- •ЯЗВЕННАЯ
- •Язвенная болезнь —
- •Распространенность заболевания в развитых странах составляет от 7% до 15% населения.
- •Язвенная болезнь является гетерогенным заболеванием.
- •Отягощенная наследственность отмечается у 40% больных с язвой 12-ти перстной кишки, преимущественно по
- •Наследственность:
- •Важная роль принадлежит
- •В основе патогенеза образования язвы лежит
- •соляная кислота;
- •Гастрин. Вырабатывается антрального отдела желудка. Стимулирует высвобождение пепсина, соляной кислоты.
- •Тормозят выработку гастрина:
- •Блуждающий нерв. Повышает секрецию соляной кислоты, непосредственно воздействуя на М- холинорецепторы париетальных клеток,
- •Секретин.
- •Устойчивость слизистой оболочки к действию агрессивных факторов обеспечивают:
- •Желчные кислоты.
- •Гастродуоденальная микроциркуляция. Спазм артериол, расширение венул, спазм капилляров приводят к местной тканевой гипоксии,
- •Обнаруживается у 70% больных с язвой желудка и у 90% — с язвой
- •- стимулирует главные
- •Простагландин типа Е.
- •В патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки ведущую роль в настоящее время приписывают повышению факторов
- •Гастродуоденальная дискинезия по гипермоторному типу приводит к быстрой эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную
- •Первая:
- •Вторая стадия быстрой регенерации (или раннего заживления).
- •3 стадия медленной регенерации
- •Четвертая: восстановление функциональной активности слизистой оболочки.
- •ПО ЭТИОЛОГИИ:
- •ПО ТИПУ ЯЗВ:
- •ПО КЛИНИЧЕСКОМ У ТЕЧЕНИЮ:
- •Фаза процесса:
- •Течение болезни:
- •ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:
- •. Для течения язвенной болезни
- •При язвах субкардиального и
- •Синдром желудочной диспепсии
- •Характерным для язвы двенадцатиперстной кишки являются возникновение поздних «голодных» эпигастральных болей через 1,5—2
- •Диспепсические явления:
- •боли при внелуковичных язвах более поздние (через 2-4 часа)
- •Кровотечение,
- •язва желудка с пенетрацией в поджелудочную железу
- •Умеренная бледность кожных покровов
- •Общие проявления:
- •Появление «кинжальных» болей в эпигастральной области
- •Боли в эпигастральной области после приема пищи
- •Клинический анализ крови.
- •1.Гистологический морфологический метод (золотой стандарт) выявляет Helicobacter pylori в биоптате слизистой оболочки желудка
- •3.Биохимический метод — основан на высокой уреазной активности микроба. Наиболее распространены:
- •4. Иммунологический метод —
- •.1.Язвенная болезнь желудка. Не связанная с
- •Цели лечения:
- •Диетотерапия.
- •Диета должна быть богата жирами, которые стимулируют высвобождение секретина в двенадцатиперстной
- •1.Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.
- •2.Блокаторы транспорта водородных ионов.
- •3. Блокаторы М1-мускариновых
- •К антацидным средствам относят лекарственные вещества, снижающие концентрацию ионов водорода в желудочном содержимом
- •4. Антацидные препараты:
- •Механизмы гастропротекции:
- •Сукральфат (вентер).
- •Синтетические простагландины
- •Коллоидный висмут (де-нол) —
- •Тетрациклин — обладает бактериостатическим действием при низкой рН желудка.
- •Сочетание антисекреторных и антимикробных препаратов в течение 7 —10 дней
- •Ингибитор протонового насоса в удвоенной дозе - омепразол в дозе 20 мг 2
- •Ингибитор протонового насоса омепразол или др. в стандартной дозе
- •Комбинация:
- •2 вида терапии:
- •1. Больной должен четко соблюдать схему лечения
- •Спасибо за внимание
Диета должна быть богата жирами, которые стимулируют высвобождение секретина в двенадцатиперстной
По возможности исключение ульцерогенных препаратов (НПВП, кортикостероиды, неселективные
а-адреноблокаторы и пр.) и информирование больного о них.
Отказ от курения
Индивидуальная психотерапия.
1.Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.
подавляют базальную, ночную, стимулированную секрецию, угнетают продукцию пепсина, повышают образование простагландина Е
Н2-блокаторы не влияют на моторную функцию желудка, секрецию слизи и бикарбоната.
Средняя лечебная доза ранитидина 150 —300 мг в сутки, фамотидина 20-40 мг в сутки
2.Блокаторы транспорта водородных ионов.
Ингибируя активность Н+/К+-АТФазы в париетальных клетках, эти препараты
блокируют секрецию соляной кислоты, подавляют базальную, ночную и стимулированную секрецию.
Омепразол, эзомепразол, рабепразол принимается в дозе 20-40 мг в сутки, лансопразол 30-60 мг в сутки.
3. Блокаторы М1-мускариновых
рецепторов.
Блокируют М,- холинорецепторы, расположенные в нервных сплетениях желудка. Значительно снижают базальную секрецию и максимальную кислотопродукцию, инактивируют действие гастрина.
Гастроцепин принимают по 50 мг 2 раза в сутки.
К антацидным средствам относят лекарственные вещества, снижающие концентрацию ионов водорода в желудочном содержимом за счет нейтрализации или буферного действия, не влияя на секреторную активность.
Снижение кислотности достигается двумя путями:
кислотонейтрализующее действие (окись магния, карбонат кальция, гидрокарбонат натрия);
кислотопоглощающее действие (препараты алюминия, гидроокиси магния).
4. Антацидные препараты:
Невсасывающиеся антациды с длительностью действия до 3-х часов (альмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал)
При ранних болях – через 0,5-1 час после еды;
При поздних болях – через 2-2,5 часа после еды и дополнительно на ночь.
Механизмы гастропротекции:
цитопротекцию;
усиление секреции слизи;
усиление секреции бикарбонатов;
вазопротекцию.
Сукральфат (вентер).
Образует защитный слой над поверхностью язв, препятствует действию соляной кислоты и пепсина.
Усиливает синтез простагландина Е. Суточная доза 4 г в 4 приема
Коллоидный висмут (де-нол).
Образует белково-висмутовые комплексы, обволакивающие язвенную поверхность.
Ингибирует обратную (инфузию ионов водорода.
Обладает бактерицидным действием на Неlicobacter pylori. Суточная доза 480 мг в два-три приема.
Синтетические простагландины
(мизопростол 0,2 г в сутки).
Обладают выраженным цитопротективным и мягким антисекреторным действием.
Даларгин. Синтетический аналог энкефаринов, не проникает через гематоэнцефалический барьер, не вызывает зависимости.
Оказывает протективное действие на ткани пищеварительного тракта.
Стимулирует регенеративные процессы
Коллоидный висмут (де-нол) —
обладает бактерицидным действием, разрушает клеточную стенку, препятствуя адгезии микроорганизма
к эпителию желудка.
Амоксициллин — ингибирует синтез гликопротеидов клеточной стенки бактерии, обладая бактерицидным действием.