- •Средства для лечения гипертонической болезни.
- •Β-адреноблокаторы.
- •Α – адреноблокаторы.
- •Блокаторы α- и β-адренорецепторов.
- •Диуретики
- •Ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора (иапф).
- •Блокаторы медленных кальциевых каналов
- •Лекарственные средства центрального механизма действия.
- •Вазодилятаторы.
- •Симпатолитики
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Гипотензивное действие антагонистов кальция связано с уменьшением содержания свободного кальция в цитоплазме клеток за счет нарушения входа кальция в клетку через потенциалзависимые медленные кальциевые каналы. Это приводит к расслаблению гладкомышечных клеток сосудов (снижению общего периферического сопротивления) и уменьшению сократительной активности кардиомиоцитов. При лечении гипертонической болезни используются длительно действующие препараты, т.к. они не вызывают рефлекторной стимуляции симпатической нервной системы. К таким препаратам можно отнести амлодипин, мибефрадил и ретардные формы верапамила, дилтиазема, нифедипина.
Блокаторы кальциевых каналов относительно хорошо переносятся больными. Минимальное число побочных эффектов у амлодипина, дилтиазема и мибефрадила. Побочное действие препаратов определяется химической структурой. Так, при использовании верапамила нередко отмечаются запоры, возможно развитие резкой брадикардни, нарушений проводимости, сердечной недостаточности. Прием дигидропиридинов часто сопровождается покраснением кожи, чувством жара, возникновением отеков, обычно локализованных на стопах и голенях.
Лекарственные средства центрального механизма действия.
Лекарственные средства центрального действия снижают активность сосудодвигательного центра продолговатого мозга.
Клофелин - производное имидазолина - центральный миметик α2-адрено- и I1-имидазолиновых рецепторов. Препарат стимулирует рецепторы ядер солитарного тракта продолговатого мозга, чго приводит к угнетению нейронов сосудодвигательного центра и снижению симпатической иннервации. Гипотензивное действие препарата является следствием снижения сердечной деятельности и общего периферического сопротивления сосудов. Клофелин хорошо всасывается из жедудочно-кишечного тракта. При приеме внутрь латентный период препарата - 30-60 минут, при внутривенном введении - 3-6 минут. Длительность действия варьирует от 2 до 24 часов. Клофелин выводится из организма почками в основном в виде метаболитов. При внезапной отмене препарата возникает синдром "отдачи" - резкое повышение артериального давления. Клофелин оказывает седативное и гипногенное действие, потенцирует центральные эффекты алкоголя, седатнвных средств, депрессавтов. Клофелив снижает аппетит, секрецию слюнных желез, задерживает натрий и воду.
Моксонидин (цинт) - селективный агонист I1-имидазолиновых рецепторов. Активация имидазолиновых рецепторов в ЦНС приводит к снижению активности сосудодвигательного центра и уменьшению периферического сопротивления сосудов. Кроме того, препарат угнетает систему ренин-ангиотензин-альдостерона. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и обладает высокой биодоступностью (88%). Максимальная концентрация в крови регистрируется через 0,5 -3 часа. 90% препарата выводится почками, в основном (70%) в неизмененном виде. Несмотря на короткий период полужизни (около 3 часов) моксодонин контролирует артериальное давление в течение суток. Препарат назначается по 0,2-0,4 мг один раз в сутки утром. Моксонидин может вызывать утомляемость, головные боли, головокружение, нарушение сна.