- •1. Московская и Петербургская школы неврологии.
- •2. Казанская и Иркутская школы неврологии.
- •3. Нервизм, история и современность.
- •4. Нервная клетка, нервные волокна, нейроглия, строение и функции.
- •7. Системная организация деятельности нервной системы в норме и при патологии. Учение академиков п. К. Анохина, г. Н. Крыжановского.
- •8. Специфические и неспецифические системы головного мозга в норме и при заболеваниях нервной системы.
- •9. Учение о локализации функций в коре головного мозга, концепции локализационизма и эквипотенциализма.
- •10. Учение академика и. П. Павлова о высшей нервной деятельности, его значение для клиники.
- •11. Нарушения сознания, их оценка.
- •12. Бессознательная психическая деятельность человека, методы исследования, клиническое значение.
- •13. Роль личности пациента в неврологической патологии, методы диагностики нарушений структуры личности.
- •14. Ретикулярная формация ствола головного мозга (анатомия, физиология, патология).
- •15. Учение о лимбико-ретикулярном комплексе, его значение для клиники.
- •16. Строение, функции и патология экстрапирамидной системы.
- •17. Кровоснабжение головного и спинного
- •18. Учение о вегетативной нервной системе.
- •19. Гематоэнцефалический барьер в условиях нормы и патологии.
- •20. Цереброспинальная жидкость, образование, циркуляция, методы исследования, основные ликворные синдромы.
- •21. Топический диагноз поражения спинного мозга по высоте и в поперечном сечении.
- •5. Пальцеуказательная проба:
- •24. Синдромы поражения внутренней капсулы и лучистого венца.
- •25. Таламический синдром.
- •27. Клиническая картина опухоли спинного мозга.
- •28. Синдром верхнего и нижнего вклинения головного мозга.
- •29. Анатомия, физиология гипоталамуса. Гипоталамические синдромы.
- •30. Синдром поражения коры головного мозга.
- •32. Бульбарный и псевдобульбарный параличи.
- •33. Центральный и периферический параличи конечностей.
- •34. Исследование координации движений, виды атаксий.
- •36. Исследование вегетативного тонуса, реактивности, вегетативного обеспечения деятельности.
- •37. Расстройства речи, афазии, дизартрии.
- •38. Церебральная ангиография, магнитно-резонансная и компьютерная томография в клинике нервных болезней.
- •39. Контрастные методы исследования головного и спинного мозга (пэг, пцг, пмг).
- •40. Транскраниальная допплерография, транскраниальная сонография с цветным допплеровским кодированием в диагностике патологии цнс.
- •41. Генетические методы, применяемые в неврологии.
- •42. Классификация наследственных заболеваний нервной системы.
- •44. Неврологические заболевания с доминантным и рецессивным типом наследования (хорея Гентингтона, пароксизмальная миоплегия, спастическая параплегия Штрюмпеля, миопатии).
- •45. Неотложные состояния в невропатологии.
- •I. Первичные (органические) поражения мозга:
- •II. Вторичные поражения головного мозга:
- •46. Классификация сосудистых поражений головного мозга.
- •2. Характер нарушения мозгового кровообращения:
- •48. Клиническая картина эмболии мозговых сосудов.
- •49. Тромбоз мозговых сосудов.
- •50. Геморрагический инсульт.
- •51. Субарахноидальное кровоизлияние.
- •52. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.
- •53. Цереброспинальный эпидемический менингит.
- •55. Туберкулезный менингит.
- •56. Вторичный гнойный менингит.
- •57. Клещевой энцефалит.
- •58. Эпидемический энцефалит.
- •59. Неврологические проявления болезни Лайма, клиника, лечение.
- •60. Острый полиомиелит.
- •62. Рассеянный склероз.
- •63.Токсические поражения нервной системы.
- •64. Неврологические нарушения при алкоголизме.
- •4 Степени алкогольной интоксикации:
- •66. Неврастения, диагностика, лечение.
- •67. Истерия, диагностика, лечение.
- •68. Эпилепсия, классификация, патогенез, клиника, лечение.
- •69. Эпилептический статус, лечение, профилактика.
- •70. Церебральный гипертензионный синдром.
- •71. Пароксизмальные состояния в неврологии.
- •72. Заболевания периферической нервной системы.
- •73. Нейросифилис.
- •75. Наследственные нервно-мышечные заболевания (миопатии, невральная амиотрофия Шарко-Мари).
- •76. Полиневрит и полинейропатия. Острый полирадикулоневрит Гийена-Барре.
- •78. Сотрясение, ушиб, сдавление головного мозга, клиника, лечение.
- •79. Симптоматология поражения плечевого сплетения.
- •80. Поражение срединного, лучевого, локтевого нервов.
- •81. Поражение малоберцового и большеберцового нервов.
- •83. Сирингомиелия.
- •85. Психотерапия, ятрогения.
- •86. Медико-генетическое консультирование.
- •87. Иммуномодулирующие препараты при неврологических заболеваниях.
- •88. Противовирусные препараты, применяемые в неврологии.
- •90. Лицевые боли, диагностика, лечение.
3. Нервизм, история и современность.
Невризм - направление, возникшее в середине 19 века, признающее главенствующую роль нервной системы во всех нормальных и патологических проявлениях организма. Попытки связать мыслительную и психическую деятельность с головным мозгам были у Гиппократа и Галена, замечена связь деятельности 1/2 г/м и противоположной 1/2 тела. Патогенез всех болезней объяснялся гуморальной теорией. Баланс флегмы, крови, черной и желтой желчи обеспечивали нормальное состояние. В конце 17 века Томас Вилис, автор термина "неврология", положил начало развитию локализацизма: общая чувствительность - в полосатом теле, собственные чувства - в мозолистом теле, память - в коре. Галль предполагал, что умственные и моральные качества локализовались в определенных участках поверхности мозга, чем больше развито корковое представительство, тем выраженнее качество. В 1842г. Флоренс и Галлер выдвинули тезис о равноценности коры, появилась теория универсализма. Далее - учение о локализации функций в коре мозга - 1861г. Брок - поражение речи по моторному типу при повреждении третьей лобной извилины и клинически доказал неравноценность коры. 1874г. - Вернике открыл "центр сенсорного образа слова". В 1864г. Джексон - трехуровневая система: нижний-стабильные функции, средний - сеномоторный уровень, и наивысший - мышление. В 19 веке нервизм окончательно сформировался: Павлов - безусловные и условные рефлексы, Бехтерев - лобные доли регулируют психическую деятельность, Ухтоминский - доминанта нервного центра - совокупность ганглионарных участков, взаимно возбуждающих друг друга, Сеченов - рефлексы г/м, с/м, Бренштейн - движение - руброспинальный, таламо-паллидарный, пирамидо-стриальный, и теменно-премоторный и уровни, лежащие выше уровня действий, координирующие речь и письмо. Каждый очередной уровень обеспечивает полноценность движения. Лурия - 3 функциональных блока: 1 - РФ, таламус, гиппокамп, хвостатое ядро (регуляция тонуса и бодрствования), 2- задние отделы коры, и межпроекционная теменная область коры (переработка и хранение информации); 3 - перфорантные отделы мозга (программирование, регулирование и контроль сложных форм деятельности и при поражении нарушается сигнальная регулирующая функция речи).
4. Нервная клетка, нервные волокна, нейроглия, строение и функции.
По функции НК: двигательные (моторные), чувствительные (сенсорные) и интернейроны. НК - 2 функции: специфическую – переработку информации и передачу нервного импульса; биосинтетическую - направленную на поддержание своей жизнедеятельности. Тело округлой/овальной формы. В центре - ядро с ядрышком, с нар. и внут. ядерными мембранами. Перинуклеарное пространство. В кариоплазме глыбки хроматина. В цитоплазме зернистая и незернистая цитоплазматическая сеть, полисомы, рибосомы, митохондрии, лизосомы, многопузырчатые тельца и другие органеллы. Митохондрии - энергетический обмен; ядро, ядрышко, зернистая и незернистая эндоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс, полисомы и рибосомы - белоксинтезирующая функция клетки; лизосомы и фагосомы – пищеварение; аксоны, дендриты и синапсы - связь отдельных клеток. Полиморфизм строения клеток - вследствие различной роли отдельных нейронов. Дендриты и их разветвления определяют рецептивное поле клетки. Они вариабельны по форме, величине, разветвленное и ультраструктуре. Обычно от тела клетки отходит несколько дендритов. Аксон отходит 1 и может отдавать многочисленные ветви. Аксоны покрываются миелиновой оболочкой, образуя миелиновые волокна. Пучки волокон (в которых могут быть отдельные немиелинизированные волокна) составляют белое вещество мозга, черепные и периферические нервы. Синапсы: аксосоматические, аксодендритические, аксо-аксональные, реже дендро-дендритические. В синапсе: пресинаптический отросток с пузырьками, постсинаптическую часть (дендрит, тело клетки или аксон). Активная зона синаптического контакта при выделении медиатора и передача импульса увеличивает электронной плотности пресинаптической и постсинаптической мембран, разделенных синаптической щелью. По механизмам передачи импульса различают синапсы медиаторныпе, электрические. Около 30 химически активных веществ (ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин, ГАМК и др.) для синаптической передачи. Нейропептиды (энкефалины, эндорфины, субстанция Р) также участвуют. Выделение из пресинаптического отростка медиатора или модулятора синаптической передачи теснейшим образом связано со структурой постсинаптического рецептора в передаче импульса. Аксональный транспорт ферментов, медиаторов за счет отростков - обеспечивает адаптацию, компенсацию нарушенных функций, а пластичность обеспечивается: 1) формированием новых отростков и синапсов; 2) деструкцией и исчезновение некоторой части существовавших ранее межнейрональных контактов. Ретроградный аксональный транспорт веществ от синаптических окончаний к телу клетки - для поддержания нормального метаболизма тел нервных клеток и несут информацию о состоянии их концевых аппаратов. Нервные волокна - отростки нервных клеток, покрытые Шванновоской оболочкой, миелиновая оболочка имеет перехваты и насечки миелина. Объединяясь в группы они формируют нервные стволы, покрытые периневрием, между ними - эндоневрий и снаружи эпиневрий. Безмиелиновые волокна окружены лиммоцитами, всегда объединены в пучки. Функция их: составляют проводящие пути, опорная и трофическая функция. Нейроглия представлена глиальными макрофагами, астроцитами (защитная, трофическая функция) и эпендимоцитами, выстилающими с/м канал.
5. Основные положения нейронной теории, ее значение для клиники. Основатели Вальдеер, Валлер, Гейденган. Учение о строении нервной ткани, согласно которому вся НСи состоит из огромного количества нейронов, соединенные в сложные комплексы. Общие положения: 1) Вся НСи построена из нейронов; 2) нейрон - генетическая, анатомическая, функциональная единица НСи; 3) закон динамической поляризации: по дендритам центростремительно, по аксону центробежно идут импульсы; Миелиновая оболочка является отростком прилежащей нейроглии. В ЦНС это отростки олигодендроцитов, в периферической нервной системе отростки шванновских клеток. Между фрагментами миелиновой оболочки, образованными соседними клетками нейроглии, имеются «зазоры», их называют перехватами Ранвье. Благодаря им передача возбуждения осуществляется скачкообразно, что повышает скорость проведения импульсов. Наличие миелиновой оболочки обусловливает белый цвет нервных волокон. По Гассеру нервные волокна делятся на три группы: А, В и С. Большинство волокон относится к группе А. Среди волокон группы А выделяют наиболее толстые альфа-волокна, проводящие нервные импульсы с наибольшей скоростью, более тонкие бета-волокна и самые тонкие дельта- и гамма-волокна; 4) в случает травмы начинается восстановление целостности нейрона за счет центрального отростка 1 мм/с; 5) тело нервной клетки является трофическим центром; 6) нервные клетки контактируют в области синапсов друг с другом.
6. Важнейшие нейромедиаторные системы, клиническое значение в развитии болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, миастении. Взаимодействие м/д клетками происходит в синапсах - межклеточных контактах - которые бывают электрические (импульс напрямую переходит с одной клетки на другую) и медиаторные (импульс проходит за счет выделения медиатора). Нейромедиаторы вырабатывются в нейронах, накапливаются в них и выделяются при проведении нервного импульса. Медиатор выделяется в синаптическую щель, связывается с рецептором на пре- или постсинатической мембране. В зависимости от типа медиатора выделяют следующие медиаторные системы.
Холинэргичическая Си - медиатор Ацетилхолин - обеспечивает передачу импульса с нерва на мышцу в мионевральном синапсе. При его недостатке развивается МИАСТЕНИЯ. Недостаток его в г/м (в ядрах промежуточного мозга) вызывает деменцию, слабоумие, Б. АЛЬЦГЕЙМЕРА. Также является медиатором в пара- и симпатической НСи. АцХолиновые рецепторы м/связываться не только с ним, но еще с мускарином (мускариновые, которые есть в ЦНС, сердце, гладких мышцах) и никотином (никотиновые, которые есть в ЦНС, мышцах, легких, железах внутренней секреции).
Катехоламиновая Си :
1) Дофаминовая Си - обеспечивает точное и плавное выполнение движений, эмоциональный фон, настроение, память. Недостаток дофамина приводит к ПАРКИНСОНИЗМУ или дрожательному параличу. При увеличении концентрации - шизофрения.
2) Адренергическая Си - адренорецепторы расположены во многих тканях и органах. При раздражении ά-рецепторов происходит сужение сосудов, расширение зрачков, сокращение матки, замедление перистальтики. При раздражении β-рецепторов - расширение сосудов, расслабление матки, расширение бронхов, усиление работы сердечной мышцы. Адренорецепторы, расположенные вне НСи возбуждаются преимущественно адреналином, а в пределах НСи - норадреналином. Норадреналин - бодрствование мозговой коры, регулирует физические изменения, сопровождающие эмоциональный подъем, чувство голода и учащение сердечного ритма. Эмоциональное состояние тревоги, перерастающей в страх, связывают с нарушением обмена норадреналина.
Серотониновая Си - рецепторы и медиатор содержатся в ЖКТ, Тромбоцитах, коже, почках, и г/м. При снижении его в организме (у алкоголиков наблюдается) - снижение либидо, нарушение сна, депрессия, повышается риск возникновения эпиприпадков, шизофрении. При повышении - обратный эффект.
Си пептидов: 1) опиоидные пептиды - эндорфины, вырабатывающиеся "гормоны удовольствия" после еды, отдыха, полового акта; 2)гипоталамические факторы - регулируют обмен в-в в эндокринной Си; 3)пептиды чувствительных клеток - субстанция Р, обеспечивающая проведение и ощущение болевых импульсов.
ГАМК-эргическая Си - тормозной медиатор ЦНС, много рецепторов в г/м. Эта кислота участвует в процессах запоминания и обучения. При раздражении рецепторов - седативный, противосудорожный эффект, мышечное расслабление. Транквилизаторы, противосудорожные усиливают эффективность ГАМК. При недостатке ГАМК в организме - хорея Гентингтона, б.Паркинсона, эпилепсия.
Глицин - тормозной медиатор, много рецепторов в С/М. Противосудорожный, успокаивающий эффект.
Глутаминовая кислота - предшественник ГАМК, при эпилепсии повышено содержание в организме.
Аспарагиновая кислота - возбуждающий медиатор, участвует в процессах запоминания и обучения.
В 1998г. открыт гипокритин (в задне-боковых отделах гипоталамуса) сон-бодрствование, поведение, мышечный тонус, тревога.