![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •4. Повреждение клетки
- •4.1. Причины повреждения клетки
- •Экзогенные Эндогенные
- •4.2. Факторы, определяющие устойчивость клетки к повреждению
- •4.3. Виды повреждения клетки
- •4.4. Проявления повреждения клеток
- •Стадии острого повреждения клетки
- •Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
- •4.5.2. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
- •. Показатели кислородного баланса организма
- •9.2. Классификация гипоксии:
- •Дыхательная Гемическая Тканевая
- •Изменения показателей кислородного баланса
- •9.3. Нарушения обмена веществ, функции органов и систем при гипоксии
- •9.4. Компенсаторные механизмы при гипоксии
- •10. Нарушение периферического кровообращения
- •Причины:
- •Виды по значению
- •Микроциркуляция при артериальной гиперемии
- •Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез
- •Внешние признаки ишемии и их патогенез
- •11. Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (в.И. Пыцкий)
- •11.1.Аллергены. Этиология аллергических заболеваний
- •Причины аллергии - аллергены
- •11.2. Виды и механизмы развития аллергических реакций классификация аллергических реакций:
- •11.2.1. Аллергические реакции I типа
- •11.2.2. Аллергические реакции II типа
- •11.2.3. Аллергические реакции III типа
- •11.2.4. Аллергические реакции IV типа
- •11.3. Гипосенсибилизация
- •12. Воспаление – phlogosis, inflammatio
- •12.1. Этиология воспаления
- •12.2. Компоненты воспаления
- •12.2.1.1. Характеристика очага воспаления
- •Физико-химические изменения в очаге воспаления
- •12.2.1.2. Медиаторы воспаления
- •Пути образования простагландинов и лейкотриенов
- •Роль фактора хагемана в развитии воспаления
- •Роль системы комплемента в развитии воспаления
- •12.2.1.3. Сосудистые изменения при воспалении:
- •Положительный хемотаксис
- •Недостаточность фагоцитоза
- •12.3. Признаки воспаления
- •12.3.1. Местные признаки острого воспаления и их патогенез (цельса-галена):
- •12.3.2. Общие признаки воспаления
- •12.4. Хроническое воспаление
- •Патогенез хронического воспаления
- •Хроническое повреждение
- •12.5. Принципы лечения воспаления
4.4. Проявления повреждения клеток
Специфические |
|
Неспецифические |
Обусловлены особенностью (специфическим действием) этиологического фактора (цианиды – блокада цитохромоксидазы; механическое воздействие – разрыв мембран; высокая температура – коагуляция белков; избыточная секреция альдостерона вызывает избыточное накопление Na+ в клетках эндотелия сосудов) |
|
Сопровождают любое повреждение клеток:
|
Стадии острого повреждения клетки
Первичное специфическое воздействие повреждающего фактора
Неспецифическая реакция клетки
Паранекроз (обратимое повреждение)
Некробиоз («агония» клетки)
Некроз
Стадии хронического повреждения клетки
1. Аварийная стадия |
Повышение функций оставшихся структур, активация генетического аппарата клетки активация синтетических процессов |
2. Стадия устойчивой адаптации |
Гипертрофия и гиперплазия структур клетки, стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ |
3. Стадия дистрофических изменений и гибели клетки |
Виды гибели клетки
Некроз в результате действия повреждающих факторов |
Апоптоз генетически запрограммированная гибель клетки |
4.5. Общие механизмы повреждения клеток
Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки
Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
Дисбаланс ионов и жидкости в клетке
Нарушение генетической программы клетки
Нарушение регуляции функции клеток
4.5.1. Патогенез повреждения мембран
Активация ПОЛ
Активация мембранных фосфолипаз, протеаз
Осмотическое (механическое) повреждение мембран
Иммунное повреждение
Активация ПОЛ
Избыточное образование свободных радикалов (действие ионизирующей радиации, ультрафиолетовых лучей, химических соединений (тяжелые металлы, CCl4, фосфор, гербициды, пестициды), гипероксия, стресс, гипервитаминоз Д)
Нарушение функционирования антиоксидантных систем клетки (наследственное и приобретенное)
Вит.А, вит Д, НАДФН2, НАДН2, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов, металлы с переменной валентностью
|
Окисление Липидов мембран |
АНТИОКСИДАНТЫ:
СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, белки содержащие SH-группы, глютатион, цистеин, церуллоплазмин, трансферрин |
Изменение физико-химических свойств, биохимического состава и структуры мембран клеток, разрушение нуклеиновых кислот, инактивация сульфгидрильных групп белков, подавление процессов окислительного фосфорилирования