипоксия тканей

Энергия еще в основном за счет ОВ процессов.

От нескольких часов до нескольких суток. Предвестник агонии- терминальная пауза - остановка дыхания на 30-60 сек.

II. Агония - глубокое нарушение всех жизненных функций организма.

- энергия образуется за счет гликолиза (невыгодно, нужно в 16 раз больше субстрата). Резко нарушается функция ЦНС.

Признаки:- потеря сознания (дыхание сохраняется)- исчезают глазные рефлексы- нерегулярное судорожное дыхание- резко нарастает ацидоз

Т.е постепенно выключаются все функции организма и в то же время крайне напрягаются защитные приспособления,утрачивающие уже свою целесообразнось(судороги,термин.дыхание)

Изменение МЦР - агрегаты, сладжи. Длится от нескольких мин до нескольких часов.

III. Клиническая смерть. 4-6 мин (состояние,когда все видимые признаки жизни уже исчезли,но обмен веществ,хотя и на миним.уровне,все еще продолжается)

Остановка дыхания- Прекращение работы сердца Еще нет необратимых изменений в коре головного мозга

- Еще идет гликолиз в тканях- Как только прекращаются гликолитические процессы - биологическая смерть.

Чем больше период умирания, тем короче клиническая смерть (при кратковременном действии тока клиническая смерть длится 6-8 мин). Самые ранние необратимые изменения возникают в мозге и особенно в КБП. На этом этапе жизнь может быть восстановлена.

В агональном состоянии:

- подкорка выходит из-под контроля коры - одышка, судороги; сохраняется активность древних образований мозга - продолговатый мозг.

- сначала выключаются: мышцы диафрагмы, затем межреберные мышцы, затем мышцы шеи, затем остановка сердца.

2. На первом этапе происходит взаимодействие канцерогенов химической, физической и биологической природы с протоонкогенами и антионкогенами (онкосупрессорами) генома нормальной клетки.

• В результате такого взаимодействия на втором этапе канцерогенеза подавляется активность онкосупрессоров, а также происходит трансформация протоонкогенов в онкогены. Экспрессия онкогена — необходимое и достаточное условие для трансформации нормальной клетки в опухолевую.

• В результате подавления активности онкосупрессоров и экспрессии онкогенов на третьем этапе синтезируются и реализуют свои эффекты (непосредственно или с участием клеточных факторов роста и рецепторов к ним) он-кобелки. С этого момента генотипически изменённая клетка приобретает опухолевый фенотип.

• На четвёртом этапе опухолевая клетка начинает бесконтрольно пролиферировать, что ведёт к формированию новообразования (опухолевого узла).

3. Патогенетическая оценка портального коллатерального кровообращения:

Положительно:

1. По коллатералям кровь переходит в общий кровоток - снижается степень портальной гипертензии и частей в органах брюшной полости.

Отрицательно:

1. Кровь, не обезвреженная печенью, поступает в общий кровоток и вызывает интоксикацию (энцефалопатия).

2. Анастомозы легко повреждаются: особенно в пищеводе - профузное пищеводное кровотечение; геморроидальные кровотечения.

3. В крови воротной вены в норме гепатоциты находят стимулы для своей функции.

Гепатоциты атрофируются и стимулируется рост соединительной ткани.

2) Спленомегалия.

3) Асцит.

Механизм формирования:

1. Повышение портального давления (в норме существует обмен между портальной кровью и жидкостью в брюшной полости, при повышении давления в печени -увеличение фильтрации жидкости и уменьшение резорбции жидкости из брюшной полости)

2. Гипоальбуминемия в связи с функциональной недостаточностью печени, уменьшается онкотическое давление крови.

3. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, т.к. несколько снижается АД, возникает ишемия почки, образуется ренин - ангиотензин II, который увеличивает выработку альдостерона, происходит задержка натрия и воды в организме.

4. Активация выработки АДГ гипофизом в результате снижения АД и повышения осмотического давления (действие альдостерона).

5. Увеличивается лимфообразование в печени.

Принципы лечения портальной гипертензии:

1) Хирургические методы

нет радикальных операций

около 200 методов

Группы методов:

1. Декомпрессионные операции:

разгрузка портальной системы

наложение портокавальных анастомозов :

вены почки - мезентериальные вены

вены почки - вены селезенки

2. Улучшение притока крови к печени и ограничение притока крови в портальную систему:

удаление селезенки (спленэктомия)

перевязка селезеночной артерии

перевязка мезэнтеральных артерий

перевязка печеночной артерии

3. Органные анастомозы

подшивание сальника к печени

4. Пункция брюшной полости и извлечение асцитической жидкости.

1) терапевтические методы не действительны.

53

2. Болезни обмена – фенилкетонурия, галактоземия, подагра, гликогенозы,гомоцистинурия, порфирии и т.д.

Генные болезни-обусловлены генными мутациями.

По фенотипическому проявлению:

• связанные с нарушением обменов

- аминокислотного

-углеводного

-липидного

-минерального

-нуклеиновых кислот

•нарушения свертывания крови

•гемоглобинопатии

Основные механизмы развития наследственной патологии связаны с:

1) мутациями(инициальное звено), в результате кот возникает

а) выпадение нормальной наследственной информации,

б) увеличение объема нормальной наследственной информации,

в) замена нормальной наследственной информации на патологическую;

2) нарушением репарации поврежденной ДНК;

3) стойкими изменениями регуляции генной активности. Заключительное звено-реализация действия аномального гена (генов).

Основные ее варианты:1. Если аномальный ген утратил код программы синтеза структурного или функционально важного белка нарушается синтез соответствующих и-РНК и белка.(гемофилия)

2. Утрата мутантным геном кода программы синтеза того или иного фермента завершается уменьшением или прекращением его синтеза, дефицитом его в крови и тк и нарушением катализируемых им процессов(ряд болезней аминокислотного, углеводного обмена и др.)

3. Формирование гена с патологическим кодом,вследствие синтезируется аномальная РНК и аномальный белок с измененными свойствами(серповидно-клеточная анемия)

Фенилкетонурия-дефект ферментов фенилаланингидроксилазы (фенилаланин→тирозин)и тирозиназы(тирозин→меланин). «Мышиный запах» от больных.Повышенная возбудимость и тонус мышц,тремор,эпилептиформные припадки.Позже-нарушения ВНД,умственная отсталость,микроцефалия.Нарушение синтеза меланина.

• Алкаптонурия-генетический дефект оксидазы,катализирующей превращение гомогентизиновой к-ты в малеилацетоуксусную.Первая откладывается в соединительной тк.→пигментация цвета охры.Потемнение мочи при стоянии на воздухе.Поражение суставов конечностей и позвоночника.

• Галактоземия-недостаточность фермента галактозо-1-фосфата,переводящей галактозо-1-фосфат в уридиндифосфогалактозу.Происходит накопление галактозы и галактоза-1-фосфата в крови и др.тк.Желтуха новорожденных,рвота и понос,приводящие к обезвоживанию организма,умственная отсталость,увеличение печени и селезенки,общая дистрофия,катаракта.2. тресс – это состояние психофизиологического напряжения, возникающее под влиянием любых сильных воздействий и сопровождающееся мобилизацией защитных систем организма и психики. Понятие "стресс" введено в 1936 г. канадским физиологом Г. Селье. Различается эустресс – нормальный стресс, служащий целям сохранения и поддержания жизни, и дистресс – патологический стресс, проявляющийся в болезненных симптомах. В обыденном сознании закрепилось в основном второе представление о стрессе. Таким образом, стресс – это напряженное состояние организма, т.е. неспецифический ответ организма на предъявленное ему требование (стрессовую ситуацию). Под воздействием стресса организм человека испытывает стрессовое напряжение. Стресс могут вызывать и личностные факторы.

Основное "тело" стресса составляют совокупность фрустрации, тревоги и их взаимосвязь с аллопсихической и интрапсихической адаптациями.

Среди признаков стрессового напряжения выделяются: невозможность сосредоточиться; частые ошибки в работе; ухудшение памяти; частое возникновение чувства усталости; быстрая речь; мысли часто улетучиваются; довольно часто появляются боли (голова, спина, область желудка); повышенная возбудимость; работа не доставляет прежней радости; потеря чувства юмора; резкое возрастание количества выкуриваемых сигарет; пристрастие к алкогольным напиткам; постоянное ощущение недоедания или пропадание аппетита; невозможность вовремя закончить работу.

Раздражители повышенной интенсивности или возникающие в чрезмерном количестве могут вызвать дистресс и повлечь соматическое заболевание, деформации психики и даже гибель. Способность реагировать на интенсивные внешние раздражители определяется индивидуально-психологическими особенностями конкретной личности: психофизиологической конституцией, чувствительностью к воздействиям (сензитивностью), особенностями мотивационной и эмоционально-волевой сферы. Чтобы внешние воздействия не вызывали дистресс, необходимо формирование у личности таких качеств, как самообладание, дисциплинированность, стремление к преодолению препятствий и т.д.

Применительно к обсуждаемому рамках реферата предмету – психосоматике, избыточный стресс, являясь чрезмерным психологическим или физиологическим напряжением, вызывает психосоматические заболевания, а его психологические проявления включают раздражительность, потерю аппетита, депрессию и пониженный интерес к межличностным и сексуальным отношениям и др. Сейчас уже говорят об "эпидемии болезней стресса" – наиболее часты инсульт, инфаркт, язвенная болезнь. Стресс нередко становится причиной диабета, глаукомы, геморроя, пародонтоза. При стрессе легче возникает простуда, хуже заживают раны.

Возможные реакции организма на стресс:

Реакция стресса. Человек сознательно или подсознательно старается приспособиться к совершенно новой ситуации. Затем наступает выравнивание, или адаптация. Человек либо обретает равновесие в создавшейся ситуации и стресс не дает никаких последствий, либо не адаптируется к ней – это так называемая мал-адаптация (плохая адаптация). Как следствие этого могут возникнуть различные психические или физические отклонения.

Пассивность. Она проявляется у человека, адаптационный резерв которого недостаточен и организм не способен противостоять стрессу. Возникает состояние беспомощности, безнадежности, депрессии. Но такая стрессовая реакция может быть преходящей.

Две другие реакции активные и подчинены воле человека.

Активная защита от стресса. Человек меняет сферу деятельности и находит что-то более полезное и подходящее для достижения душевного равновесия, способствующее улучшению состояния здоровья.

Активная релаксация (расслабление), которая повышает природную адаптацию человеческого организма – как психическую, так и физическую. Эта реакция наиболее действенная.Чтобы предотвратить дальнейшие последствия, способствующие возникновению различных психических отклонений и психосоматических заболеваний, психолог-консультант может дать ряд рекомендаций, которые помогут своевременно подготовиться к стрессогенному событию или жизненной ситуации и ослабить их негативное воздействие на организм:

1. Собрать достаточную информацию о возможности наступления подобных ситуаций. 2. Продумать способы предупреждения конкретных жизненных опасностей, попытаться найти способы их смягчения.

3. Не пытаться в преддверии самого события делать поспешные умозаключения.

4. Осознать, что большую часть вызывающих стресс ситуаций клиент способен решить сам, не прибегая к помощи психолога.

5. Стремиться активно вмешиваться в ситуацию, вызывающую стресс. Активный образ жизни, движение способствует созданию в организме защитного фона против стресса, улучшая деятельность адаптационных организмов. 6. Понять и принять, что серьезные перемены – это неотъемлемая часть жизни. 7. Помнить, что стрессогенными жизненными ситуациями быстрее и лучше овладевают те, кто умеет использовать методы релаксации.