Механизм олигурии

1. Из-за уменьшения количества первичной мочи в силу снижения гидростатического давления в капиллярах клубочков, т.к. их прос­вет суживается за счет тромбов, агрегатов тромбоцитов, лейкоци­тов, пролиферации эндотелия, а также в силу сдавливания за счет пролиферации мезангиоцитов и увеличения количества мембранопо­добного вещества в пространстве между основанием капиллярных пе­тель и за счет полулуний. Канальцевый же аппарат не претерпевает больших изменений и продолжает реабсорбцию с прежней силой, но из меньшего количества первичной мочи.

2. В результате реакции антиген-антитело из привлеченных сюда ферментных элементов выделяются биологически активные вещества, среди них серотонин, который вызывает спазм приводящих артериол клубочков. В ответ на это из юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) выделяется ренин, с ообразованием анг.II -> альдостерон -> за­держка NaCl -> АДГ -> задержка H 42 0O -> уменьшение диуреза. Т.к. концентрационная способность не нарушена, относительная плот­ность мочи высокая.

Механизм артериальной гипертензии. Главным в патогенезе является увеличенный объем циркулирующей крови из-за усиленной реабсорбции воды почками, а т.к. бел­ковый обмен не страдает, то вода хорошо удерживается в крове­носном русле (чем обуславливается гиперволемия).

Кроме того, избыток NaCl повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим влияниям (к катехоламинам и др.), далее избыток ангиотензина II, который является сильным вазоп­рессором. А также происходит угнетение антигипертензивной функ­ции мозгового слоя почек (простагландин-кининовая система).

Механизм отеков

1. Увеличение объема внеклеточной жидкости, т.к. происходит уси­ленная задержка NaCl и Н₂О почками, а также из-за неадекватного введения жидкости на этом фоне.

2. Повышение проницаемости капиллярной стенки под влиянием био­логически активных веществ, выделяющихся в ходе реакции анти­ген-антитело. Это ведет к выходу белка в интерстиций и повышению там онкотического давления.

3. Повышение чувствительности почек к альдостерону и АДГ, сниже­ние ответа на Na-уретический фактор. Артериальная гиперволемия может несколько снижать онкотическое давление из-за разведения, что также способствует отекам. Сочетание описанных простых синд­ромов нередко называют нефритическим или острым нефритическим синдромом, подчеркивая этим, что у больного вероятнее всего раз­вивается острый диффузный гломерулонефрит, но такая же картина может быть и при других заболеваниях, например, при остром ин­терстициональном нефрите, при нефритах на почве системных забо­леваний (или как их называют - нефропатиях), при сердечной аст­ме, отеке легких, мозговой катастрофе, эклампсии, ОПН, инфекци­ях, злокачественной артериальной гипертензии. Если этот синдром разовьется у больного с острым нефритом - тогда говорят о "раз­вернутой" форме острого гломерулонефрита (или гематурический ва­риант гломерулонефрита). У некоторых больных обнаруживают изме­нения лишь со стороны мочи. В других случаях у больных имеются в основном симптомы, характерные для артериальной гипертензии. Иногда у больных формируется нефротический синдром.