IX. Отравление ингибиторами ахэ

А. Источник отравления.Чаще всего отравление вызывают фосфорорганические инсектициды при попадании в ЖКТ, в легкие или на кожу.

Б. Клиническая картина

1. Острое отравление проявляется местными реакциями, общими мускариновыми и никотиновыми эффектами и признаками токсического поражения ЦНС.

а. Местные реакции

1) При вдыханииингибиторов АХЭ поражаются глаза (сужение зрачков, гиперемия конъюнктивы), слизистые дыхательных путей и гладкая мускулатура бронхов (водянистые выделения из носа, свистящее дыхание и бронхорея).

2) При попадании в ЖКТ ингибиторы АХЭ вызывают анорексию, тошноту, рвоту, схваткообразные боли в животе и понос.

3) Воздействие на кожуприводит к местному отеку и фасцикуляциям.

б. Общие мускариновые эффектывключают слюнотечение, потоотделение, слезотечение, брадикардию, артериальную гипотонию. При тяжелом отравлении возникают непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

в. К общим никотиновым эффектам относятся нарушение нервно-мышечной передачи, проявляющееся слабостью, утомляемостью и фасцикуляциями, в тяжелых случаях — параличом. Наиболее опасен паралич дыхательных мышц, особенно сочетающийся с бронхоспазмом и бронхореей.

г. Токсическое поражение ЦНСпроявляется оглушенностью, атаксией, дизартрией, снижением сухожильных рефлексов, в тяжелых случаях — эпилептическими припадками и комой.

2. При хроническом отравлении развивается полинейропатия.

В. Диагностика

1. Диагноз основывается на клинических и анамнестических данных.

2. В ряде лабораторий определяют активность АХЭ в плазме и эритроцитах. Хотя этот показатель широко варьирует и в норме, при отравлении ингибиторами АХЭ его величина резко снижается.

Г. Лечение

1. Для прекращения контакта с отравляющим веществом больного эвакуируют из очага заражения, обмывают кожу большим количеством воды, при необходимости промывают желудок.

2. Обеспечивают проходимость дыхательных путей, особенно при промывании желудка. Может потребоваться ИВЛ. Регулярно отсасывают содержимое дыхательных путей.

3. При падении АД восполняют ОЦК и назначают вазопрессорные средства.

4. Эпилептические припадкилечат по общим правилам (см.гл. 6).

5. Мускариновые эффектыподавляют большими дозамиатропина(по 2 мг в/в) каждые 3—5 мин до исчезновения симптомов, в первую очередь брадикардии. После этого, если больной в сознании, переходят на приематропинавнутрь. При комеатропинвводят в/в каждые несколько часов.

6. Пралидоксимвызывает реактивацию АХЭ в периферических синапсах. Поскольку АХЭ постепенно превращается в нереактивируемую форму, то эффектпралидоксиматем выраженнее, чем раньше он введен. Начальная доза у взрослых — 1 г в/в в течение не менее 2 мин. Если в первые 20 мин улучшение не наступает, введение повторяют (при необходимости — каждые 8—12 ч).Пралидоксимне проникает в центральные холинергические синапсы; реактиваторов АХЭ с центральным действием в США нет.

7. Единственное лечебное мероприятие при хроническом отравлении — прекращение контакта с ядом.

X. Алкоголь

А. Острое отравление

1. Фармакокинетика этанола

а. Этанол полностью всасывается из ЖКТ за 2 ч (если в желудке содержится пища — медленнее).

б. Этанол метаболизируется в печени. При регулярном приеме больших доз метаболизм ускоряется.

в. Скорость метаболизма этанола — около 7—10 г/ч, то есть за 1 ч метаболизируется около 30 г 90° спирта или 300 г пива.

г. Смертельная концентрация этанола в крови — около 5000 мг/л. У мужчин весом 70 кг такая концентрация создается, если в организме находится примерно 0,5 л 90° спирта.

д. Токсичность этанола зависит от максимальной концентрации, создаваемой в крови, скорости ее нарастания, привычки к алкоголю и употребления других фармакологических веществ.