XVIII. Нарушения питания

А. Авитаминозы

1. Витамин B₁ (тиамин) — см.гл. 14, п. X.В.

2. Витамин B₁₂ (кобаламин)

а. Общие сведения

1) Авитаминоз B₁₂обычно возникает из-за нарушения его всасывания в кишечнике в связи с приобретенным дефицитом внутреннего фактора Касла. В редких случаях авитаминоз B₁₂связан с его ограниченным потреблением (например, при строгом вегетарианстве). Изредка встречаются врожденные дефекты метаболизма, при которых нарушается всасывание или транспорт витамина B₁₂либо активность B₁₂-зависимых ферментов. В этом случае симптомы появляются, как правило, в раннем детстве. Наконец, все клинические признаки авитаминоза B₁₂могут возникать под действием окиси азота (в результате неосторожного использования для получения наркотического эффекта или производственного отравления).

2) Классическая картина авитаминоза B₁₂включает мегалобластную анемию, фуникулярный миелоз (демиелинизацию задних столбов и кортикоспинальных трактов), нейропатию зрительных нервов (так называемую табачную амблиопию, чаще встречающуюся у курильщиков) и психические расстройства. Любой из этих синдромов может встречаться отдельно. В последние годы все чаще сообщается о случаях, когда авитаминоз B₁₂проявляется только изменениями личности и деменцией, поэтому всех больных с этими психическими расстройствами необходимо обследовать на предмет дефицита витамина B₁₂. У больных с авитаминозом B₁₂, принимающихфолиевую кислоту, могут развиться неврологические симптомы без анемии.

б. Диагностика

1) Уровень витамина B₁₂ в сыворотке.Симптомы дефицита иногда возникают, когда концентрация кобаламина находится на нижней границе нормы (150—250 пмоль/л).

2) Повышенная концентрация метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеинав сыворотке подтверждает диагноз в сомнительных случаях. Однако эти исследования дороги и проводятся лишь в немногочисленных лабораториях. Неясно, могут ли использоваться эти исследования при неспецифических психических расстройствах или в тех случаях, когда уровень кобаламина в сыворотке находится на нижней границе нормы.

3) Дефицит внутреннего фактора Касла может быть выявлен с помощью пробы Шиллинга. Иногда свободный кобаламин всасывается хорошо (соответственно, обычная проба Шиллинга дает нормальные результаты), а пищевой кобаламин — плохо. В таких случаях проводят пищевую пробу Шиллинга, при которой кобаламин дают с яичным белком.

4) Присутствие антител к внутреннему фактору Касла или обкладочным клеткам подтверждает диагноз аутоиммунного гастрита.

в. Лечение

1) При подозрении на авитаминоз B₁₂лечение начинают сразу после взятия крови для исследования. Введение витамина B₁₂не препятствует проведению пробы Шиллинга.

2) Цианокобаламинилигидроксикобаламин по 1000 мкг в/м вводят в первые 5—10 сут ежедневно, затем в течение 4 нед — еженедельно, далее и на протяжении всей жизни — ежемесячно. Эффективны и более низкие дозы, однако при наличии неврологических симптомов их обычно не назначают. По некоторым данным, при поражении зрительного нервагидроксикобаламинболее эффективен, чемцианокобаламин.

3) Лечение проводят под контролем показателей крови (содержания гемоглобина, среднего эритроцитарного объема, числа ретикулоцитов) и концентрации витамина B₁₂в сыворотке.

4) У больных с тяжелой анемией по мере ее коррекции может развиться гипокалиемия, поэтому на протяжении первых 2 нед лечения регулярно проверяют концентрацию калия в плазме.

5) Введениефолиевой кислотыможет ухудшать неврологические проявления у больных с дефицитом витамина B₁₂. Поэтомуфолиевую кислотуне назначают, пока не будут восстановлены запасы кобаламина (обычно для этого необходимо ежедневно вводить витамин B₁₂в течение 1—2 нед).

3. Витамин B₆ (пиридоксин)

а. Общие сведения

1) Авитаминоз B₆встречаются редко. Чаще он развивается у взрослых, принимающих антагонисты пиридоксина, особенноизониазид. Кроме того, авитаминоз B₆могут вызватьгидралазин,циклосерин,пеницилламинипиразинамид. Авитаминоз B₆в связи с нарушениями питания исключительно редок.

2) При авитаминозе B₆развивается симметричная дистальная сенсомоторная полинейропатия, реже — эпилептические припадки и энцефалопатия.

б. Лечение

1) Взрослые, принимающие изониазид(300 мг/сут), должны ежедневно получать 50 мг витамина B₆.

2) При появлении симптомов дефицита витамина B₆ у лиц, принимающих изониазид, этот витамин назначают по 100—200 мг внутрь или в/м ежедневно на протяжении 2 нед, затем по 50 мг ежедневно.

3) При экзогенном дефиците витамина B₆ (у больных, не принимающих его антагонисты) его назначают в дозе 2,5—5 мг/сут.

4) Гипервитаминоз B₆ может вызывать сенсорную полинейропатию, поэтому принимать его надо строго в необходимых дозах.

5) Пиридоксин — кофактор ДАЛА (фермента, вызывающего превращение L-ДОФА в дофамин), поэтому при его приеме уменьшается антипаркинсонический эффектлеводофы. Больным, получающимлеводофу, назначают либо поливитамины, не содержащие витамин B₆, либо комбинированные препаратылеводофыи ингибитора ДАЛА; в последнем случае витамин B₆назначать можно, так как ингибиторы ДАЛА блокируют его действие на метаболизмлеводофы.

4. Витамин E (альфа-токоферол)

а. Общие сведения

1) Витамин E относится к жирорастворимым витаминам, поэтому его дефицит развивается при синдромах нарушенного всасывания. Причиной авитаминоза E могут быть также наследственные заболевания (например, абеталипопротеидемия), резекция кишечника, заболевания печени и желчных путей.

2) Клиническая картина включают полинейропатию, атаксию и слабость проксимальных мышц, напоминая атаксию Фридрейха.

б. Лечение

1) Дозы.Взрослым обычно назначают 60—70 МЕальфа-токоферолавнутрь или в/м. Дозу подбирают таким образом, чтобы концентрация витамина E в плазме поддерживалась в пределах нормы.

2) По некоторым данным, чрезмерные дозыальфа-токоферолавызывают обратимую миопатию.

3) Иногда требуется одновременное введение и других жирорастворимых витаминов (A, D и K).

Б. Гипервитаминозы

1. Общие сведения.Основные причины гипервитаминозов — введение очень больших доз витаминов с лечебной целью и их потребление сторонниками особых диет.

а. Гипервитаминоз B₆ проявляется сенсорной полинейропатией.

б. Гипервитаминоз Eизредка вызывает миопатию.

в. Гипервитаминоз A— один из факторов, способствующих развитию внутричерепной гипертензии.

2. Лечение:отмена витамина. Сенсорная нейропатия при гипервитаминозе B₆, как и миопатия при гипервитаминозе E, обратимы. Внутричерепная гипертензия, обусловленная гипервитаминозом A, регрессирует через несколько недель после прекращения приема витамина, однако могут остаться необратимые нарушения зрения.