- •НовосибирсКий государственный медицинсКий университет кАфедра нормальной физиологии
- •Предисловие
- •Введение
- •Принципы организации гуморальной регуляции
- •Место синтеза и секреции гормонов
- •Регуляция секреции гормонов
- •Транспорт
- •Рецепция и клеточные механизмы действия
- •Физиологические эффекты
- •Метаболизм и выведение
- •Вопросы и задания для самоконтроля
- •Гипоталамо-гипофизарная система
- •Взаимодействие гипоталамуса и аденогипофиза
- •Вопросы и задания
- •Гормональный контроль процессов роста и развития Половые гормоны
- •Мужские половые гормоны
- •Основные эффекты тестостерона
- •Основные эффекты гонадотропинов в мужском организме
- •Женские половые гормоны
- •Женский половой (овариально-менструальный) цикл
- •Эффекты эстрогенов
- •Основные эффекты гонадотропинов в женском организме
- •Женских половых гормонов
- •Плацента
- •Соматотропный гормон
- •Гормоны щитовидной железы
- •Вопросы и задания
- •Роль гормонов в адаптации Адаптация
- •Стресс как неспецифическая реакция организма
- •Физиологические механизмы стресса
- •В соответствии с фазами стресса
- •Распределение адренорецепторов
- •Эффекты адреналина
- •Основные эффекты актг
- •Влияние глюкокортикоидов на обмен белков, жиров и углеводов
- •Повреждающее действие стресса
- •Эффекты избытка глюкокортикоидов
- •Механизмы защиты от повреждающего действия стресса
- •Вопросы и задания
- •Гормоны в регуляции основных параметров гомеостаза Гормональная регуляция обмена веществ
- •Регуляция углеводного обмена
- •Действие инсулина на метаболические процессы
- •Жировой обмен
- •Белковый обмен.
- •Регуляция содержания натрия в крови
- •Функциональная организация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
- •Основные эффекты альдостерона
- •Основные эффекты натриуретических пептидов
- •Регуляция концентрации кальция в крови
- •Увеличивающие концентрацию ионов кальция в крови
- •Сравнение эффектов паратирина и кальцитонина
- •Вопросы и задания
- •Эффекты гормонов, не представленных в тексте
- •Основные эффекты гастрина
- •Гормоны, регулирующие энергетический обмен
- •Ситуационные задачи
- •Заключение
- •Литература основная
- •Литература дополнительная
- •Оглавление
Основные эффекты актг
надпочечниковые
|
вненадпочечниковые
|
Обсуждая вненадпочечниковые эффекты АКТГ, необходимо учитывать то, что АКТГ выделяется в качестве фрагмента очень большой молекулы – проопиомеланокортина, поэтому одновременно с АКТГ в крови и структурах ЦНС появляются вещества с высокой биологической активностью: липотропин, эндорфин.
ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН - предшественник ряда гормонов аденогипофиза, состоящий из 239 аминокислот. В таблице представлены пептиды, которые получаются из проопиомеланокортина (цифрами отмечено число аминокислот). МСГ - меланоцитстимулирующий гормон.
1 ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН 239 | |||
1 про- -МСГ-АКТГ 144 |
1 -липотропин 91 | ||
про- -МСГ 103 |
1 АКТГ 39 |
1-липотропин 58 |
1-эндорфин 31 |
Собственные эффекты кортизола, основного глюкокортикоида пучковой зоны коры надпочечников, чрезвычайно разнообразны и осуществляются несколькими путями: это влияние на тимико-лимфоидную ткань, метаболизм, ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Кортизол вызывает лизис тимико-лимфоидной ткани и быстрый выброс в кровь антител из разрушающихся лимфоидных клеток. Этот эффект обеспечивает срочную защиту от проникающих бактерий и чужеродных белков, однако образование иммунных антител тормозится. Эффекты кортизола в ЦНС и сердечно- сосудистой системе в большой степени являются косвенными кортизол повышает возбудимость нейронов, гладких и сердечной мышцы, потому что способствует накоплению ионов кальция в клетках. Следовательно, эти структуры становятся более возбудимыми и легче отвечают на воздействие, например адреналина. Такие эффекты глюкокортикоидов называются пермиссивными. Кортизол, обладая незначительным минералокортикоидным эффектом, вызывает задержку натрия и повышение объема циркулирующей крови. Чрезвычайно важны для адаптации метаболические эффекты кортизола: увеличение концентрации глюкозы жирных кислот в крови. Эти метаболиты обеспечивают энергией интенсивно работающие ткани.
Таблица 6
Влияние глюкокортикоидов на обмен белков, жиров и углеводов
белковый обмен |
Мобилизация белков из мышечной, костной, эпительальной и лимфоидной тканей, распад белков, торможение их синтеза, поступление аминокислот в кровь и печень, дезаминирование аминокислот. Уменьшение мышечной массы, в костях уменьшение белковой матрицы. Синтез ферментов и некоторых белков в печени. |
углеводный обмен |
Активация глюкозо-6-фосфатазы приводит к освобождению глюкозы печенью, ингибирование гексокиназы тормозит метаболизм глюкозы в тканях - эти процессы приводят к повышению уровня глюкозы в крови. Активация процессов глюконеогенеза и образование глюкозы в печени. Пермиссивное действие по отношению к глюкагону и адреналину приводит к увеличению распада гликогена, что так же увеличивает уровень глюкозы в крови. Подавление транспорта глюкозы в мышечной и жировой ткани. Повышение уровня глюкозы в крови приводит к выделению инсулина. |
Жировой обмен |
Увеличение распада жиров, обусловленное собственным и пермиссивным по отношению к адреналину и соматотропину действием. Повышение активности процессов липогенеза, обусловленное увеличением количества субстрата (уровень глюкозы в крови). Повышение в крови уровня свободных жирных кислот, холестерина. В результате, если жир не используется для работы, происходит его перераспределение с отложением на лице и туловище. |
Еще одна важная система, которая обеспечивает рост тканей и органов, ответственных за адаптацию – система соматотропин – соматомедины. Эффекты этого гормона уже рассмотрены, поэтому понятно, что под действием этого гормона происходит включение аминокислот в клетки, синтез в них белков, пролиферация клеток и увеличение мощности системы, ответственной за адаптацию. Обратим внимание лишь на то, что при высоких концентрациях СТГ одновременно с ростовыми реализуются и контринсулярные эффекты гормона (рисунок 17).
Рисунок 17. Ростовые и метаболические эффекты СТГ
Таким образом, в реализации стресса параллельно протекают две цепи событий: первая это мобилизация системы, которая доминирует при адаптации к конкретному повреждающему фактору, и вторая, совершенно не специфическая, которая активируется при действии любого сильного или нового раздражителя. Эта вторая цепь событий выполняет три важнейшие и необходимые для адаптации функции: 1. Мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма, которая проявляется в повышении уровней глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови и их доступности для тканей. 2. Перераспределение ресурсов и направление их в доминирующую систему. Перераспределение происходит в результате избирательного расширения сосудов работающих мышц, активно работающих органов. Такое расширение сосудов обеспечивается не только гормональными влияниями, но и местными механизмами, прежде всего расширением капиллярных сфинктеров под влиянием углекислоты, накапливающейся в интенсивно работающих клетках. Кроме того, такие метаболиты как молочная кислота, АДФ, оксид азота тоже обладают вазодилататорными эффектами. 3. Активация совместно с метаболитами-регуляторами процессов синтеза нуклеиновых кислот и белка в системе, ответственной за адаптацию приводит к формированию системного структурного следа и повышению мощности и эффективности в доминирующей системе.
Все эти три приводящие к адаптации функции возможны при активации симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и системы соматолиберин-соматотропин-соматомедины.
Необходимо остановиться еще на одной системе, которая не является классической стресс-реализующей, но принимает обязательное участие в реакции – система ТТГ-тиреоидные гормоны. Эффекты гормонов описаны выше, значение их заключается в повышении темпа метаболизма (поглощение кислорода, окисление и фосфориллирование, накопление АТФ) и увеличении синтеза специфических белков в тканях.