Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Дистрофии. Лекция 2.ppt
Скачиваний:
162
Добавлен:
29.05.2017
Размер:
3.31 Mб
Скачать

Крупнокапельное «ожирение»

Гиперлипидемия как основа атеросклероза Наследственные липидозы

Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.

Ожирение (тучность)

Классификация

по этиологии – первичное (идиопатическое)

-вторичное (алиментарное, эндокринное, церебральное)

-наследственное

по внешним проявлениям – типы ожирения - симметричный (универсальный), верхний, средний, нижний

по превышению массы тела

– I степень (20-29%),

-II степень (30-49%)

-III степень (50-99%)

-IV степень (100% и более)

по морфологии жировой ткани

гипертрофический (тяжелое течение)

гиперпластический (относительно легкое течение)

Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.

Липоматоз – местное разрастание жировой ткани по типу липому; чаще при множественных эндокринопатиях

Целлюлит (локализованная гидролиподистрофия)

Истощение (кахексия)

Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.

Углеводные дистрофии

Нарушения обмена глюкозы и гликогена

сахарный диабет

Нарушения обмена гликопротеидов (большинство – болезни накопления, тезариусмозы)

слизистые дистрофии наследственные нарушения (гликогенозы).

Муковисцидоз (кистозный фиброз)

Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.

Гиалиновые изменения (гиалиноз)

Гиалины

простой

липогиалин

сложный Гиалиноз сосудов

Гиалиноз соединительной ткани Гиалиноз других структур

Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.

Гиалин в стенке артериолы. ЭМ

Алкогольный гиалин в печени. ГЭ. ЭМ

Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.

Келоид

Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.

Стромальные (стромально-сосудистые, мезенхимальные) диспротеинозы

Мукоидное набухание

набухание и разволокнение коллагеновых фибрилл накопление и перераспределение гликозаминогликанов метахромазия функция органа не нарушена процесс обратим

Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.

Фибриноидные изменения

глубокая и системная дезорганизация соединительной ткани выраженная деструкция коллагеновых фибрилл накопление продуктов их распада сродство к окраскам на фибрин

процесс чаще необратим (переход в фибриноидный некроз)

Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.

Амилоидоз - глубокое нарушение белкового обмена с выработкой аномального фибриллярного белка – амилоида.

Амилоид. F и P компоненты.

AL -; AA -; ATTR – и β2 (АРР) – виды

Общая морфология. Окраски на амилоид

Формы амилоидоза Первичный. Органы – мишени – сердце, ЖКТ, язык, кожа, нервы.

Семейный (врожденный) (периодическая болезнь). Поражаются те же органы; почки.

Сенильный (старческий). С преимущественным поражением сердца С поражением головного мозга (при болезни Альцгеймера)

Вторичный: В результате хронических воспалительных (гнойных) процессов при ряде аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит)

при некоторых опухолях (миеломная болезнь)

Локализованный

Эндокринный

Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.