- •Глава 14. Токсические и метаболические расстройства
- •I. Заболевания печени
- •2. Лечение
- •1) Клиническое наблюдение
- •2. Лечение
- •1. Общие сведения
- •1) Биохимические показатели функции печени
- •4) Кислотно-щелочное равновесие
- •2. Диагностика
- •3. Обследование
- •4. Лечение
- •5. Прогноз
- •III. Почечная недостаточность
- •2. Диагностика
- •3. Лечение
- •2. Лечение
- •2. Лечение
- •2. Субдуральная гематома
- •3. Головная боль
- •V. Гипонатриемия
- •1. Гипонатриемия за счет потери натрия
- •2. Гипонатриемия за счет задержки воды
- •3. Перераспределение воды
- •4. Псевдогипонатриемия
- •2. Задержка воды
- •1) Этиология
- •3) Лечение
- •4) Хронический синдром гиперсекреции адг
- •VI. Острая перемежающаяся порфирия
- •5) Алкоголь.
- •1. Подавление синтеза порфиринов
- •2. Лечение осложнений
- •VII. Отравления тяжелыми металлами
- •2. Основные проявления
- •3. Диагностика
- •4. Лечение
- •8) Побочные эффекты комплексобразующих средств
- •1. Источники отравления
- •2. Клиническая картина
- •3. Диагностика и лечение
- •2. Клиническая картина
- •3. Диагностика
- •4. Лечение
- •3. Лечение
- •IX. Отравление ингибиторами ахэ
- •X. Алкоголь
- •1. Фармакокинетика этанола
- •2. Лечение
- •1. Легкий абстинентный синдром
- •2. Умеренный и тяжелый абстинентный синдром
- •3) Лечение
- •1. Клиническая картина
- •4. Профилактика
- •XI. Наркотические анальгетики
- •XII. Барбитураты
- •1. Обследование в остром состоянии
- •4. Удаление всосавшегося препарата
- •XIII. Отравление другими веществами, угнетающими цнс
- •1. Глутетимид
- •3. Бензодиазепины
- •XIV. Амфетамины
- •2. Лечение
- •XV. Трициклические антидепрессанты
- •XVI. Отравление салицилатами
- •3. Фармакокинетика
- •4. Симптомы отравления
- •6. Лабораторные и инструментальные исследования
- •1. Общие мероприятия
- •4. Гипогликемия
- •5. Геморрагические осложнения
- •7. Эпилептические припадки
- •9. Ускорение выведения салицилатов
- •XVII. Гипертермия
- •4. Злокачественный нейролептический синдром
- •XVIII. Нарушения питания
3. Лечение
а. Основные меры — прекращение поступления таллия и выведение невсосавшегося таллия из ЖКТ (назначение рвотных средств, промывания желудка и слабительных).
б. Берлинская лазурьсвязывает таллий в кишечнике, уменьшая тем самым его всасывание. Ее вводят через зонд в двенадцатиперстную кишку в общей дозе 250 мг/кг в 2—4 приема на протяжении суток.
VIII. Отравление окисью углерода (угарным газом, CO)
А. Клиническая картина
1. Отравление окисью углерода — самая частая причина смертельных отравлений в США. Главная особенность острого отравления — гипоксия без цианоза. Классическая вишнево-красная окраска кожных покровов встречается редко. Самый ранний неврологический симптом — сонливость, которая может перерасти в кому. Возможны кровоизлияния в сетчатку. С нарастанием гипоксии нарушаются стволовые функции. Иногда возникают ишемия и инфаркт миокарда.
2. При своевременной помощи возможно полное восстановление, в противном случае может сформироваться остаточный неврологический дефект. Наиболее чувствительны к отравлению базальные ядра. Иногда вначале происходит полное восстановление, но спустя 1—3 нед после отравления развивается массивная подострая демиелинизация головного мозга.
Б. Диагностика
1. Диагноз обычно ясен из жалоб и анамнеза. Вишнево-красная окраска кожи, если она имеется — важный признак. Иногда состояние бывает обусловлено не столько отравлением окисью углерода, сколько вдыханием дыма и пламени, которые вызывают термическое или химическое (в результате воздействия окислов азота) повреждение эпителия дыхательных путей.
2. Во многих лабораториях определяют насыщение гемоглобина окисью углерода (для этого можно использовать и венозную кровь). Косвенно об этом показателе можно судить по saO2при дыхании 100% O2, но при наличии легочных заболеваний или сброса крови справа налево этот метод неточен. Показатель paO2не пригоден, так как при соединении гемоглобина с окисью углерода он не изменяется.
В. Лечение
1. Прежде всего необходимо быстро эвакуировать пострадавшего и назначить 100% кислород. При симптомах гипоксии и при насыщении гемоглобина окисью углерода выше 40% необходимы госпитализация на срок не менее 48 ч и проведение ингаляции O2, пока насыщение гемоглобина окисью углерода не упадет ниже 20%. При тяжелых отравлениях показаны гипербарическая оксигенация или обменное переливание крови.
2. Необходимы все возможные меры для снижения потребности тканей в кислороде. Должен быть обеспечен покой; при возбуждении вследствие энцефалопатии или других причин вводят транквилизаторы. При гипертермии быстро снижают температуру.
3. При пожаре пострадавшие часто подвергаются воздействию не только окиси углерода, но и цианидов, образующихся при сгорании пластмассовых и других синтетических материалов. При отравлении цианидами обычно используют метгемоглобинобразователи —амилнитритинитрит натрия; однако, поскольку эти соединения уменьшают кислородную емкость крови, они противопоказаны при высокой концентрации окиси углерода в крови.
4. После тяжелого отравления окисью углерода часто остаются двигательные расстройства: хореоатетоз, миоклония, паркинсонизм. Двигательные нарушения лечат по общим правилам (см.гл. 15). При паркинсонизме, вызванном отравлением окисью углерода, стимуляторы дофаминовых рецепторов (бромокриптин,перголид) бывают более эффективны, чемлеводофа.
5. Эффективных средств лечения или профилактики поздней массивной демиелинизации не существует.