- •4. Повреждение клетки
- •4.1. Причины повреждения клетки
- •Экзогенные Эндогенные
- •4.2. Факторы, определяющие устойчивость клетки к повреждению
- •4.3. Виды повреждения клетки
- •4.4. Проявления повреждения клеток
- •Стадии острого повреждения клетки
- •Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
- •4.5.2. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
- •. Показатели кислородного баланса организма
- •9.2. Классификация гипоксии:
- •Дыхательная Гемическая Тканевая
- •Изменения показателей кислородного баланса
- •9.3. Нарушения обмена веществ, функции органов и систем при гипоксии
- •9.4. Компенсаторные механизмы при гипоксии
- •10. Нарушение периферического кровообращения
- •Причины:
- •Виды по значению
- •Микроциркуляция при артериальной гиперемии
- •Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез
- •Внешние признаки ишемии и их патогенез
- •11. Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (в.И. Пыцкий)
- •11.1.Аллергены. Этиология аллергических заболеваний
- •Причины аллергии - аллергены
- •11.2. Виды и механизмы развития аллергических реакций классификация аллергических реакций:
- •11.2.1. Аллергические реакции I типа
- •11.2.2. Аллергические реакции II типа
- •11.2.3. Аллергические реакции III типа
- •11.2.4. Аллергические реакции IV типа
- •11.3. Гипосенсибилизация
- •12. Воспаление – phlogosis, inflammatio
- •12.1. Этиология воспаления
- •12.2. Компоненты воспаления
- •12.2.1.1. Характеристика очага воспаления
- •Физико-химические изменения в очаге воспаления
- •12.2.1.2. Медиаторы воспаления
- •Пути образования простагландинов и лейкотриенов
- •Роль фактора хагемана в развитии воспаления
- •Роль системы комплемента в развитии воспаления
- •12.2.1.3. Сосудистые изменения при воспалении:
- •Положительный хемотаксис
- •Недостаточность фагоцитоза
- •12.3. Признаки воспаления
- •12.3.1. Местные признаки острого воспаления и их патогенез (цельса-галена):
- •12.3.2. Общие признаки воспаления
- •12.4. Хроническое воспаление
- •Патогенез хронического воспаления
- •Хроническое повреждение
- •12.5. Принципы лечения воспаления
Роль фактора хагемана в развитии воспаления
Эффекты фактора Хагемана
Плазминоген
Фибринолиз дериваты фибрина |
Плазмин активация комплемента анафилактоксин (С4а, С3а, С5а) |
Калликреиноген калликреин 2-глобулин (кининоген) брадикинин
|
Свертывание крови образование сгустков крови |
Роль системы комплемента в развитии воспаления
Анафилатоксины (С4а, С3а, С5а) |
|
С3b |
C5b-9 | |
Активация тканей синтез ПГ и ЛT
спазм гладкой мускулатуры бронхоспазм |
Дегрануляция лаброцитов высвобождение гистамина повышение проницаемости стенки сосудов отек |
Хемотаксис лейкоцитов Активация иммунного ответа
Угнетение иммунного ответа |
Опсонизация Активация фагоцитоза
|
Образование каналов в клеточных мембранах |
Механизмы возникновения и действия плазменных и клеточных медиаторов
Плазма крови |
Активация XII (ф Хагемана) |
Система свертывания крови и фибринолиза |
Продукты распада фибрина |
| ||
Калликреин -кининовая система |
Брадикинин | |||||
Активация системы комплемента |
С3а, С5а |
| ||||
|
|
проницаемости стенки сосуда |
отёк | |||
Клетки |
- Дегрануляция тучных клеток и базофилов |
Гистамин |
| |||
- Тромбоциты |
Серотонин | |||||
- Фагоциты |
Лизосомальные ферменты катионные белки Супероксидные радикалы Окcид азота | |||||
- Поврежденные клетки тканей |
Фактор активации тромбоцитов Простагландины Лейкотриены |
12.2.1.3. Сосудистые изменения при воспалении:
кратковременное сужение сосудов - ишемия |
тонуса вазоконстрикторов, действие норадреналина |
артериальная гиперемия |
тонуса вазодилататоров; паралич вазоконстрикторов; действие медиаторов (гистамин, лейкотриены), К+, Н+ на сосудистую стенку |
венозная гиперемия |
внутрисосудистые факторы: сгущение крови; образование микротромбов; пристеночное стояние лейкоцитов; набухание форменных элементов крови и стенки сосудов в кислой среде. внесосудистые факторы: сдавление стенок венозных и лимфатических сосудов экссудатом и клеточным инфильтратом; разрушение соединительнотканных волокон, окружающих стенки капилляров и венул. |
стаз |
застойный, истинно-капиллярный |
12.2.2. ЭКССУДАЦИЯ - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления
ПАТОГЕНЕЗ ЭКССУДАЦИИ:
повышение проницаемости сосудов.
|
гидростатического давления в капиллярах и венулах
|
осмотического и онкотического давления в очаге воспаления - электролитов и белка в тканях
|
Виды экссудатов:
Серозный |
Фибринозный |
Геморрагический |
(ожоговое, вирусное, аллергическое воспаление) Содержит 2-3% белка (альбумины), небольшое количество лейкоцитов, прозрачен
|
Образуется при значительном повреждении эндотелия. Содержит фибриноген, который при соприкосновении с тканями превращается в фибрин (при дифтерии, дизентерии) |
Образуется при тяжелых повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны. Характерен для гриппозной пневмонии, сибирской язвы. Содержит значительное число эритроцитов |
Гнойный |
Гнилостный |
Смешанный |
Разделяется при центрифугировании на гнойную сыворотку и осадок. В осадке – гнойные тельца, разрушенные ткани, микробы. В сыворотке – гидролитические ферменты лизосом лейкоцитов. Способен лизировать окружающие ткани |
При попадании анаэробной инфекции |
|
Значение экссудации:
Положительное: |
Отрицательное: |
- локализация процесса |
|
Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления
Стадии эмиграции:
1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)
|
2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда
|
3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления
|
|
Патогенез:
|
|