3. Негазовый ацидоз (механизмы сходны с хпн). Но он развивается не у всех больных, видимо из-за частой рвоты у этих больных.

Электролитные сдвиги, особенно касающиеся Nа, К+, Са, Mg, из­менение рН среды, оказывают непосредственное влияние на потенци­алы покоя, пороговый и потенциал действия нервных и мышечных клеток.

От этого будет меняться возбудимость нервных и мышечных кле­ток как в сторону снижения, так и в сторону повышения. Поэтому могут появиться симптомы со стороны нервной и мышечной систем противоположной направленности: немотивированная смена настрое­ния, безразличие, чувство страха, сонливое состояние, слабость, утомляемость или, наоборот, приступы возбуждения, парестезии, психические нарушения, судороги, параличи, в том числе дыхатель­ной мускулатуры, кома. Со стороны гладкой мускулатуры: атония желудка и кишечника с развитием нередко паралитической кишечной непроходимости. Со стороны сердечно-сосудистой системы: падение АД, различные аритмии, вплоть до фибрилляции желудочков и оста­новки сердца.

4. Анемия, кровоточивость развиваются по тем же законам, что и при ХПН.

III. Стадия восстановления диуреза с развитием в дальнейшем по­лиурии.

Фактически эта стадия начинается с момента восстановления кровотока в корковом слое, т.е. с восстановления клубочковой фильтрации. Сначала диурез начинает достигать нормы, а затем до­вольно быстро увеличивается, нередко до 10 л и более.

Появление полиурии связано с тем, что восстановление коли­чества первичной мочи происходит на фоне отсутствия концентраци­онной способности. Появлению полиурии способствует и механизм осмотического диуреза за счет высокой азотемии.

Естественно, что в III-юю стадию, с появлением полиурии, ги­пергидратация может быстро ликвидироваться, а значит исчезают отеки, водное отравление. Но, в случае недостаточного контроля за водным режимом, у больного может быстро наступить противопо­ложная патология, а именно, обезвоживание, тем более, что во II стадию, у больного был строгий контроль за поступлением воды, направленный на ограничение ее поступления. У больного возникают иные, в сравнении со II стадией, сдвиги электролитного обмена: и прежде всего, теряется калий и Mg.

Содержание же Na может нередко нарастать и достигает уровня, несовместимого с жизнью. Происходт это потому, что при ОПН почки могут терять чувствительность в большей мере к АДГ, нежели к альдостерону, и воды будет выделяться больше Na.

Содержание калия может нормализоваться, но иногда возникает опасная для жизни гиперкалиемия. Быстро снижается уровень фосфа­тов, сульфатов, Cl, органических кислот.

Содержание Са может оставаться низким, а учитывая, что аци­доз может исчезнуть, не исключено на этой почве появление гипо­кальциемических судорог. Несмотря на появление полиурии, в нача­ле азотемия остается на высоком уровне и даже может нарастать, т.к. в первое время клубочковая фильтрация, хотя и восстанавли­вается, но еще недостаточна, чтобы устранить азотемию. Тем бо­лее, что процессы катаболизма некоторое время остаются усиленны­ми.

Уровень мочевины начинает падать при смене катаболической фазы на анаболическую и при достаточном объеме клубочковой филь­трации. Из всего сказанного следует, что восстановление диуреза не является показателем нормализации гомеостаза. В этот период опасность для жизни еще велика. 25% всех летальных исходов ОПН приходиться на III стадию. И объясняется это тем, что некоторые показатели внутренней среды могут существенно измениться в про­тивоположном направлении и не менее опасном.

В моче все так же обнаруживают протеинурию, лейкоцитурию, гематурию, цилиндрурию.

Восстановление концентрационной способности происходит очень медленно.