Konden_R__Naykhus_L__red__Klinicheskaya_khirurg

г. Лечение. Цель — стабилизация гемодинамики и поддержание жизненно важных функций с одновременным поиском и ликвидацией источника инфекции. Хирургическое лечение проводят сразу после стабилизации состояния больного. Для восстановления ОЦК нужна инфузионная терапия под контролем ДЗЛА, сердечного выброса и уровня лактата в крови. Сочетание вазодилатации и повышенной проницаемости капилляров, характерное для септического шока, приводит к чрезвычайно высокой потребности в жидкости. Для восстановления эффективного ОЦК (то есть отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) иногда требуется свыше 10—20 л. Нередко случается, что больной буквально раздувается от отеков, а ОЦК не увеличивается. К введению сосудосуживающих средств прибегают только в том случае, если после нормализации объема внутрисосудистой жидкости больного не удалось вывести из шока. Выбор препарата (добутамин, дофамин, норадреналин) и его дозы (для стимуляции бетаили альфа-адренорецепторов) определяется величиной ДЗЛА, сердечного выброса и ОПСС.

Жаропонижающие средства назначают только при необходимости, поскольку лихорадка активизирует защитные механизмы. Высокие дозы кортикостероидов также не рекомендуются: нет никаких доказательств их эффективности при сепсисе. Антибиотики — неотъемлемый компонент лечения септического шока. Антибиотикотерапию начинают при малейшем подозрении на септический шок, предварительно взяв кровь для посева. До получения результатов бактериологического исследования антибиотики назначают эмпирически, в зависимости от локализации предполагаемого источника инфекции.

д. Сепсис, сохраняющийся в отсутствие явного очага инфекции на фоне антибиотикотерапии, может быть обусловлен внутрисосудистым поражением (эндокардит или септическая аневризма) либо диссеминированной грибковой инфекцией (грибковый сепсис). Фунгемию следует исключить у каждого больного, находящегося в отделении реанимации длительное время и получающего антибиотики.

В. Синдром повышенного внутрибрюшного давления

1.Общие сведения. Повышение давления в любой замкнутой полости тела сопровождается изменениями гемодинамики и угрожает жизнеспособности расположенных в этой полости органов. Поскольку брюшная полость — это замкнутое пространство, увеличение объема ее содержимого может привести к развитию синдрома повышенного внутрибрюшного давления. Клинически синдром проявляется значительным вздутием живота, нарастающими расстройствами дыхания и снижением диуреза несмотря на восстановленный ОЦК. Нарушаются функции многих органов (см. табл. 3.7).

2.Причины синдрома повышенного внутрибрюшного давления весьма разнообразны. Чаще всего он развивается после экстренной лапаротомии. Провоцирующими факторами служат внутрибрюшная или забрюшинная гематома, воспалительный или постинфузионный отек париетальной или висцеральной брюшины, тампонада источника кровотечения, острое расширение желудка, кишечная непроходимость, ушивание раны брюшной стенки с натяжением.

3.Лечение. Для ликвидации неблагоприятных последствий синдрома повышенного внутрибрюшного давления (см. табл. 3.7) нужна декомпрессия брюшной полости. В операционной или непосредственно в отделении реанимации под контролем параметров гемодинамики проводят релапаротомию. Предварительно устанавливают катетер в крупную вену. Перед операцией желательно добиться максимальной доставки кислорода к тканям, нормализовать свертывание крови и значительно увеличить ОЦК с помощью инфузионной терапии. Это нужно для предотвращения снижения ОПСС и профилактики асистолии, которая возникает при внезапной декомпрессии нижней полой вены. При необходимости вводят инотропные препараты. После декомпрессии брюшной полости апоневроз не ушивают,

а временно закрывают с помощью специальных приспособлений (застежка-липучка, сетчатый материал).

Г. Понос. После нескольких дней пребывания в отделении реанимации жидкий стул отмечается почти у половины больных. Причины могут быть самыми разными, однако чаще всего понос возникает как ятрогенное осложнение, вызванное энтеральным питанием или антибиотикотерапией.

1. Энтеральное питание. Понос может быть обусловлен либо использованием гиперосмолярных смесей, либо переходом на энтеральное питание после длительного отдыха кишечника. В последнем случае причинами могут быть атрофия слизистой кишечника или экссудативная энтеропатия, сопровождающаяся потерей альбумина. Стул водянистый, без примеси крови; лихорадки и других признаков инфекции нет.

Отменять энтеральное питание не следует, хотя эта мера быстро приводит к прекращению поноса. Однако дальнейший отдых кишечника лишь усугубит атрофические изменения слизистой, и при возобновлении энтерального питания опять возникнет понос. Мы рекомендуем следующие лечебные мероприятия:

а. Замена гиперосмолярных питательных смесей на изоосмолярные.

б. Использование инфузионного насоса для регуляции скорости введения смеси.

в. Снижение скорости введения смеси до уровня, при котором понос не возникает.

г. Использование только подогретых смесей.

д. После исключения послеоперационного пареза кишечника, частичной механической тонкокишечной непроходимости, ишемии кишечника и псевдомембранозного колита — осторожное применение антидиарейных средств, подавляющих перистальтику.

2. Антибиотики. Понос может быть вызван любым антибиотиком (за исключением аминогликозидов и принимаемого внутрь ванкомицина) и в любые сроки после начала лечения, даже через несколько недель после отмены препарата. Возможны как легкое расстройство стула, так и угрожающий жизни молниеносный псевдомембранозный колит. Диагностика и лечение псевдомембранозного колита обсуждаются в гл. 22, п. II.З.3. Заболевание нужно исключить у каждого больного с жидким стулом, потому что практически все больные, находящиеся в отделении реанимации, получают хотя бы одну дозу антибиотика.

V. Стрессовые язвы. Диагностика и лечение кровотечений из верхних отделов ЖКТ обсуждаются в гл. 8.

А. Общие сведения. Термином «стрессовые язвы» обозначают острое эрозивное поражение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающее у больных с тяжелыми травмами, ожогами, шоком, сепсисом, а также после больших хирургических вмешательств. Термин неправильно отражает сущность заболевания, потому что в отличие от истинных язв возникающие при стрессе дефекты слизистой оболочки (эрозии) не распространяются за мышечную пластинку слизистой. Эрозии — поверхностные, множественные, четко очерченные дефекты слизистой — возникают главным образом на дне желудка и изредка захватывают привратник и двенадцатиперстную кишку. При язвенной болезни стресс может привести к обострению и развитию осложнений (например, к прободению язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и желудочно-кишечному кровотечению). Хотя эндоскопически эрозии выявляют почти у 2/3 больных, перенесших стресс, частота тяжелых кровотечений (то есть приводящих к нарушениям гемодинамики и требующих переливания крови) в последние годы снизилась до 5%.

Б. Патогенез. Перераспределение кровотока, вызванное шоком или сепсисом, приводит к ишемии желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего слизистую от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к ее изъязвлению.

В. Профилактика желудочных кровотечений показана в следующих случаях:

1.Тяжелая черепно-мозговая травма.

2.Ожоги более 30% поверхности тела.

3.Дыхательная недостаточность, требующая ИВЛ.

4.Коагулопатия.

5.Шок.

6.Синдром повышенного внутрибрюшного давления.

7.Применение иммунодепрессантов.

8.Применение аспирина и других НПВС.

9.Язвенная болезнь в анамнезе или по данным эндоскопии.

В остальных случаях от профилактики можно спокойно отказаться, поскольку тяжелые кровотечения крайне редки.

Г. Лечение

1.Общие мероприятия. Цель — остановить разрушение защитного барьера слизистой. Проводят лечение шока, улучшают доставку кислорода к тканям, нормализуют свертываемость крови.

2.Специальные мероприятия для профилактики кровотечений: либо снижение кислотности желудочного содержимого, либо защита слизистой цитопротекторами.

а. Увеличение pH желудочного содержимого выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения (при pH выше 5 они почти никогда не возникают). Назначают H2-блокаторы, в/в струйно или в виде инфузии. Обычно используют циметидин, 300 мг в/в каждые 6 ч.

Антацидные средства для приема внутрь, по-видимому, столь же эффективны. Однако их применение требует сохранной функции ЖКТ и в отделении реанимации не всегда возможно.

При лечении антацидами и H2-блокаторами необходимо следить за pH желудочного содержимого. Во-первых, это занимает много времени; во-вторых, все методы измерения pH (за исключением pH-метрии) недостаточно точны.

б. Цитопротекторы поддерживают целость слизистой, не влияя на кислотность желудочного содержимого. Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10—20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6—8 ч. Сукральфат сопоставим по эффективности с H2-блокаторами и антацидами; в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от pH.

в. Энтеральное питание — эффективный способ профилактики желудочных кровотечений при стрессовых язвах. Во-первых, оно оказывает антацидный эффект, во-вторых — позволяет

доставить питательные вещества непосредственно к слизистой желудка. При энтеральном питании через назогастральный зонд и после перехода на самостоятельное питание другие меры профилактики желудочных кровотечений не нужны.

г. Кровотечение из стрессовой язвы, возникшее на фоне профилактических мероприятий, обычно удается остановить консервативными, эндоскопическими или ангиографическими методами, изложенными в гл. 8, п. III. Значительные нарушения гемодинамики, как правило, означают диффузное кровотечение из измененной слизистой желудка; в этом случае показана неотложная операция.

VI. Заболевания печени и желчных путей

А. Некалькулезный холецистит

1.Причины заболевания разнообразны — длительное голодание, полное парентеральное питание, артериальная гипотония; однако патогенетический механизм во всех случаях одинаков: ишемия желчного пузыря, повреждение слизистой и присоединение инфекции. Иногда в желчном пузыре обнаруживают камни, но причиной заболевания они, как правило, не служат.

2.Некалькулезный холецистит, развивающийся после большого хирургического вмешательства или тяжелой травмы, — угрожающее жизни состояние. Летальность превышает 30%.

3.Клинический диагноз поставить сложно: симптомы холецистита обычно незаметны на фоне основного заболевания. Характерны (но неспецифичны) лихорадка, желтуха, лейкоцитоз, изменения биохимических показателей функции печени. Тем не менее ранняя диагностика чрезвычайно важна: при сепсисе неясной этиологии следует в первую очередь заподозрить и исключить некалькулезный холецистит.

4.УЗИ. Прикроватное УЗИ — лучший метод выявления некалькулезного холецистита. Признаки заболевания: утолщение стенки желчного пузыря (более 3—3,5 мм), газ в полости пузыря, ореол, скопление жидкости вокруг пузыря.

5.Холесцинтиграфия часто дает ложноположительные результаты. Тем не менее при заполнении желчного пузыря изотопом острый холецистит можно исключить. Для повышения чувствительности метода применяют морфин, который вызывает спазм сфинктера Одди.

6.Прикроватная лапароскопия (под местной анестезией) позволяет визуально оценить состояние желчного пузыря, подтвердить или исключить диагноз. Во избежание нарушений гемодинамики и дыхания давление в брюшной полости во время исследования не должно превышать 10 мм рт. ст.

7.Лечение. Назначают антибиотики. Если состояние больного позволяет провести общую анестезию, показана холецистэктомия. При нарушениях свертывания крови, портальной гипертензии, выраженной воспалительной инфильтрации и спаечном процессе в треугольнике Кало безопаснее выполнить субтотальную резекцию желчного пузыря (стенку желчного пузыря, прилегающую к печени, не удаляют; пузырный проток перевязывают со стороны просвета желчного пузыря). Крайне тяжелым больным показана холецистостомия под местной анестезией — создание наружной фистулы или чрескожное чреспеченочное дренирование желчного пузыря.

Б. Желтуха

1. Классификация и причины

а. Гемолитическая желтуха (надпеченочная) обусловлена избыточной продукцией билирубина. Причины: массивное переливание крови, рассасывание гематомы, синдром длительного раздавливания, гемолиз (гемолитическая трансфузионная реакция, обратное переливание крови, операция с использованием АИК, гемолитическая анемия).

б. Паренхиматозная желтуха (печеночная) — результат повреждения гепатоцитов. Причины: гепатит, шок, гипоксия, сепсис, цирроз печени, некоторые лекарственные средства, гепатотропные яды, полное парентеральное питание.

в. Механическая желтуха (подпеченочная) развивается при обструкции внепеченочных желчных путей. Причины: желчнокаменная болезнь, злокачественные новообразования. Механическая желтуха может сочетаться с холангитом.

2.Врачи отделения реанимации обычно имеют дело с гемолитической и паренхиматозной желтухой, механическая встречается относительно редко. У тяжелых больных желтуха часто бывает обусловлена сочетанием нескольких факторов (например, сепсис у послеоперационного больного, получающего полное парентеральное питание и многократные переливания крови).

3.Самая частая причина желтухи при критических состояниях — внутрипеченочный холестаз. Характерны гипербилирубинемия (преимущественно за счет прямого билирубина) и повышение активности щелочной фосфатазы на фоне нормальной или слегка увеличенной активности аминотрансфераз. Несмотря на выраженную желтушность кожи и слизистых, печеночная недостаточность развивается крайне редко. Течение заболевания определяется причиной, вызвавшей желтуху. Устранение провоцирующего фактора (излечение сепсиса, переход с полного парентерального на энтеральное питание) приводит к постепенному улучшению состояния. Устойчивая или усиливающаяся желтуха — плохой прогностический признак.

4.Диагностика. Определяют содержание билирубина в сыворотке, активность печеночных ферментов, содержание билирубина и уробилиногена в моче. Коагулограмма и уровень сывороточного альбумина позволяют оценить способность печени синтезировать белок. Если биохимические анализы подтверждают внутрипеченочный холестаз, дальнейшие исследования обычно не требуются. При подозрении на механическую желтуху или некалькулезный холецистит необходима визуализация желчного пузыря и желчных путей с помощью УЗИ или КТ.

Литература

1.Barie, P. S., and Shires, G. T. Surgical Intensive Care. Boston: Little, Brown, 1993.

2.Kirby, R. R., Taylor, R. W., and Civetta, J. M. Handbook of Critical Care. Philadelphia: Lippincott, 1994.

3.Marino, P. L. The ICU Book. Philadelphia: Lea & Febiger, 1991.

Глава 4. Шок

М. Мун, К. Францидес

I. Шок — критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов. Шок является следствием гиповолемии, сепсиса, сердечной недостаточности или снижения симпатического тонуса.

II. Гиповолемический шок. Клиническая картина зависит от тяжести повреждений и объема потери крови (при травме, желудочно-кишечном кровотечении, разрыве аневризмы аорты) или плазмы (при ожогах, неукротимой рвоте, поносе).

А. Олигурия. Уменьшение диуреза — первый признак снижения ОЦК. Больным с гиповолемическим и септическим шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за диурезом. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию АДГ.

Б. Тахикардия обычно служит достоверным признаком гиповолемического шока. У больных с травмами тахикардия может быть обусловлена употреблением кокаина или психостимуляторов.

В. Кожа холодная, бледная, покрыта липким потом; наполнение капилляров после надавливания замедлено.

Г. Нарушения психики: возбуждение, спутанность сознания, оглушенность. Оценку состояния может существенно затруднить интоксикация, особенно у больных с травмами.

Д. Артериальная гипотония. Сначала снижается пульсовое давление. Это обусловлено вазоконстрикцией, направленной на поддержание перфузии жизненно важных органов. Значительное снижение АД характерно для поздних стадий гиповолемического шока.

III. Септический шок

А. Ранняя стадия («теплый шок»)

1.При сепсисе повышается проницаемость капилляров и происходит выход внутрисосудистой жидкости в третье пространство.

2.Для усиления теплоотдачи и снижения температуры тела расширяются периферические сосуды. Уменьшение ОПСС (и, следовательно, посленагрузки левого желудочка) сопровождается значительным снижением АД.

3.В ответ на инфекцию и периферическую вазодилатацию активируется симпатическая нервная система. В результате повышаются ЧСС и сердечный выброс.

4.Для предупреждения перехода шока в позднюю стадию («холодный шок») нужно поддерживать ОЦК.

5.У больных сахарным диабетом тяжелая инфекция и сепсис обычно усугубляют нарушение толерантности к глюкозе и повышают инсулинорезистентность. Уровень глюкозы плазмы нередко повышается до 400—500 мг% (22—28 ммоль/л), несмотря на то что больной получает привычные дозы инсулина.

6.Симптомы

а. Озноб и лихорадка.

б. Олигурия.

в. Тахикардия.

г. Артериальная гипотония.

д. Увеличение пульсового давления (из-за снижения ОПСС).

е. Кожа конечностей теплая, сухая, розовая (хорошее кровоснабжение сохраняется до тех пор, пока нет гиповолемии).

ж. Нарушения психики (неадекватное поведение, возбуждение, спутанность сознания).

з. Гипервентиляция и респираторный алкалоз.

Б. Поздняя стадия («холодный шок»)

1.Неправильное лечение и развитие инфекции влекут за собой переход септического шока в следующую стадию — «холодный» шок.

2.Гиповолемия, обусловленная перераспределением крови, активирует симпатическую нервную систему. В результате сужаются сосуды большого и малого круга кровообращения и уменьшается сердечный выброс.

3.Клиническая картина: гиповолемический шок в сочетании с признаками тяжелой инфекции.

IV. Кардиогенный шок развивается вследствие резкого ухудшения насосной функции сердца (при утрате более 35—40% функционирующего миокарда).

А. Диагностические критерии

1.Артериальная гипотония: систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или среднее АД ниже

60мм рт. ст.

2.Олигурия: диурез менее 400—500 мл/сут.

3.Повышение давления наполнения желудочков сердца: ДЗЛА больше 18—20 мм рт. ст.

Б. Симптомы

1.На ЭКГ — изменения сегмента ST, зубцов T и Q; аритмии.

2.Усиление III сердечного тона, ритм галопа.

3.Отек легких и одышка (влажные хрипы, данные рентгенографии) — признаки дисфункции левого желудочка.

4.Тахикардия (но при нарушениях проводимости возможна брадикардия).

5.Кожа конечностей холодная, бледная (из-за компенсаторной вазоконстрикции).

6. Набухание шейных вен — признак дисфункции правого желудочка (часто возникает при дисфункции левого желудочка из-за смещения межжелудочковой перегородки и увеличения сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения).

В. При травме кардиогенный шок нередко сочетается с гиповолемическим. Если у больного с травмой после восстановления ОЦК сохраняются признаки шока, следует заподозрить повреждение сердца (ушиб сердца, инфаркт миокарда, тампонаду сердца).

V. Нейрогенный шок

А. Нейрогенный шок развивается при травмах спинного мозга (утрата симпатической иннервации) или как осложнение спинномозговой анестезии.

Б. ОПСС снижается, АД падает, кровь депонируется в венах.

В. У больных с закрытыми повреждениями живота и груди артериальная гипотония может быть обусловлена как нейрогенным, так и гиповолемическим шоком. В этих случаях нужно исключить полостное кровотечение.

Г. Как правило, пульс редкий; кожа теплая и сухая.

VI. Тактика лечения

А. Основные принципы. Важно как можно быстрее устранить причину шока.

1.Останавливают наружное кровотечение (давящая повязка, прижатие сосуда).

2.При внутреннем кровотечении необходима операция.

3.При сепсисе назначают антибиотики; для ликвидации очага инфекции нужно хирургическое вмешательство.

4.При ишемии миокарда показаны ингаляция кислорода и медикаментозное лечение.

5.Обеспечивают достаточную перфузию органов.

6.Поддерживают деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

7.Берут кровь для определения гематокрита, газов артериальной крови, содержания калия и лактата, группы крови, Rh-фактора и индивидуальной совместимости, возбудителя инфекции (посев). Проводят только необходимые исследования.

8.Устанавливают катетер Фоли, следят за диурезом.

9.Устанавливают назогастральный зонд для диагностики (кровотечение из верхних отделов ЖКТ) или лечения (профилактика аспирации и острого расширения желудка).

10.Проводят ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, анализ мочи с микроскопическим исследованием осадка.

Б. Инфузионная терапия и переливание крови. При гиповолемическом и септическом шоке необходимо как можно раньше начать возмещение ОЦК.

1. В периферические или центральные вены устанавливают два катетера большого диаметра (Ј 18 G). При септическом шоке измерение ЦВД более важно, чем при гиповолемическом шоке.

2.Вводят 1000—2000 мл раствора Рингера с лактатом в течение 10—15 мин. Затем переходят на 0,9% NaCl и продолжают инфузию до тех пор, пока не будет достигнута удовлетворительная перфузия тканей (критерии: диурез больше 0,5—1,0 мл/кг/мин; среднее АД выше 65—

70мм рт. ст.; устранение метаболического ацидоза).

3.Если с помощью инфузионной терапии не удается стабилизировать состояние больного или улучшение носит временный характер, необходимо переливание крови.

а. Лучше всего использовать цельную кровь, совпадающую по группе и Rh-фактору с кровью реципиента и проверенную на индивидуальную совместимость. Подбор такой крови обычно занимает 45 мин.

б. При необходимости можно переливать кровь, совпадающую по группе и Rh-фактору с кровью реципиента, без проверки на индивидуальную совместимость. Для подготовки нужно

5—10 мин.

в. В экстренных случаях используют кровь «универсального» донора (группа 0(I), Rhотрицательная).

4.Если шок продолжается и обнаружено повреждение органов брюшной или грудной полости, показано неотложное хирургическое вмешательство. В остальных случаях (травмы нет; травма без признаков продолжающегося кровотечения) в подключичную вену устанавливают катетер, имеющий канал для введения катетера Свана—Ганца. Нужно учитывать, что к гиповолемическому шоку может присоединиться кардиогенный, септический или нейрогенный шок. Для выяснения причины шока проводят дополнительные исследования (эндоскопию, КТ, ангиографию и т. д.).

5.Коллоидные растворы. Раствор человеческого альбумина имеет высокое онкотическое давление и поэтому более эффективно увеличивает объем внутрисосудистой жидкости, чем изотонический NaCl (в пересчете на единицу объема введенного раствора). Вместе с тем альбумин легко проникает через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков во внеклеточное пространство. Поэтому введение больших доз альбумина может привести к нарушению функции легких и почек. Кроме того, альбумин гораздо дороже, чем солевые растворы. Можно использовать недорогие и относительно безопасные искусственные кровезаменители — гетастарч и декстран. Декстран иногда вызывает анафилактоидные реакции, нарушает свертывание крови, затрудняет проверку крови на индивидуальную совместимость.

В. Лечение дыхательной недостаточности (см. также гл. 6, п. I.Б). При кардиогенном и нейрогенном шоке обычно достаточно ингаляции кислорода; при гиповолемическом и септическом шоке часто необходима ИВЛ. Задачи лечения: обеспечить проходимость дыхательных путей, вентиляцию легких и оксигенацию тканей.

1. К интубации трахеи прибегают для:

а. Обеспечения проходимости дыхательных путей (при угнетении ЦНС, остановке кровообращения, травме).

б. Профилактики аспирации желудочного содержимого (при рвоте на фоне угнетения ЦНС или общей анестезии).

в. Освобождения дыхательных путей от мокроты (при пневмонии с непродуктивным кашлем).

г. Проведения ИВЛ.

2. Показания к ИВЛ:

а. Ослабленное дыхание на фоне угнетенного сознания.

б. Закрытая черепно-мозговая травма (для создания режима гипервентиляции).

в. Частота дыхания больше 30 мин–1 или нарастающая усталость дыхательных мышц (участие в дыхании вспомогательных мышц, западение межреберий во время вдоха).

г. Гиперкапния: paCO2 больше 50—55 мм рт. ст. (даже в отсутствие нарушений дыхания). На ранней стадии острой дыхательной недостаточности чаще наблюдается гипокапния, обусловленная компенсаторной гипервентиляцией.

д. Гипоксемия: paO2 меньше 60 мм рт. ст. В норме paO2 составляет 80—100 мм рт. ст.; с возрастом этот показатель снижается. Для больных старше 40 лет нормальные значения paO2 рассчитывают по формуле: paO2 = 105 – (возраст в годах/2).

Причины гипоксемии:

1)Гиповентиляция (обычно в сочетании с гиперкапнией).

2)Несоответствие между вентиляцией легких и их перфузией. При дыхании чистым кислородом гипоксемия, как правило, исчезает.

3)Внутрилегочное шунтирование крови. Гипоксемия сохраняется даже при дыхании чистым кислородом.

а) РДСВ. Диагностические критерии: paO2 меньше 60—70 мм рт. ст. при FiO2, превышающей 50%; двусторонние легочные инфильтраты; нормальное давление наполнения желудочков.

б) Отек легких.

в) Тяжелая пневмония.

4) Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. При дыхании чистым кислородом (FiO2 = 100%) гипоксемия, как правило, исчезает.

3. Начальные настройки респиратора:

а. Частота вдуваний: 10—12 мин–1.

б. Дыхательный объем: 10—12 мл/кг.

в. FiO2. Содержание кислорода во вдыхаемой смеси должно обеспечить поддержание paO2 на уровне 80—100 мм рт. ст. Сначала FiO2 устанавливают в пределах 90—100%, а затем быстро снижают, чтобы предотвратить токсическое действие кислорода на легкие и ателектаз.

Желательно использовать смеси с FiO2 не выше 50%.

г. ПДКВ = 5 см вод. ст. Положительное давление в дыхательных путях предотвращает спадение альвеол в конце выдоха (увеличивает функциональную остаточную емкость легких), но не препятствует пропотеванию жидкости в альвеолы при отеке легких. Для улучшения оксигенации крови ступенчато увеличивают ПДКВ на 2—5 см вод. ст. Соблюдают осторожность: при ПДКВ, превышающем 10—15 см вод. ст., снижается сердечный выброс, а при ПДКВ, равном 20 см вод. ст., возможна баротравма (пневмоторакс). ПДКВ значительно