Механизмы защиты от повреждающего действия стресса

Защита от стресса проявляется в организме двумя путями. Первый связан с изменением и ограничением активности стресс-реализующих систем в процессе адаптации. Этот механизм обусловлен тем, что при тренировках к стрессирующим воздействиям увеличивается мощность стресс-реализующих систем – на фоне снижения уровней гормонов повышается чувствительность тканей к гормонам. Второй механизм связан с включением специфических систем защиты от стресса, активация которых начинается параллельно с активацией стресс-реализующих и находится от них в прямой зависимости. Эти системы называются стресс-лимитирующими.

Начиная обсуждение стресс-лимитирующих систем, вспомним, что АКТГ гипофиза образуется в виде большой молекулы прооопиомеланокортина, из которой затем получается АКТГ и -липотропин. Это вещество обладает собственными эффектами и одновременно является и прогормоном, из него образуются энкефалин и -эндорфин. Эти соединения называются эндогенными опиоидами, они способны регулировать функции мозга и обладают обезболивающими эффектами. Оказалось, что накопление опиатов в головном мозге ограничивает возбуждение САС, ингибирует синаптическую передачу. Например, внутривенное введение этих веществ ограничивает повреждающее действие катехоламинов, снижает их липотропный эффект, уменьшает гиперкальциевые контрактуры в миокарде. Наряду с системой опиоидных пептидов при стрессе возрастает активность ферментов биосинтеза еще одного стресс-лимитирующего фактора головного мозга  - аминомасляной кислоты, этот тормозной медиатор ограничивает интенсивность стресса и уменьшает длительность стресс-реакции, обладает обезболивающим эффектом – снижает проводимость по восходящим спинномозговым путям.

Существенное значение в защите клеток от повреждающего действия свободнорадикальных продуктов перекисного окисления липидов играет система эндогенных антиокислителей, или антиоксидантов. К таким антиокислителям относятся токоферолы, флавоноиды, стероидные гормоны, лецитин, кефалин, фосфолипиды, простагландины. При снижении уровня антиоксидантов течение адаптации нарушается, не происходит регенерации поврежденных тканей, снижается способность к пролиферации и гипертрофии, в целом повреждение клеток преобладает над их стабилизацией. В системе антиокислителей можно выделить два механизма, с помощью которых ограничивается повреждающее действие свободных радикалов. Первый заключается в способности антиокислителей взаимодействовать с активными формами кислорода и путем отдачи иона водорода переводить их в неактивные. Второй основан на способности антиоксидантов блокировать ферменты свободнорадикального окисления.

Суммируем в таблице процессы, от соотношения которых зависит успешность адаптации.

Таблица 7

Основные адаптирующие реакции

и варианты защиты от возможного повреждающего эффекта

Адаптирующая реакция	Возможное повреждение	Защита
Активация САС, повышение скорости распространения импульса в ЦНС, повышение возбудимости центральных и периферических структур.	Перевозбуждение структур ЦНС, возможна стойкая деполяризация мембран нейронов, нарушение проведения импульса	Активация ГАМК-эргической и серотонин-эргической систем. Повышение концентрации эндогенных опиоидов. Ограничение адренергических реакций в ЦНС.
Увеличение частоты и силы сердечных сокращений, перераспределение кровотока в пользу мозга, сердца и системы, ответственной за адаптацию.	Перераспределение кровотока с обеднением и нарушением кровоснабжения кишечника, почек, печени. Повышение АД, нарушение микроциркуляции, повышение возбудимости миокарда, аритмии, экстрасистолии.	Ограничение повреждающего воздействия за счет снижения концентрации катехоламинов и увеличения эффективности их использования
Мобилизация жира и глюкозы, обеспечение работающей системы энергетическими ресурсами. Липотропный эффект со стабилизацией мембран (преобладание синтеза фосфолипидов)	Увеличение концентрации СЖК в крови, липотропный эффект с повреждением мембран (преобладание процессов ПОЛ и повреждение мембран).	Повышение активности антиоксидантных систем.

Адаптируемость человека зависит от силы и вида стресса, от того, как эффективно стресс-реализующие системы помогут адаптации, от того велико ли будет повреждающее действие этих систем, от эффективности работы сресс-лимитирующих систем.