Вопросы и задания

1. Назовите мужские и женские половые гормоны, места их выработки

2. Нарисуйте схему системы регуляции секреции половых гормонов в мужском и женском организмах, укажите эффекты гонадотропинов

3. Перечислите эффекты тестостерона

4. Объясните разницу между детерминирующими и регуляторными эффектами тестостерона

5. В какую фазу женского полового цикла увеличивается секреция эстрогенов, почему?

6. В какую фазу менструального цикла увеличивается темп анаболических процессов, снижается возбудимость ЦНС?

7. Перечислите эффекты, которые эстрогены оказывают на матку, растущий фолликул, гипоталамус.

8. Каким образом регулируется секреция прогестерона?

9. Назовите эффекты прогестерона на миометрий, эндометрий

10. У женщины закончилась менструация 31 января, назовите числа февраля наиболее благоприятные для зачатия, объясните свой выбор.

11. Перечислите гормоны, вырабатываемые плацентой, и назовите родственные аденогипофизарные гормоны, укажите их физиологическую роль

12. Объясните механизмы регуляции секреции СТГ

13. Объясните что такое соматомедины, каков механизм их действия на клетки.

14. Сравните ростовые и метаболические эффекты СТГ, объясните диабетогенный эффект высоких концентраций гормона.

15. Нарисуйте схему регуляции секреции тиреоидных гормонов

16. Каковы эффекты ТТГ по отношению к щитовидной железе?

17. Объясните механизм действия трииодтиронина

18. Какой из тиреоидных гормонов обладает большим физиологическим эффектом?

19. Перечислите эффекты тиреоидных гормонов на: сердечно-сосудистую систему, нервную систему, метаболизм, основной обмен.

Роль гормонов в адаптации Адаптация

Освоение не только экстремальных регионов нашей планеты, но и окружающего ближнего и дальнего космического пространства определяет особую фундаментальную и практическую значимость адаптации, которая становится одной из центральных проблем в современной биологии и медицине, проявляясь как на индивидуальном, так и на популяционном уровне. Вместе с тем, для медика не менее важно иметь представление о механизмах адаптации и к изменениям во внутренней среде: человек адаптируется и живет с удаленным желчным пузырем, долей легкого или печени, с одной почкой, адаптируется к высокому артериальному давлению, виду пищи, условиям и виду деятельности. Постоянство внутренней среды организма, которое обеспечивает и целостность клеток, и возможность выполнения ими своих функций, следовательно, и функционирование организма, является необходимым условием существования организма в постоянно меняющихся условиях внешней, окружающей нас, среды. Естественно, что в процессе эволюции все организмы приобрели способность к адаптации приспособлению к конкретным условиям обитания, проявляющейся в устойчивость к действию определенных факторов окружающей среды.

Для человека проблема адаптации приобретает особое значение, во-первых, потому, что смена условий жизни, как правило, включает не только изменение основных параметров окружающей среды, но и социальные изменения, во-вторых, человек должен не просто выжить при перемене условий, но и активно работать. Индивидуальную адаптацию можно рассматривать, как процесс, в результате которого организм приобретает устойчивость к определенному фактору (факторам) окружающей среды, и, таким образом, получает возможность жить в условиях ранее не совместимых с жизнью и решать задачи, прежде не разрешимые.

Адаптация включает в себя два параллельно протекающих процесса  специфические изменения в системе органов, на которую ложится основная нагрузка в адаптации к конкретному повреждающему фактору и неспецифическая реакция всего организма, которая создает необходимые для специфической адаптации условия. Эту реакцию называют общим адаптационным синдромом, или стрессом. Именно этой реакции организма мы уделим особое внимание, и сделаем это по двум причинам: 1) эта реакция сопровождает любое напряжение организма, 2) эта реакция обеспечивается гормональной регуляцией, 3) в том случае, если реакция слишком выражена, или протекает долго, способна из средства адаптации перейти в основу патогенеза большого класса заболеваний.

Начальный этап адаптации возникает непосредственно после начала действия раздражителя, и реализуется на основе напряжения определенной функциональной системы  например, системы кровообращения, дыхательной, выделительной. Этот начальный этап называется срочной адаптацией, или аварийной фазой. Срочная адаптация  это быстрое повышение активности системы, ответственной за адаптацию до пределов ее функционального резерва. Повышение активности системы происходит на основе готовых, генетически детерминированных программ.

Долговременный этап адаптации возникает постепенно, в том случае, если повреждающий факторы действуют длительно или многократно. Долговременная адаптация развивается на основе многократной реализации срочной адаптации. В результате количественного накопления изменений организм приобретает новое качество, при адаптации, например к гипоксии, характеризующееся тем, что происходит увеличение числа альвеол в легких, концентрации миоглобина в миокарде, эритроцитов и гемоглобина в крови, увеличивается количество митохондрий в ткани миокарда, происходит умеренная гипертрофия миокарда. Организм становится адаптированным, приспособленным к новым условиям существования. Если сравнить срочный и долговременный этапы адаптации, то становится ясно, что переход от срочного к долговременному этапу является узловым моментом потому, что делает возможной постоянную жизнь организма в новых условиях. Из приведенного примера становится ясно, что долговременная адаптация не возможна без изменения структуры клеток, органа, или системы органов. Итак, долговременная адаптация - это повышение активности системы, ответственной за адаптацию на основании изменения ее структуры - появления системного структурного следа адаптации.

Уже давно установлено и постоянно подтверждается в новых экспериментах, что темп синтеза ДНК и РНК прямо пропорционален интенсивности функционирования структуры. Выяснилось, что ключевым звеном, активирующим синтез РНК, является снижение концентрации АТФ в интенсивно работающей клетке. Оказалось, что гипертрофию клеток можно вызвать любыми воздействиями, которые снижают в ней концентрацию макроэргических фосфатных соединений. Чрезвычайно важно то, что ни повышение транспорта аминокислот, ни доставка глюкозы в клетку не приводят к активации генетического аппарата. Следовательно доставка пластического материала является необходимым, но не достаточным условием повышения синтетических процессов в клетках. Только повышение интенсивности функции клетки является тем обязательным процессом, который открывает доступ к генетическому аппарату. Энергетический баланс клетки и концентрация фосфорных макроэргических соединений - не единственный регулятор генетического аппарата клеток. Мощным индуктором процессов транскрипции является ц-АМФ, вторичный, внутриклеточный посредник большого числа гормонов и биологически активных соединений. Следовательно, активация нервной и гуморальной регуляции, стимуляция клетки тоже приводит к увеличению синтеза РНК и белка

Формирование системного структурного следа в легких (при адаптации к гипоксии), скелетных мышцах (при адаптации к физической нагрузке), печени (при действии ядов и токсинов) приведет к тому, что организм приобретет устойчивость или резистентность к конкретному повреждающему агенту. Такая резистентность называется специфической. Совершенно ясно, что только одна легочная ткань, или клетки печени не в состоянии обеспечить выживание организма и его активность в новых условиях. Доставка кислорода тканям при увеличении только жизненной емкости легких не изменится, если параллельно не произойдет увеличения минутного объема крови, увеличения числа открытых капилляров в легких, увеличения концентрации гемоглобина и числа эритроцитов. Таким образом, изменяется функционирование всего организма в целом, он приобретает резистентность к гипоксии за счет подключения новых звеньев к системе, ответственной за адаптацию и общая мощность этой системы становится намного выше. Вместе с тем изменяется и деятельность других органов и систем организма. Возникают перекрестные эффекты, которые могут быть двух видов: 1). При адаптации к одному фактору среды повышается и адаптация к другим факторам (адаптация к гипоксии увеличивает адаптацию к физической нагрузке). 2) При адаптации к одному фактору среды адаптация к другим факторам снижается (адаптция к гипоксии снижает устойчивость к холоду). Такие перекрестные эффекты называются кросс-адаптациями. Кросс-адаптации могут быть и положительными, и отрицательными, могут повышать общую резистентность организма к различным повреждающим факторам и снижать ее.

Формирование системного структурного следа адаптации имеет свои особенности: формирование системного структурного следа обеспечивает увеличение физиологических возможностей доминирующей системы не за счет глобального роста массы ее клеток, а за счет роста именно тех клеточных структур, которые лимитируют функцию данной системы. Системный структурный след образуется при адаптации к самым различным факторам, и конкретные морфологические изменения специфичны для каждого из повреждающих факторов. Системный структурный след почти всегда содержит некоторые избыточные компоненты.

Попытаемся схематично представить основные этапы адаптации.

Воздействие повреждающего фактора, который может изменить уровень одного или нескольких параметров внутренней среды организма.

Срочная адаптация  жизнедеятельность организма на пределе функциональных возможностей, обусловленная предельным напряжением системы, обеспечивающей адаптацию к данному фактору.

Активация генетического аппарата клеток системы, обеспечивающей адаптацию к данному фактору. Включение системы, открывающей доступ к энергетическим ресурсам организма.

Долговременная адаптация  изменение структуры доминирующей системы  структурный след адаптации
Системный структурный след (изменение в строении и функции системы, ответственной за адаптацию) и повышение специфической резистентности, устойчивости к данному, повреждающему фактору.	Структурный след в других системах организма, который изменяет неспецифическую резистентность организма, его устойчивость или неустойчивость к другим факторам кросс-адаптации