По площади поражения различают:острый диффузный гастрит;острый очаговый гастрит.

Всвою очередь острый очаговый гастрит может быть преимущественно фундальным, антральным, пилороантральным и пилородуоденальным.

Взависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний.

При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.

Хронический гастрит

Этиология и патогенез:

аутоиммунитет, рефлюкс дуоденального содержимого,

HP

Длительное воздействие ряда факторов, вызывающих острый гастрит (алкоголизм, интенсивное курение)

Принципиальное отличие от острого гастрита заключается в том, что при остром гастрите преобладает банальное воспаление, а при хроническом – главным образом сложная морфо-функциональная перестройка слизистой.

Хронические гастриты типа А, В, С

1.тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается

развитием пернициозной анемии;

2.тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori —

составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;

3.тип С (химический) — развивается вследствие

В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит

АТРОФИЧЕСКИ Й ГАСТРИТ

Слизистая

истончена, желез мало, одни из них атрофичны, другие кистозно расширены, гистиолимфоц итарный инфильтрат в

Хронический атрофический гастрит пилорического отдела желудка. Ямки резко укорочены, железы очагово атрофированы, собственная пластинка плотно инфильтрирована лимфо-плазмоцитарными

элементами.

В 50% случаев атрофический гастрит

сочетается с элементами "структурной перестройки" слизистой оболочки (кишечная метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия). Выделяют тонкокишечную (или полную), незрелую и зрелую толстокишечную метаплазию. Как известно, рак обычно обнаруживается в слизистой оболочке желудка и толстой кишки. В связи с этим зрелую толстокишечную метаплазию относят к предраковым изменениям, однако рак возникает не в метаплазированном эпителии, а на участках с дисплазией, которая часто

обнаруживается в слизистой оболочке с

Выделяют две степени дисплазии - слабую и

тяжелую. При слабой дисплазии, выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6-12 месяцев. При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий. При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из исследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить. Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех

месяцев до 20-30 лет.