![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •4. Повреждение клетки
- •4.1. Причины повреждения клетки
- •Экзогенные Эндогенные
- •4.2. Факторы, определяющие устойчивость клетки к повреждению
- •4.3. Виды повреждения клетки
- •4.4. Проявления повреждения клеток
- •Стадии острого повреждения клетки
- •Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
- •4.5.2. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
- •. Показатели кислородного баланса организма
- •9.2. Классификация гипоксии:
- •Дыхательная Гемическая Тканевая
- •Изменения показателей кислородного баланса
- •9.3. Нарушения обмена веществ, функции органов и систем при гипоксии
- •9.4. Компенсаторные механизмы при гипоксии
- •10. Нарушение периферического кровообращения
- •Причины:
- •Виды по значению
- •Микроциркуляция при артериальной гиперемии
- •Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез
- •Внешние признаки ишемии и их патогенез
- •11. Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (в.И. Пыцкий)
- •11.1.Аллергены. Этиология аллергических заболеваний
- •Причины аллергии - аллергены
- •11.2. Виды и механизмы развития аллергических реакций классификация аллергических реакций:
- •11.2.1. Аллергические реакции I типа
- •11.2.2. Аллергические реакции II типа
- •11.2.3. Аллергические реакции III типа
- •11.2.4. Аллергические реакции IV типа
- •11.3. Гипосенсибилизация
- •12. Воспаление – phlogosis, inflammatio
- •12.1. Этиология воспаления
- •12.2. Компоненты воспаления
- •12.2.1.1. Характеристика очага воспаления
- •Физико-химические изменения в очаге воспаления
- •12.2.1.2. Медиаторы воспаления
- •Пути образования простагландинов и лейкотриенов
- •Роль фактора хагемана в развитии воспаления
- •Роль системы комплемента в развитии воспаления
- •12.2.1.3. Сосудистые изменения при воспалении:
- •Положительный хемотаксис
- •Недостаточность фагоцитоза
- •12.3. Признаки воспаления
- •12.3.1. Местные признаки острого воспаления и их патогенез (цельса-галена):
- •12.3.2. Общие признаки воспаления
- •12.4. Хроническое воспаление
- •Патогенез хронического воспаления
- •Хроническое повреждение
- •12.5. Принципы лечения воспаления
Положительный хемотаксис
Хемоаттрактанты
Неспецифические (воздействующие на разные формы лейкоцитов) |
Специфические (воздействующие на определенные лейкоциты) |
|
|
Хемоаттрактанты → взаимодействие с рецепторами на поверхности лейкоцитов → увеличение Са++ в цитоплазме→активация микротубулярной системы лейкоцита, образование псевдоподий, активация внутриклеточных ферментов → активное движение лейкоцита (энергия за счет анаэробного гликолиза)
Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов
Стадии фагоцитоза:
Приближение |
Прилипание |
Погружение |
Переваривание |
См. эмиграцию лейкоцитов |
Рецепторное взаимодействие микроорганизмов с фагоцитами при участии опсонинов (IgG, C3b, С - реактивный белок, лизоцим) |
Формирование фагосомы
|
Образование фаголизосомы и разрушение погибших микроорганизмов гидролазами. Бактерицидная система лейкоцитов: 1. Кислородный «взрыв» - образование активных радикалов О2 и OCl- 2. Бактерицидные вещества гранул лейкоцитов – дефенсины, лизоцим, лактоферрин; 3. Н+ , NO. |
Недостаточность фагоцитоза
|
Приобретенная
|
1. Дефекты адгезии лейкоцитов(ДАЛ)
2. Дефекты хемотаксиса
3. Дефекты бактерицидной системы фагоцитов
|
Приобретенные нарушения адгезии, хемотаксиса, нарушения бактерицидной системы, снижение активности лизосомальных ферментов при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами, в старческом возрасте
Незавершенный фагоцитоз генерализация инфекции |
12.2.3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.
Пролиферируют стволовые клетки – полибласты, адвентициальные и эндотелиальные клетки мелких сосудов, ретикулярные клетки лимфатических узлов дифференцировка зрелые фибробласты, фиброциты, тучные и плазматические клетки образование основного вещества соединительной ткани и волокон замещение поврежденного участка ткани.
Регенерация – восстановление исходной ткани. Регенерация развивается вторично после пролиферации.
Регуляция пролиферации
Стимуляторы пролиферации
|
|
Эпидермальный фактор роста (ЭФР)
Трансформированный фактор роста-
Тромбоцитарный фактор роста (ТФР)
Фактор роста фибробластов
Трансформированный фактор роста-
Эндотелиальный фактор роста
Цитокины (Интерлейкин –1) |
Стимулирует деление эпителиальных клеток и фибробластов клеток, активируя тирозин-киназный рецептор на клеточных мембранах Действует через рецепторы для ЭФР
Образуется тромбоцитами (содержится в -гранулах), макрофагами, эндотелиальными и гладкомышечными клетками, стимулирует пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток, моноцитов
Выделяется активированными макрофагами и др. клетками стимулирует пролиферацию и ангиогенез
Синтезируется эндотелиальными клетками, тромбоцитами, Т-лимфоцитами, макрофагами, активируется плазмином. В больших концентрациях ингибирует пролиферацию. В низких концентрациях стимулирует синтез ТФР. Стимулирует движение фибробластов и синтез ими коллагена и фибронектина. Играет основную роль в хроническом воспалении
Гомологичен ТФР, стимулирует ангиогенез, обеспечивает строму для врастания фибробластов и эндотелиальных клеток. Рецепторы для эндотелиального фактора роста только на эндотелии сосудов. Стимулирует пролиферацию и движение фибробластов |
Ингибиторы пролиферации |
|
Ингибиторы роста (BRCA-1) Breast cancer;
Трансформированный фактор роста -,
Фактор некроза опухолей Интерферон - Гепарин Кейлоны Адгезивные молекулы-кадгерины, интегрины |
Секретируется эпителием молочной железы, ингибирует пролиферацию
В больших концентрациях подавляет пролиферацию эндотелиальных клеток
Подавляет пролиферацию эндотелиальных клеток
Выделяются зрелыми клетками, подавляют синтез ДНК Сдерживают деление соседних клеток |