![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •4. Повреждение клетки
- •4.1. Причины повреждения клетки
- •Экзогенные Эндогенные
- •4.2. Факторы, определяющие устойчивость клетки к повреждению
- •4.3. Виды повреждения клетки
- •4.4. Проявления повреждения клеток
- •Стадии острого повреждения клетки
- •Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
- •4.5.2. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
- •. Показатели кислородного баланса организма
- •9.2. Классификация гипоксии:
- •Дыхательная Гемическая Тканевая
- •Изменения показателей кислородного баланса
- •9.3. Нарушения обмена веществ, функции органов и систем при гипоксии
- •9.4. Компенсаторные механизмы при гипоксии
- •10. Нарушение периферического кровообращения
- •Причины:
- •Виды по значению
- •Микроциркуляция при артериальной гиперемии
- •Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез
- •Внешние признаки ишемии и их патогенез
- •11. Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (в.И. Пыцкий)
- •11.1.Аллергены. Этиология аллергических заболеваний
- •Причины аллергии - аллергены
- •11.2. Виды и механизмы развития аллергических реакций классификация аллергических реакций:
- •11.2.1. Аллергические реакции I типа
- •11.2.2. Аллергические реакции II типа
- •11.2.3. Аллергические реакции III типа
- •11.2.4. Аллергические реакции IV типа
- •11.3. Гипосенсибилизация
- •12. Воспаление – phlogosis, inflammatio
- •12.1. Этиология воспаления
- •12.2. Компоненты воспаления
- •12.2.1.1. Характеристика очага воспаления
- •Физико-химические изменения в очаге воспаления
- •12.2.1.2. Медиаторы воспаления
- •Пути образования простагландинов и лейкотриенов
- •Роль фактора хагемана в развитии воспаления
- •Роль системы комплемента в развитии воспаления
- •12.2.1.3. Сосудистые изменения при воспалении:
- •Положительный хемотаксис
- •Недостаточность фагоцитоза
- •12.3. Признаки воспаления
- •12.3.1. Местные признаки острого воспаления и их патогенез (цельса-галена):
- •12.3.2. Общие признаки воспаления
- •12.4. Хроническое воспаление
- •Патогенез хронического воспаления
- •Хроническое повреждение
- •12.5. Принципы лечения воспаления
12.2.1.2. Медиаторы воспаления
Н1 рец Гистамин
Н2 рец
Серотонин
Лизосомальные ферменты
Катионные неферментные белки.
Эйкозаноиды: а) лейкотриены
б) простагландины Е
простагландины F2
Тромбоксан А2
Простациклины
Цитокины: монокины, лимфокины (интерлейкины, фактор некроза опухолей)
Активные метаболиты О2: О2-, НО-, НО2 Оксид азота (NO)
Нейропептиды
Ацетилхолин
Катехоламины
Белки системы комплемента С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9
Кинины (брадикинин, каллидин)
Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза |
Клеточные медиаторы Сужение венул. проницаемости сосудов,эмиграции лейкоцитов синтеза простагландинов,
расширение артериол, эмиграции лейкоцитов синтеза простагландинов
Спазм посткапиллярных венул, проницаемости стенки сосудов.
Вторичная альтерация тканей, хемотаксис проницаемости стенки сосудов, высвобождение других медиаторов, активация систем комплемента, свертывания крови и фибринолиза.
проницаемости стенки сосуда, эмиграции лейкоцитов, бактерицидное действие на микробы
расширение сосудов, проницаемости сосудов, хемотаксис чувствительности нервных окончаний к действию брадикинина
противовоспалительное действие. агрегации тромбоцитов, вазоконстрикция, свертывания крови
Дезагрегация тромбоцитов, расширение сосудов
адгезии и эмиграции лейкоцитов, проницаемости сосудов, стимуляция нейтрофилов и моноцитов. фагоцитоза, антителообразования, пролиферации и дифференцировки клеток, общие признаки воспаления
проницаемости сосудов, бактерицидное действие фагоцитоза
расширение сосудов, бактерицидное действие
высвобождение других медиаторов,проницаемости сосудов, хемотаксис, расширение сосудов
суждение сосудов, проницаемости.
Гуморальные медиаторы
Хемотаксис, проницаемости посткапиллярных венул, высвобождение клеточных медиаторов, цитолиз
Расширение артериол, проницаемости венул, стимуляция Т лимфоцитов, пролиферации фибробластов, высвобождение клеточных медиаторов, боль, зуд,
Свертывание крови, хемотаксис |
Пути образования простагландинов и лейкотриенов
Арахидоновая кислота
Фосфолипаза А2 |
Фосфатидилинозитол фосфолипаза С
|
Циклооксигеназа Липооксигеназа
Простагландины-
ПГ: ПГI2 ПГF2 ПГE2 ПГD2 TxA2-тромбоксан
А2 Гидроксиэйкозантетраеновая
кислота (НЕТЕs) Лейкотриены
–LT: LTC4 LTD4 LTE4 (медленно
реагирующая субстанция анафилаксии)
Биологические эффекты лейкотриенов и простагландинов
Простагландины:
ПГЕ2, ПГD2, ПГI2
ПГF2
ТхА2 – тромбоксан А2
|
Расширяют кровеносные сосуды и бронхи, подавляет функции поврежденных клеток
Расширяют кровеносные сосуды, суживает бронхи
Суживает кровеносные сосуды, угнетает функцию поврежденных клеток, вызывает агрегацию тромбоцитов |
Лейкотриены (LT); LTB4
LTC4, LTD4, LTE4 |
Вызывают хемотаксис лейкоцитов, усиливают фагоцитоз, повышают проницаемость мелких сосудов Спазм гладкой мускулатуры, бронхоспазм, повышают проницаемость мелких сосудов |