ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Код по МКБ – 10 К-29

Цель лекции – опираясь на полученные знания поставить диагноз хронического гастрита, провести дифференциальный диагноз, сформулировать диагноз и назначить схему лечения конкретного больного хроническим гастритом.

План лекции

• Клинический случай

• Определение хронического гастрита

• Эпидемиология хронического гастрита

• Этиология и патогенез хронического гастрита

• Клиническая картина хронического гастрита

• Лабораторная и инструментальная диагностика хронического гастрита

• Диагностические критерии хронического гастрита

• Дифференциальный диагноз хронического гастрита

• Классификация хронического гастрита

• Лечение хронического гастрита

• Прогноз при хроническом гастрите

Клинический случай:

Демонстрация больной А., 28 лет, которая поступила в клинику с жалобами на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак, ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита и потерю в весе около 4 кг за последние 1,5-2 месяца.

Считает себя больной около 10 лет, когда впервые появились боли в подложечной области, без четкой связи с приемом пищи, тошнота, позывы к рвоте, периодически изжога после погрешностей в диете. Боли несколько облегчались после приема соды или щелочной минеральной воды. В поликлинике по месту жительства проведено рентгенологическое исследование желудка, при котором было выявлено: натощак значительное количество жидкости, утолщение складок, живая перистальтика, луковица 12-перстной кишки не изменена. Лечилась амбулаторно гастроцепином, но-шпой с кратковременным эффектом. В дальнейшем боли возобновлялись после нарушения диеты (острого, жареного, жирного), четкой сезонности обострений не было. Настоящее обострение около 2 месяцев, когда после нарушения диеты возобновились боли в подложечной области, появилась изжога, отрыжки кислым, в дальнейшем присоединились тошнота, позывы к рвоте, исчез аппетит, потеряла в весе за время обострения около 4 кг. Поступила в клинику для обследования и лечения.

При поступлении: состояние удовлетворительное. Питание несколько снижено. Дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные. АД-110/70мм.рт.ст., пульс 68 уд. в мин. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной и пилородуоденальной областях, печень, селезенка не увеличены.

При обследовании: Эр.- 4,4 Т/л, НВ-127 г/л, Лейк-6,7 Г/л., формула крови без особенностей, СОЭ-11 мм/час. Анализ кала на скрытую кровь - отрицательный.

При РН-метрии базальная секреция 1,5, после стимуляции-1,2 (значительно повышена).

При ФГДС: пищевод без изменений, кардия смыкается полностью. Слизистая желудка гиперемирована, в желудке натощак много прозрачной жидкости и слизи. Складки слизистой резко утолщены извиты, в антральном отделе подслизистые кровоизлияния и плоские эрозии. Луковица 12-перстной кишки не изменена. Взята биопсия из антрального отдела желудка: гиперплазия слизистой, базальная мембрана не изменена, местами имеются скопления лимфоидных элементов, а также очаги кишечной гиперплазии. Множество Нelicobacter pylori на поверхности и в глубине ямок.

Предварительный диагноз: хронический гастрит, ассоциированный с

Нelicobacter pylori.

Определение понятия

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением процессов нормальной регенерации, постепенным развитием атрофии железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функции желудка.

Эпидемиология ХГ

В странах с развитой статистикой хронический гастрит составляет 80–90% среди заболеваний собственно желудка. ХГ является самым распространённым заболеванием пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким клинически и прогностически серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка. С возрастом заболеваемость ХГ увеличивается.

Этиология

ХГ – полиэтиологическое заболевание.

Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

• инфицирование Нelicobakter pylori (Hp);

• алиментарные факторы (грубая, острая пища);

• злоупотребление алкоголем;

• курение;

• длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка (СОЖ);

• воздействие на СОЖ химических агентов;

• воздействие радиации;

• другие бактерии (кроме Нр);

• грибы;

• паразиты.

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

• генетические факторы;

• дуоденогастральный рефлюкс;

• аутоиммунные факторы;

• эндогенные интоксикации;

• гипоксемия;

• хроническая инфекция;

• нарушения обмена веществ;

• эндокринные дисфункции;

• гиповитаминозы;

• рефлекторные влияния на желудок с других поражённых органов.

Вернемся к нашей пациентке. Обратим внимание, что в приведенном случае истории болезни у больной выявлен экзогенный этиологический фактор: Нelicobacter pylori (Нр).

Наиболее значимые этиологические факторы:

• Хеликобактерная инфекция, на которую приходится большинство случаев ХГ (85-90%).

История открытия Нelicobacter pylori.

В 1875 году немецкие учёные обнаружили спиралевидную бактерию в слизистой оболочке желудка человека. Эта бактерия не росла в культуре (на известных в то время искусственных питательных средах), и это случайное открытие было забыто.

В 1899 году польский профессор Валерий Яворский из университета в Кракове, исследуя промывные воды желудка человека, обнаружил бактерии характерной спиралеобразной формы. Он был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка. Однако эта работа не имела большого влияния на остальной врачебный и научный мир, поскольку была написана на польском языке.

В 1974 году профессор И. А. Морозов из Москвы обнаружил спиралевидные бактерии в материале больных после ваготомии в клетках желудка, Однако способ выращивания этих бактерий не был известен микробиологам, и о найденных бактериях просто забыли почти на десять лет.

Бактерия была вновь открыта в 1979 году австралийским патологом Робином Уорреном, который затем провёл дальнейшие исследования её вместе с Барри Маршаллом. Они также были первыми, кому удалось культивировать этот микроорганизм на искусственных питательных средах. Уоррен и Маршалл высказали предположение, что большинство язв желудка и гастритов у человека вызываются инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, а не стрессом или острой пищей, как предполагалось ранее.

Один из наиболее убедительных экспериментов в этой области был поставлен Барри Маршаллом: он сознательно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерии H. pylori, после чего у него развился гастрит. Бактерия была обнаружена в слизистой его желудка. Затем Маршалл сумел продемонстрировать, что он в состоянии излечить свой хеликобактерный гастрит с помощью 14-дневного курса лечения солями висмута и метронидазолом.

В 2005 году первооткрыватели медицинского значения бактерии Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии

. Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает её основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка. Основные следствия воздействия Нр на слизистую оболочку желудка (СОЖ):

• первичное контактное повреждение эпителиоцитов;

• инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов;

• увеличение продукции гастрина G-клетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками;

• выраженное нарушение процессов клеточной регенерации.

Колонии Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка

Нестероидные противовоспалительные средства (нпвс).

НПВС при длительном применении вызывают тяжёлые поражения СОЖ, преимущественно антрального отдела и ДПК (геморрагии, эрозии, язвы). Побочные эффекты НПВС связаны с их способностью ингибировать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов. Простагландины, в свою очередь, определяют важнейшие физиологические реакции организма, в т.ч. скорость репаративных процессов в СОЖ и двенадцатиперстной кишке (ДПК).

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) примерно в 15% случаев является причиной развития ХГ. ДГР обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в ДПК. ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

Аутоиммунные механизмы составляют 5% причин развития ХГ.

В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка. В результате такого образования происходит:

• снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия);

• атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;

• снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;

• увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.

• Патогенез хронического гастрита

Воздействие этиологических факторов приводит к нарушению регенерации слизистой оболочки желудка подавлению дифференцировки клеток развитию функционально незрелых эпителиальных клеток, обладающих меньшей устойчивостью к повреждению и ранее погибающих от вредных воздействий. Постепенно развиваются атрофические изменения слизистой.

• Клиническая картина ХГ

Основные синдромы при ХГ

1. Болевой синдром

2. Синдром желудочной диспепсии

3. Изменения со стороны общего состояния и других органов.

Выраженность и характер симптомов при ХГ зависит от:

- стадии заболевания,

- секреторной функции желудка,

- локализации воспалительного процесса.

• Болевой синдром при ХГ тела желудка типа А сводятся преимущественно к тупой, неинтенсивной боли в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

• Болевой синдром при ХГ типа В.

Боли чаще в правой половине эпигастрия. Причина болей: раздражение

пилоро-дуоденальной зоны кислым желудочным содержимым. Боли носят поздний, голодный характер, наступают через 1.5-2 часа после приема пищи купируются приемом антацидов (так называемая «язвенноподобная диспепсия»).

• Боли в эпигастральной области при рефлюкс-гастрите типа С носят давящий характер, довольно интенсивные, возникают через 40 минут после еды и часто сопровождаются отрыжкой и чувством горечи во рту.

• Синдром желудочной диспепсии при ХГ с секреторной недостаточностью:

- снижение аппетита;

- тошнота после приема пищи;

- рвота, приносящей облегчение;

- отрыжка, кислым, съеденной пищей;

- желудочный дискомфорт (тяжесть, распирание, давление в верхней части живота после приема пищи).

• Синдром желудочной диспепсии при ХГ с гиперсекрецией:

Стойкая мучительная изжога, которая является результатом регургитации кислого содержимого в пищевод. Иногда изжога является эквивалентом боли и появляется через 1.5-3 часа после приема пищи.

Кислая отрыжка.

• Изменения общего состояния при ХГ со стороны других внутренних органов:

Снижение аппетита, похудание, астенический синдром, раздражительность.

Развитие В-12 дефицитной анемии (при ХГ типа А), гиповитаминоз С.

кишечная диспепсия: кишечный дискомфорт, урчание, метеоризм.

Неустойчивость стула:

поносы при ХГ с недостаточностью секреции

запоры при ХГ с повышенной желудочной секрецией.

У нашей больной, история которой изложена в начале лекции, имелись жалобы на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак («язвенноподобная диспепсия») ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита (синдром желудочной диспепсии). Кроме того, выявлены изменения со стороны других органов и систем: она похудела на 4 кг за последние 1,5-2 месяца.