Патология новорожденных

Патология новорожденных

Новорожденные – от 0 до 28 дней. У каждого 5го мертвого – асфиксия(если во время реанимация то +)

Реанимация новорожденных отличается от реанимации взрослых и старших детей. Осуществляется реанимация в родильном зале или операционной.

Объем реанимационных мероприятий оценивают по 4 признакам – дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, двигательная активность. При отсутствие этих признаков ребенок считается мертворожденным. При наличии 1 признака – реанимация.

Живорождение – полное изгнание или извлечение из организма матери продукта зачатия вне зависимости от продолжительности беременности, который после такого отделения дышит или проявляет другие признаки жизни.

Жизнеспособный – ВОЗ – срок 20 – 22 недели и позже с массой тела 500 г и выше, у которого 1 и более признак живорожденности.

Объем и последовательность реанимационных мероприятий – зависят от степени выраженности 3 основных признаков – самостоятельное дыхание, ЧСС, цвета кожи. Терапия «шаг за шагом»

1 этап – шаг А – восстановление свободной проходимости дыхательных путей и тактильная стимуляция дыхания. 20-25с.

2 этап – дыхание – восстановление адекватного дыхания путем проведения вспомогательной или искусственной вентиляции легких. Продолжительность шага В – 20-30с. Кислород 60%

3 этап – шаг С – сор – сердце – восстановление и поддержание сердечной деятельности и гемодинамики. ИВЛ с использованием 100% кислорода. Адреналин эндотрахеально или в пуповину.

Адреналин можно вводить повторно через 5 минут если чсс менее 80. Одновременно введение глюкозы.

Реанимацию прекращают через 10 минут.

Ребенок перенесший тяжелую асфиксию требует выхаживание

Заболевания, диагностируемые в неонатальном периоде.

Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови – повышение скорости образование билирубина вследствие(физиологической полицитемии, малая проолжительность жизни эритроцитов, катаболические обмены веществ). Снижение выведения печенью билирубина(снижение захвата билирубина, снижение экскреции) Повышение повторного поступления билирубина из кишечника в кровь вследствие – высокой активности в-глюкуронидазы в кишечнике, поступление части крови из кишечника через аранциев поток в нижнюю полую вену. Транзиторного дисбиоценоза кишечника.

Желтуха новрожденного – физиологическая и патоогическая(у 3-5 % доношенных и 10-120 недоношенного). Обследование – материнский анамнез, ОАК, спектрометрическое или биохимическое исследование крови на билирубин. Появляется спустя 24-36 часов после рождения Нарастает в течении первых 3-4 дней жизни. Исчезает на 2-3 неделе жизни. Общее состояние не нарушено. Концентрация гемоглобина в пуповинной крови норм. Почасовой прирост билирубина в первые сутки менее 5,1 мкмоль на л в час. Общий билирубин крови повышается за счет непрямой фракции. Нормальные анализы крови.

Виды патологических желтух. Гемолитические, коньюгационные, механические, печеночные.

Гемолитическая болезнь новорожденного. По резус фактору или АВ0- Желтуха появляется в первые 24 часа после рождения. Обычно в первые 12. Нарастает 3-5 дней. Угасает с конца первой – начала второй недели жизни.

Кожные покровы ярок желтые при резус конфликте – лимонный оттенок. Увеличение размеров печени и селезенки в первые часы и дни жизни. Нормальная окраска кала и мочи. Концентрация билирубиа в пуповинной крови 51 и более.

Для наследственных гемолитических желтух отсроченное проявление.

Механические желтухи – нарушение оттока желчи. С зеленоватым оттенком кожа. Плотная печень, селезенка. Темна моча, обесцвеченный стул. Повышение АСТ,АЛт.

Высокое повышение билирубина опасно проникновение через ГЭБ – накопление в нейронах головного мозга. Особенно – ядра головного мозга.

Клиническая картина билирубиновой энцефалопатии – 1 фаза – билирубиновая интоксикация – угнетение рефелексов, вялость сонливость, монотонный крик, срыгивание, рвота. Блуждающий взгляд.

2 фаза – спастичность, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение, резкий мозговой крик выбухание родничка, нистагм, апноэ, брадикардия. Поражение ЦНС носит необратимый характер.

3 фаза – фаза ложного благополучия – исчезновение спастичности

4 фаза – формирование клин картины тяжелых неврологических осложнений – ДЦП, параличи, парезы, глухота и тп.

Тактика ведения – грудное вскармливание. Переливание 1 – крови, р массу. Фототерапия – уменьшение концентрации неконьюгированного билирубина в сыворотке крови.

Перинатальное поражение ЦНС – группа пат состояний обусловленных воздействием на нервную систему плода или новорожденноо неблагоприятных факторов в антенатальном периоде начиная с 22 недель, во время родов и в первые 7 дней после рождения.

Классификация перинатальных поражений ЦНС – гипоксические, травматические, дисметаболические и токсикометаболические, инфекционных заболеваниях.

Причины влияющие на возникноени перинатальных поражений ЦНС – соматические заболевания матери с влениями хронической интоксикации. Острые инфекционные заболевания или обострение хрончиеских очагов инфекции. Нарушение питания и общая незрелость. Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ. Патологическое течение родов, недоношенность и незрелость

Интранатальные повреждающие факторы – длительный безводный период, отсутствие или слабая выаженнось схваток, стимуляция родовой деятельности, недостаточное раскрытие родовых путей, стремительные роды, кесарево, обвитие плода пуповиной, большая масса тела и размера плода

Гипоксические поражения нервной системы у новорожденных – церебральная ишемия(1,2,3), внутрижелудочковое крвооизлияние, первичное субарахноидальное кровоизлияние сочетанноые ишемические и геморанические

По периодам – острый – 7-10 дней иногда до месяца, восстановителный до 6 мес, период исходов – до 1-2лет

Степени тяжесть – легкая, средняя, тяжела. Основные клинические синдромы.

Легкая – повышенное возбудимость тонус и рефлексы. ГГоризонтальный нистагм, косоглази угнетение ЦНС, тремор рук и подбородка

Средняя – обычно симптомы угнетения ЦНС, мышечная гипотония, гипорефлексия, с гипертонусом мышц. Кратковременные судороги.

Тяжелая – общемозговые – угнетение ЦНС, судороги, дыхательные, сердечне, почечне парез кишечника.

Клиническая картина перинатальных поражений ЦНС – угнетение ЦНС – вялость гиподинамия, гипотония мышц. Рее – гипервозбуиомсть ЦНС.

Основные синдромы восстановительноо периода – двигательных нарушений – мышечная гипо гипер или дистонией, парезы и параличи. Гидроцефалический синдром – увеличение головы расхождение швов расширение венозной сети Вегето-висцеральный синдром – мраморность и бледность кожи, холодные кисти и стопы.

Нормализация неврологического статуса не может быть равноценна выздоровлению

Основная причина поражения спинноо мозга – травмирующие акушерские пособия при большой массе плода, неправилное вставление головки, тазовом предлежании, чрезмерных поворотах головки при ее выведении, тракции за головку.

Последствия – полное выздоровление, задержка развития, синдром нарушения внимания с гиперактивностью, невротические реакции, эпилепсия, гидроцефалия, ДЦП.

Диагностика перинатальных поражений ЦНС – может быть на основании клиника. Остальное лишь вспомогательные для уточнения характера и локализации. ЭхоЭг. Нейросонографи.

Лечение острого периода – обеспечение оптимальных условий выхаживания. Проведение адекватной легочной вентиляции.

Кормление зависит от тяжести. Лучше сам если может сосать.

Ликвидация отека мозга – дегидратация – маннитол, ГОМК, альбумин, плазма, лазикс.

Ликвидация судорожного синдрома – седуксен, фенобарбитал

Снижение проницаемости сосудистой стенки – вит С кальция глюконат

Улучшение сократительной способонойсти миокарда – карнитона хлорид, панангин. Щадящий режим

Лечение последствий поражения цнс – медикаментозная терапия, массаж, ЛФК, физо иглы, педагогческая коррекция

Респираторный дистресс синдром _РДС

Характеризуется нарушением дыхания. Формируется в пренатальном и неонатальном периоде – летальность примерно 10%. Возникает из за дефицита сурфактанта.(20-22 неделя)

Клиническая картина – дети находятся в состоянии асфиксии и врожднной гипоксии. Одышка с частотой дызхания более 60 в минуту. Цианоза, бледность кожных покрово, ригидность грудной клетки. Может быть крепитация пноэ, тахикардия.

Диагноз основывается на клинике. Можно определить концентрацию лецитина в околоплодных водах

Лечение – восстановление легочной вентиляции, ликвидацию метаболических нарушений, отсасывание из верхних дых путей слизи, ИВл.

Инфузионная терапия – реополиглюкины, глюкоза. Лазикс 2-3 мг в сут.

Внутриутробная инфекция – болезнь плода или ноороженноо вследствии анте или интранатального заражения возбудителем какого либо инфекц заболевания

Постнатальное инфицирование обычно приводит к развитию локальных гнойно воспалительных заболеваний

Лечение – АБ широкого спектра, мониторинг, уход