- •22 Реакция агглютинации, сущность, техника, варианты, применение.
- •4Иммунитет и его виды. Понятие о конституциональном, наследственном и приобретенном иммунитете. Примеры.
- •8Антитела, их виды, материальная основа, функции.
- •10Иммунодефициты (первичные, вторичные), их значение в патологии человека. Способы и тесты выявления.
- •11Нестерильный инфекционный иммунитет, его сущность, выявление, значение в защищенности организма от инфекций. Примеры, способы выявления.
- •12Особенности иммунитета при вирусных инфекциях, понятие об интерфероне и интерфероногенах, их практическое применение.
- •16Анатоксин, его приготовление, назначение, определение силы и качества, контроль.
- •17Понятие о поливакцинах. Условия, определяющие эффективность иммуно-профилактики.
- •23Реакция гемагглютинации (прямая, непрямая), реакция торможения гемагглютинации, их диагностическое значение при инфекциях.
- •25Реакция связывания комплемента, сущность, техника, варианты, применение. Специфичность рск при вирусных инфекциях. Примеры.
- •27Реакция иммунофлюоресценции (прямая-риф, и непрямая-рниф) как метод экспресс-диагностики инфекционных заболеваний.
- •27АИммуноферментный и радиоиммунологический методы анализа антител, их сущность, применение.
- •28Полимеразная цепная реакция (пцр).
- •29Иммунопрофилактика, иммунотерапия с помощью иммунных сывороток, их применение, возможные осложнения и их предупреждение.
- •31Гиперчувствительность немедленного типа (в-зависимая аллергия), механизмы, принципы лечения.
- •32Имунные механизмы анафилаксии. Анафилактический шок, местное проявление анафилаксии, способы предупреждения.
29Иммунопрофилактика, иммунотерапия с помощью иммунных сывороток, их применение, возможные осложнения и их предупреждение.
Иммунотерапия — введение с лечебными целями иммунных препаратов (например, AT, ИФН, цитокинов и др.). Иммунопрофилактика — введение иммунных препаратов с целью предотвращения развития инфекционных заболеваний (вакцины, сыворотки)
Иммунопрофилактика - метод индивидуальной или массовой защиты населения от инфекционных заболеваний путем создания или усиления искусственного иммунитета.
Иммунопрофилактика бывает:
специфическая (направленная против конкретного возбудителя)
и неспецифическая (активизация иммунной системы организма вцелом)
активная (выработка защитных антител самим организмом в ответ на введение вакцины)
и пассивная (введение в организм готовых антител)
При необходимости быстрого создания иммунитета или для лечения какой-либо инфекционной болезни используют иммунные сыворотки, которые содержат уже готовые антитела. Иммунные сыворотки получают путем вакцинации животных. Иммунные сыворотки можно также получить от вакцинированных или уже переболевших людей. Различают сыворотки антитоксические, которые получают путем иммунизации животных анатоксинами (сыворотки против дифтерии, столбняка, газовой гангрены и др.), и антимикробные, полученные путем многократной иммуни-.
зации бактериями. Сюда относятся сыворотки, содержащие агглютинины, преципитины и другие антитела к возбудителям таких болезней, как брюшной тиф, дизентерия, чума и др.
Противовирусные сыворотки содержат вируснейтрализу-ющие антитела.
При введении человеку иммунных сывороток в организме создается пассивный иммунитет. Продолжительность его невелика, примерно около месяца антитела сохраняются в организме, а затем разрушаются и выводятся. Поэтому такую иммунопрофилактику применяют в случае необходимости немедленного создания иммунитета у людей, контактировавших с больными в инфекционных очагах или при подозрении на возможное инфицирование.
Сывороточные препараты используют также для иммунотерапии инфекционных болезней в сочетании с антибактериальными, антивирусными препаратами.
31Гиперчувствительность немедленного типа (в-зависимая аллергия), механизмы, принципы лечения.
Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — гиперчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. Поздняя фаза ГНТ дополняется действием продуктов эозинофилов и нейтрофилов.
К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций (по Джеллу и Кумбсу): I тип — анафилактический, обусловленный главным образом действием IgE; II тип — цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип — иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции.
Основные типы реакций гиперчувствительности
I тип — анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.
Первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмацитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-pe цепторам (FceRl) базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуюто комплексы IgE с аллергеном (перекрестная сшивка FceRl анти-геном), вызывающие дегрануляцию клеток.
Клинические проявления гиперчувствительности I типа.
Клинические проявления гиперчувствительности I типа могут протекать на фоне атопии. Атопия — наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повы¬шенной выработкой IgE-антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих антител на тучных клет¬ках, особенностями распределения тучных клеток и повы¬шенной проницаемостью тканевых барьеров.
Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчи¬вается смертью. Крапивница — увеличивается проницае¬мость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхо-спазм, усиливается секреция слизи в бронхах.
II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимо¬действии типа «клетка-антиген-антитело» происходит актива¬ция комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность. Время реакции — минуты или часы.
Ко II типу гиперчувствительности близки антирецепторные реакции (так называемый IV тип гиперчувствительности), основой которых являются антирецепторные антитела, на¬пример антитела против рецепторов к гормонам.
Клинические проявления II типа. По II типу гиперчувствительнос¬ти развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обуслов¬ленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммун¬ная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозави-симый диабет II типа.
Аутоиммунную гемолитическую анемию вызывают анти¬тела против Rh-антигена эритроцитов; эритроциты разруша¬ются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Ле¬карственно-индуцируемые гемолитическая анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения сопровождаются появле¬нием антител против лекарства — гаптена и цитолизом кле¬ток, содержащих этот антиген.
III тип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладывают¬ся на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.
Первичными компонентами III типа гипрчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-анти¬тело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При из¬бытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мем¬бранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Поврежде¬ния обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. Привлекаются провоспалительные цитокины, включая TNF-a и хемокины. На поздних стади¬ях в процесс вовлекаются макрофаги.
Реакция может быть общей (например, сывороточная бо¬лезнь) или вовлекать отдельные органы, ткани, включая ко¬жу (например, системная эритематозная волчанка, реакция Артюса), почки (например, волчаночный нефрит), легкие (например, аспергиллез) или другие органы. Эта реакция может быть обусловлена многими микроорганизмами. Она развивается через 3-10 часов после экспозиции антигена, как в реакции Артюса. Антиген может быть экзогенный (хро¬нические бактериальные, вирусные, грибковые или прото-зойные инфекции) или эндогенный, как при системной эри-тематозной волчанке.
Клинические проявления III типа. Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сы¬воротки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела про¬тив лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающие¬ся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются си-стемные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суста¬вах), нефрит (отложение комплексов в почках).
Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммун¬ные комплексы с ранее накопившимися антителами. Прояв¬ляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.