51

Разновидноси приспособительных реакций

1. Адаптации

2. Компенсации: определение из № 11

Компенсация может реализовываться за счет имеющихся в организме,не всегда задействованных органов и тканей (в основном в экстрем.ситуациях)

Компенсаторные реакции:

1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур,обменных процессов.2.Направлены на восстановление гармоничных координированных соотношений в деятельности органов и систем в интересах целостного организма3. Направлены на восстановление гомеостаза.4. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.5. Существуют только при наличии патологических реакций.Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакцийСтруктуры и механизмы компенсаций:

1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа.2.Неповрежденные доли органа.3. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми железами, легкими.

4. Включение резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.

5. Координирующая функция ЦНС.а) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).б) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).в) войлочная структура проводящих систем.г) наличие перекреста нервных путей.д) способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.Структурная основа реакций компенсации- регенерация (нуровне труктурно-функциональных основ).Регенерация - восстановление структур.Уровнрегенерации организма человека:ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ:Молекулярная регенерация - отстройка молекул белка(репарация).Внутриорганоидная - восстановление внутриорганоидных образований.Органоидная - увеличение числа органоидов в клетке.КЛЕТОЧНАЯ:гипертрофия - увеличение размеров клетокгиперплазия - увеличение числа клеток.3 группы органов1. Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника.2. Регенерация за счет гипертрофии - миокард.3. Регенерация за счет гипертрофии и -плазии - легкие (увеличение размеров клеток и их числа).Реакции адаптации и компенсации:

Срочные:Включаются быстроДействуют недолго (мин, ч, день)Развиваются за счет предсуществующих (имеющихся) механизмов (гипоксия).Долговременные:

Развиваются спустя более или менее продолжительное времяДлится долго (иногда всю жизнь)Не имеют предсуществующих готовых механизмов (усиление эритропоэза при кровопотере).По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезниI стадия - явное преобладание патологических реакций (полома,повреждения) над компенсаторными на фоне неиспользованных функциональных резервов организма.II стадия - выраженность реакций компенсации, их преобладание над патологическими на фоне усиления расходования функциональных резервов.

III стадия:а) выздоровление – компенсаторные реакции затухают,восстановление резервных возможностей организма.б) гибель - преобладание патологических реакций над компенсаторными на фоне истощения функциональных резервов организма.

2. Углеводный обмен. Начиная с самых ранних стадий воспалительного процесса, в его очаге резко возрастает потребность тканей в кислороде. Несмотря на возникающую артериальную гиперемию, а в дальнейшем - из-за венозной гиперемии, тканям начинает не хватать кислорода. В то же время в воспаленных тканях очень интенсивно используется приносимая в больших количествах с током крови глюкоза.

Характерным для изменений углеводного обмена в очаге воспаления является отсутствие эффекта Пастера, заключающегося в том, что в присутствии кислорода тормозится анаэробное расщепление углеводов. Жировой обмен. В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот, так как в воспаленной ткани усиливаются процессы липолиза. Одновременно в этом регионе нарастает количество кетоновых тел, что свидетельствует не только об усилении, но и об извращении жирового обмена.Белковый обмен. В воспаленных тканях происходит значительное усиление протеолитических процессов, в связи с чем здесь накапливается большое количество аминокислот и полипептидов. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Как было сказано выше, вследствие усиления гликолиза в тканях очага воспаления накапливается молочная кислота; нарушения липидного обмена ведут к увеличению концентрации свободных жирных кислот и кислых по своей реакции кетоновых тел. Это приводит к тому, что в очаге воспаления накапливается большое количество свободных ионов водорода, то есть развивается состояние ацидоза. Биологически активные вещества в очаге воспаления. В очаге воспаления накапливается большое количество биологически активных веществ, которые меняют течение обменных процессов, вызывают дальнейшую альтерацию тканей и стимулируют процессы пролиферации. К таким веществам в первую очередь относятся лизосомные ферменты, которые, как уже говорилось, «запускают» процессы альтерации, повышают сосудисто-тканевую проницаемость, влияют на клеточный метаболизм и стимулируют пролиферацию.Второй важной группой биологически активных веществ, концентрация которых в очаге воспаления повышена, являются простагландины. Наконец, в очаге воспаления обнаружена группа активных полипептидов, которые вызывают повышение температуры тканей, ведут к их некрозу, стимулируют движение лейкоцитов, оказывают влияние на пролиферативные процессы.перевивка бесклеточного фильтрата лейкозной ткани вызывала лейко(Боурейм).Перевивка фильтрата саркомы курОнкогенные вирусы передаются вертикально от родителей детям (не исключен и горизонтальный путь).Лимфома Беркитта - 4 узла на челюсти (симметричные) - это уже метастазы опухолиРак шейки матки - вирус герпеса.Онкогенные вирусы:1. РНК-содержащие (Oncornaviridae): лейкозосаркоматозный комплекс обезьян, мыкрыс...

2. ДНК-содержащие:

группа Papovaviridae

группа вирусов оспы

аденовирусы

ппа вирусов герпесаПатогенез опухолей один - опухоли монопатогенетичны.

Патогенез опухолей один - опухоли монопатогенетичны.

Первичные изменения в генетическом аппарате:1) Мутационная концепция канцерогенезаа) Бовери (1914 г.) - обнаружил измененные хромосомы в опухолях (маркерные хромосомы):филадельфийская хромосома (при миелоцитарном лейкозе)

трисомия по 21 хромосоме (синдром Дауна)увеличена частота опухолей

Хромосомная концентрация канцерогенеза.Но: не при всех опухолях есть маркерные хромосомы.Есть клетки с маркерными хромосомами и без них в опухолях.

б) генная концепция - мутация геновв) мутации регуляторных генов.У лягушки из яйцеклетки удалили ядро и в этот ооцит пересаживали ядро карциномы почки лягушки - опухоль у головастика не возникала.) Эпигеномная концепция канцерогенеза.Для превращения клетки в опухолевую нужны стойкие нарушения регуляции генной активности. Клетка сохраняет способность реагировать на более примитивные (эмбриональные) регуляторные воздействия (эмбриональные гистоны и др.)

3) Вирусно-генетическая концепция канцерогенеза.

Л.А.Зильбер: вирусы обнаруживаются в опухоли редко; онкогенные вирусы - интегративные вирусы - освобождаются от белковой оболочки, разрезают ДНК хозяина и свою ДНК встраивают в ДНК клетки (с помощью ферментов).

После открытия явления обратной транскрипции (под влиянием обратной транскриптазы - ревертазы - РНК-зависимой ДНК-полимеразы) - стало возможным объяснить интеграцию РНК-вирусов в ДНК-клетку хозяина.

4) 1969 г. - концепция Хюбнера и Тодаро (первый вариант вирусно-генетической концепции):много миллионов лет назад генетический материал онкогенного вируса встроился в геном животной клетки - это вироген (состоит из нескольких генов).

Депрессия одного из генов ведет к синтезу трансформирующего белка (этот ген - онкоген).регуляторные гены вироген трансформирующий белок5) Концепция онкогена:1. В генетическом материале животных есть протоонкогены, они не работают у здоровых организмов; они необходимы для развития в эмбриональном периоде.

Мишенью для изменений, обуславливающих начало опухолевого роста, являются протоонкогены в геноме нормальных клеток и детерминирующие в обычных условиях процессы нормального развития клетки (вместе с другими генами). Более 60 протоонкогенов (потенциальных онкогенов).

2. Процессы, приводящие к активации протоонкогена:

а) генные мутации протоонкогена

б) хромосомные аберрации (транслокации), приводящие к встройке в области протоонкогена промотора.

в) амплификация (умножение) протоонкогена

г) встраивание ДНК-овой копии РНК-вируса

д) встраивание прыгающего гена (транспазона, транспозирующего элемента генома) недалеко от протоонкогена.

3. Природа белка, кодируемого онкогеном. Эти белки напоминают ростовые факторы (тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий закрытие дефекта сосудистой стенки).

Онкоген обеспечивает непрерывный синтез белков, похожих на фактор роста (самозаживляющаяся петля).

4. Недостаточно депрессии одного онкогена. Необходима депрессия 2 и более онкогенов. Дерепрессия одного онкогена (МИГ) придает клетке свойства бессмертия (ядерный онкобелок) Другие онкогены - мембранный онкобелок - свойство агрессивности клетки.5. Гены-протекторы (супрессоры) - детерминируют синтез белков-антагонистов белков онкогена. Ретинобластома: по наследству передается один ген

3. ПЕЧОНОЧНАЯ КОМА (от греч. koma – глубокий сон) является наиболее грозным финальным осложнением печеночной недостаточности. Возникает в результате прогрессирующей интоксикации организма недоокисленными метаболитами углеводов и липидов (лактатом, пируватом и др.), продуктами распада, особенно гнилостного разложения белков (аммиаком, путресцином, кадаверином, олигопептидами, молекулами средней массы), продуктами обмена аминокислот (индолом, скатолом, фенолом, метионин-сульфоксидом, метионин-сульфоном и др.), производными фенола (крезолом и др.), комплексными соединениями аммиака с глутаминовой и/или α-кетоглуторовой кислотами, 2,3-бутиленгликолем, свободным билирубином, низкомолекулярными жирными кислотами (масляной, валериановой, капроновой), нарастающим метаболическим ацидозом. Все это приводит к прямому повреждению клеточно-тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца и, особенно, ЦНС, ее корковых, подкорковых, таламических, гипоталамических, стволовых и спинномозговых центров) и нарушению их функций. Кроме того, токсические факторы могут опосредованно усиливать эти расстройства через генерализованные нарушения энергетического обмена (цикла трикарбоновых кислот, утилизации углеводов и др.), системной и местной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего и внутреннего дыхания, свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем крови и т.д. У больных возникают разнообразные прогрессирующие нервно-психические нарушения, угнетение условно- и безусловнорефлекторной деятельности жизненных функций развитию, апатии, сонливости, бреда, судорог, спутанности и потери сознания, «печеночного» запаха изо рта, завершающихся гибелью организма.

52

Смерть - распад целостного организма, нарушение взаимодействия его частей между собой, нарушение его взаимодействия с окружающей средой и освобождение частей организма от координирующего влияния ЦНС.

Смерть:

а) естественная - в результате изнашивания всех органов организма. Продолжительность жизни человека должна быть 180-200 лет.

б) патологическая - в результате заболеваний.

Остановка дыхания и сердцебиения - еще не есть истинная смерть.

Смерть истинная (биологическая) не наступает внезапно, ей предшествует период умирания (процесс).

Период умирания - терминальный период - особый необратимый (без помощи) процесс, при котором компенсация возникших нарушений, самостоятельное восстановление нарушенных функций невозможно (происходит распад целостности организма)

Стадии терминального периода (состояния)

I. Преагональный период:- Резкое нарушение кровообращения- Падение АД

- Одышка- Спутанность или потеря сознания- Нарастающая гипоксия тканей

Энергия еще в основном за счет ОВ процессов.

От нескольких часов до нескольких суток. Предвестник агонии- терминальная пауза - остановка дыхания на 30-60 сек.

II. Агония - глубокое нарушение всех жизненных функций организма.

- энергия образуется за счет гликолиза (невыгодно, нужно в 16 раз больше субстрата). Резко нарушается функция ЦНС.

Признаки:- потеря сознания (дыхание сохраняется)- исчезают глазные рефлексы- нерегулярное судорожное дыхание- резко нарастает ацидоз

Т.е постепенно выключаются все функции организма и в то же время крайне напрягаются защитные приспособления,утрачивающие уже свою целесообразнось(судороги,термин.дыхание)

Изменение МЦР - агрегаты, сладжи. Длится от нескольких мин до нескольких часов.

III. Клиническая смерть. 4-6 мин (состояние,когда все видимые признаки жизни уже исчезли,но обмен веществ,хотя и на миним.уровне,все еще продолжается)

Остановка дыхания- Прекращение работы сердца Еще нет необратимых изменений в коре головного мозга

- Еще идет гликолиз в тканях- Как только прекращаются гликолитические процессы - биологическая смерть.

Чем больше период умирания, тем короче клиническая смерть (при кратковременном действии тока клиническая смерть длится 6-8 мин). Самые ранние необратимые изменения возникают в мозге и особенно в КБП. На этом этапе жизнь может быть восстановлена.