1.13. Гладкие мышцы

Свойства гладкой мышцы: 1) возбудимость; 2) проводимость; 3) сократимость; 4) пластичность (при растягивании напряжение мышцы сначала увеличивается, но затем уменьшается); 5) автоматия (способность к спонтанной деятельности).

Гладкие мышцыподразделяются нависцеральные (или унитарные) имультиунитарные(ресничная мышца и мышца радужки глаза). Деление основано на различной плотности их двигательной иннервации. В висцеральных гладких мышцах (находятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, и т.д.) двигательные нервные окончания имеются на небольшом количестве гладкомышечных клеток (ГМК). Однако возбуждение передаётся на все ГМК пучка благодаря нексусам между ними. Нексусы позволяют ПД и медленным волнам деполяризации распространяться с одной мышечной клетки на другую; обеспечивают одномоментность сокращения.

Висцеральная гладкая мышца имеет двойную иннервацию – симпатическую и парасимпатическую.

Нет концевых пластинок и отдельных нервных окончаний. По всей длине разветвлений АД- и Х-ергических нейронов имеются утолщения – варикозы. Они содержат гранулы с медиатором, который выделяется из каждой варикозы. По ходу следования нервного волокна могут возбуждаться или тормозиться многие ГМК. Скорость проведения возбуждения – несколько сантиметров в секунду.

Возбуждающее влияние проявляется в виде отдельных волн деполяризации. При повторной стимуляции потенциалы суммируются, и может возникнуть ПД.

Тормозящее влияние в виде отдельных волн гиперполяризации (ТПСП). При ритмической стимуляции ТПСП суммируются.

Строение гладких мыщц.

Состоят из клеток веретенообразной формы (длина 100 мкм, диаметр 3 мкм). Клетки располагаются в составе мышечных пучков и тесно прилегают друг к другу. Содержат миофиламенты актина и миозина, которые располагаются здесь менее упорядоченно, чем в скелетных волокнах. Саркоплазматическая сеть также менее развита.

Электрическая активность ГМК.

Нестабильный мембранный потенциал (МП). Колебания МП вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии частичного сокращения – тонуса. При уменьшении МП мышца сокращается, при увеличении – расслабляется. В период относительного покоя величина МП в среднем –50 мВ. Величина ПД может варьировать в широких пределах; продолжительность ПД 50-250 мс. В некоторых ГМК ПД имеют продолжительное плато во время реполяризации.

Ионная природа ПД ГМК определяется особенностями каналов мембраны. Основную роль играют ионы Са²⁺ . Кальциевые каналы пропускают и другие двухзарядные ионы (Ba²⁺,Mg²⁺), а также ионыNa⁺. Вход Са в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения.

Автоматия.

ПД ГМК имеют авторитмический (пейсмекерный) характер. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках ГМ. Т.е. любые клетки висцеральных ГМ способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия ГМ присуща многим внутренним органам и сосудам.

Реакция на растяжение.

В ответ на растяжение ГМ сокращается. Растяжение уменьшает МП клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге – тонус ГМ. Это свойство служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Напр., увеличение тонуса стенки желудка в ответ на растяжение при наполнении способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной регуляции тонуса сосудов.

Пластичность.

Если растянутую висцеральную ГМ удерживать в состоянии удлинения, то ее напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже. Эта пластичность ГМ способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.

Связь возбуждения с сокращением.

Висцеральная ГМ находится в состоянии непрерывной активности. В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД (электромеханические соотношения изучать труднее, чем в скелетной).

В основе сокращения также лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са²⁺ выполняет триггерную функцию.

Особенность заключается в обязательном фосфорилировании миозина перед АТФ-азной активностью. Механизм: ион Са²⁺ соединяется с кальмодулином (рецептивный белок для иона Са), возникающий комплекс активирует фермент – киназу легкой цепи миозина, который катализирует процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Т.е. пусковой момент для сокращения гладкой мышцы – присоединение иона Са²⁺к кальмодулину, а для скелетной – к тропонину.

В гладких мышцах сократительные белки – актин, миозин; регуляторные: кальмодулин и тропомиозин.