Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
темы / 4 УЧЕНИЕ О РАНАХ.docx
Скачиваний:
128
Добавлен:
12.04.2017
Размер:
718.61 Кб
Скачать

Вторая фаза

Начиная с 4-5-х сут, характер общих реакций обусловливается преобладающим влиянием парасимпатической нервной системы.

Основное значение приобретают соматотропный гормон, альдостерон, ацетилхолин. В этой фазе повышается масса тела, происходит нормализация белкового обмена, мобилизуются репаративные возможности организма. При неосложнённом течении к 4-5-м сут купируются явления воспаления и интоксикации, стихает боль, прекращается лихорадка, нормализуются лабораторные показатели крови и мочи. Следует отметить, что подобная схема протекания общих реакций при раневом процессе возможна только при отсутствии осложнений.

Заживление ран

Второй составной частью раневого процесса является комплекс изменений, происходящих непосредственно в самой ране и окружающих её тканях. Он имеет название - заживление раны.

Заживление раны - процесс репарации (reparore - восстанавливать, исправлять) поврежденных тканей с восстановлением их целостности и функций.

Для закрытия дефекта, образовавшегося при повреждении, в ране происходят три основных процесса:

•  Образование коллагена фибробластами. При заживлении ран фибробласты активируются макрофагами. Они пролиферируют и мигрируют к месту повреждения, связываясь с фибриллярными структурами через фибронектин. Одновременно фибробласты интенсивно синтезируют вещества внеклеточного матрикса, в том числе коллагены. Коллагены обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта и прочность формируемого рубца.

•  Эпителизация раны происходит по мере миграции клеток эпителия из краёв раны на её поверхность. Завершённая эпителизация раневого дефекта создаёт барьер для микроорганизмов. Однако миграция с краёв не может закрыть большой дефект, что делает необходимым в ряде случаев выполнение кожной пластики.

•  Эффект тканевого стяжения, в определённой степени обусловленный сокращением миофибробластов, обеспечивает сокращение раневых поверхностей и закрытие ран.

Указанные процессы происходят в определённой последовательности, что определяется фазами заживления ран (фазами раневого процесса).

Фазы заживления ран

Исторически существовало несколько классификаций фаз заживления ран.

И.Г. Руфанов (1954) различал две фазы: гидратации и дегидратации. С.С. Гирголав (1956) выделял три периода заживления раны:

I - подготовительный период;

II - период регенерации (заполнение полости раны новообразовавшейся тканью);

III - период формирования рубца.

В настоящее время наиболее популярна классификация фаз заживления ран по М.И. Кузину (1977):

•  I фаза - фаза воспаления (1-5-е сут);

•  II фаза - фаза регенерации (6-14-е сут);

•  III фаза - фаза образования и реорганизации рубца (с 15-х суток от момента травмы).

Фаза воспаления

I фаза заживления раны - фаза воспаления, протекает в первые 5 сут и объединяет два последовательных периода: сосудистые изменения и очищение раны от некротизированных тканей. Сосудистые реакции и внесосудистые изменения, происходящие в ране, тесно связаны между собой.

Период сосудистых изменений. В ответ на травму развивается ряд нарушений, затрагивающих микроциркуляторное русло. Кроме непосредственного разрушения кровеносных и лимфатических сосудов, которое способствует нарушению оттока крови и лимфы, происходит кратковременный спазм, а затем и стойкое паретическое расширение микрососудов. Участие в воспалительной реакции биогенных аминов (брадикинин, гистамин, серотонин), а также системы комплемента приводит к стойкой вазодилатации и повышению проницаемости сосудистой стенки. Это создаёт дополнительные условия для замедления кровотока, которое усугубляется сгущением крови вследствие выхода жидкой её части через сосудистую стенку, адгезией и агрегацией тромбоцитов. В резуль- тате происходит тромбирование капилляров и венул.

Снижение перфузии приводит к ухудшению оксигенации тканей в области раны. Развивается ацидоз, нарушается углеводный и белковый обмен. При распаде клеточных белков (протеолиз) из разрушенных клеток освобождаются ионы К+ и Н+, повышающие осмотическое давление в тканях, происходит задержка воды, развивается отёк тканей (гидратация), что является основным внешним проявлением воспаления.

Активное участие в этой фазе принимают простагландины - метаболиты арахидоновой кислоты, выделяющейся из разрушенных мембран клеток. Кроме вазодилатирующего эффекта, они, как и интерлейкины, способствуют появлению пирогенной реакции и вместе с брадикинином обусловливают развитие болевого синдрома.

Описанные изменения микроциркуляторного русла приводят к появлению внесосудистых изменений, главными среди которых являются экссудация плазмы и лимфы, выход и миграция лейкоцитов к области раны, дегрануляция тучных клеток.

В результате развиваются отёк и лейкоцитарная инфильтрация тканей, подготавливаются условия для очищения раны.

Период очищения раны от некротических тканей. В очищении раны наиболее значимую роль играют форменные элементы крови и ферменты. Уже с первых суток в окружающих рану тканях и экссудате появляются нейтрофилы, на 2-3-и сут - лимфоциты и макрофаги.

Нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют микроорганизмы и некротические массы, осуществляют внеклеточный протеолиз, лизируют нежизнеспособные ткани и выделяют медиаторы воспаления.

Основными функциями макрофагов являются выделение протеолитических ферментов и фагоцитоз частично разрушенных лейкоцитами некротических тканей, распадающихся нейтрофильных лейкоцитов,

продуктов бактериального распада, а также участие в иммунных реакциях. Лимфоциты способствуют осуществлению иммунного ответа.

При неосложненном течении к 5-6-м сут большая часть воспалительных реакций купируется и наступает следующая фаза заживления раны.

Фаза регенерации